Результаты применения дозированной пробы Вальсальвы-Вебера в определении вегетативных нарушений у больных с вазовагальными обмороками

Antonio Maria Valsalva был выдающимся анатомом, физиологом и профессором хирургии в Университете Болоньи. В 1704 г. он опубликовал свою самую известную работу «De Aure Humana Tractatus», которая более столетия служила справочником по лечению заболеваний среднего уха. В нескольких параграфах своей книги А. М. Valsalva в деталях описал терапевтический прием «для выталкивания инородных тел и жидкостей из среднего уха», при котором больной делал попытку выдоха в течение нескольких секунд при закрытом рте и носе. Много лет спустя (1851 г.) в Германии физиолог Edward Weber детализировал ассоциированные с этим приемом изменения в сердечно-сосудистой системе, позволяющие его использовать для определения автономной (вегетативной) регуляции сердца. Исторически, отдавая должное обоим авторам, в мировых источниках литературы такой прием часто называют пробой Вальсальвы-Вебера (ПВВ) [1].

Проба позволяет количественно и комплексно оценивать вклад симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы (ВНС) в осуществление регуляции функций сердца и сосудов [2].

В происхождении вазовагальных обмороков (ВВО) широко обсуждается роль вегетативных нарушений. Возможности применения ПВВ у больных с ВВО не изучались, что определило актуальность настоящего исследования.

В исследование включили 12 здоровых лиц (все мужчины, средний возраст 31±7 лет) и 30 больных с ВВО (12 (40%) мужчин, средний возраст 32±14 лет). Больные имели достоверно меньшие рост и массу тела по сравнению с группой здоровых лиц, вероятно, в связи с преобладанием в последней мужчин. Вазовагальный генез обмороков у больных во всех случаях подтвержден данными клинического опроса с использованием специально разработанной анкеты [3]. При этом иные (метаболические, неврологические, кардиальные и ортостатические) причины приступов потери сознания исключены результатами предварительного инструментального обследования.

У больных также отсутствовали клинически значимые заболевания соматической, эндокринной, нервно-психической природы и прием лекарственных препаратов.

Всем лицам, включенным в исследование, выполнена ПВВ. Пробу проводили с использованием специализированного комплекса Task Force Monitor («CNSystem», Австрия), который давал возможность синхронно с мониторированием электрокардиограммы (ЭКГ) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) - интервалов R-R неинвазивно в режиме «от удара к удару» контролировать артериальное давление (АД) на пальцах правой руки фотокомпенсационным методом (по изменениям пульсового кровенаполнения) в сочетании с периодической калибровкой сигнала с учетом АД, измеренного осциллометрическим методом на плече левой руки.

Первоначально пациенту в покое лежа на спине в течение 20 мин проводили запись исходных показателей.

В это время испытуемому объясняли порядок проведения пробы и обучали приему Вальсальвы, включая короткое пробное его выполнение. Затем выполняли ПВВ в соответствии с рекомендациями P. Novak [2].

При выполнении пробы обследуемый брал в рот загубник (одноразовый пластмассовый шприц емкостью 10 мл, к разъему для иглы которого подсоединялся входной шланг манометра; на расстоянии 10 мм от этого места в теле шприца иглой №0740 выполнялись 4 отверстия для обеспечения небольшой утечки воздуха при усиленном выдохе, что предотвращало «некорректное» выполнение пробы пациентом с закрытой голосовой щелью). Пациент делал глубокий вдох и затем усиленный выдох в загубник. Ориентируясь на показания подключенного к загубнику манометра, он поддерживал давление 40 мм рт.ст. в течение 15 с. Затем обследуемый отпускал загубник и выполнял обычный вдох. Для облегчения выполнения пробы использовали специальный носовой зажим.

Пробу повторяли трижды с 3-минутным интервалом между тестами. Для последующего расчета выбирали один из тестов с минимальным количеством артефактов на трендах АД и ЧСС. Для углубленной обработки результатов исследования и расчета дополнительных показателей проводили экспортирование данных трендов АД и ЧСС в электронные таблицы формата Excel с последующим обсчетом с использованием возможностей программы Exсel.

Анализ результатов ПВВ для выявления нарушений ВНС и определения степени их выраженности включал визуальную оценку кривых изменений АД и ЧСС, а также расчет параметров, которые в настоящее время используют ведущие лаборатории, занимающиеся диагностикой и лечением патологии ВНС [2, 4-6]. Полный перечень таких показателей приведен в табл. 1, а схематическое изображение фаз пробы - на рис. 1.

Статистическую обработку и анализ полученных данных проводили с использованием непараметрических методов. Для оценки межгрупповых сравнений показателей использовался критерий Манн-Уитни, а для исследования достоверности изменения показателей в каждой из исследуемых групп во время проб - метод Вилкоксона. Для оценки частот качественных признаков использовали непараметрический метод Фишера. Все различия считали достоверными при р<0,05.

При анализе изменений показателей функции сердечно-сосудистой системы при выполнении ПВВ выделяют 4 фазы (см. рис. 1; рис. 2) [1, 2, 4-7].

При недостаточности компенсаторных физиологических механизмов регуляции АД и ЧСС описанная стадийность при выполнении ПВВ может быть нарушена, а реакции гемодинамических показателей извращены, что наблюдается при различной патологии ВНС.

Анализ параметров, характеризующих различные фазы ПВВ (см. табл. 1), не выявил достоверных различий между здоровыми лицами и больными с ВВО по большинству из них, за исключением индекса «2» давления на пробе (см. табл. 1; табл. 2).

При визуальном анализе существенное изменение формы кривой среднего АД, состоящее в том, что к концу II фазы пробы АД не достигало исходного уровня, зафиксировано у 10 из 30 больных с ВВО (т.е. у 33%) (см. рис. 2), и ни у одного здорового лица. Различия по частоте выявления данного феномена между двумя группами достоверны (см. табл. 2).

Проанализированные нами индексы используются для выявления поражения симпатической части ВНС и степени его выраженности [4]. Величина снижения среднего АД (индекс «1»), возможность восстановления этого показателя к концу II фазы ПВВ (индекс «2»), остаточная величина, необходимая для достижения исходного его уровня (индекс «3»), приняты в качестве количественных и качественных критериев оценки «симпатической недостаточности». По результатам исследования P. Novak [4], индекс «3» из всех изучавшихся показателей при анализе ПВВ являлся оптимальным для оценки симпатического звена регуляции АД, так как позволял четко отличать здоровых лиц от больных с «симпатической недостаточностью» и был взаимосвязан с ортостатической гипотонией, а также со степенью ее выраженности.

В нашей работе по индексу «3» достоверные различия между больными с ВВО и здоровыми лицами не обнаружены. Возможно, это связано с тем, что в отличие от исследования P. Novak, в нашем исследовании у больных отсутствовали признаки классической ортостатической гипотонии (снижение систолического АД >20 мм рт.ст.) при активной ортостатической пробе.

Имеются расхождения во мнениях относительно наличия вегетативной патологии у больных с ВВО. Считается, что у лиц, подверженных ВВО, отсутствует истинное поражение ВНС при использовании традиционных критериев оценки ее функции, а имеющаяся симптоматика объясняется с позиций гиперболически выраженного рефлекторного ответа, приводящего к брадикардии и артериальной гипотонии [8]. В то же время ряд клинических и экспериментальных работ [9-15] показывает, что с применением других способов оценки регуляторных возможностей ВНС (анализ показателей вариабельности ритма сердца, микронейрографическое исследование симпатической активности перонеальных мышц, импедансная кардиография, сцинтиграфия миокарда с метайодбензилгуанидином, меченным радиоактивным йодом) могут выявляться признаки, которые указывают на недостаточный вклад симпатического звена в осуществление регуляции деятельности сердца и сосудов.

Для истинного суждения о степени тяжести поражения ВНС необходим комплексный анализ функционирования ее двух частей - симпатической и парасимпатической. По результатам нашей работы между больными с ВВО и здоровыми лицами в параметрах, характеризующих «вагусную» регуляцию сердца (чувствительность артериального барорефлекса, коэффициент Вальсальвы - см. табл. 1), не получено достоверных межгрупповых различий. В то же время у 9 (30%) из 30 больных при индивидуальном анализе коэффициента Вальсальвы с поправкой на пол и возраст [2] выявлено его снижение (см. табл. 2). Результаты, полученные в настоящей работе, отличаются от данных литературы [13, 15], которые указывают на сохранность «вагусных» влияний на синусный узел у больных с ВВО и даже на их усиление как в положении покоя лежа, так и особенно при развитии синкопе. Причиной подобных различий могут служить как методические особенности оценки функции ВНС (анализ вариабельности ритма сердца), использованные в данных исследованиях, так и факторы, принимающие участие при формировании разных выборок больных.

Для выявления вегетативных нарушений обычно используют комплексный подход - проводят несколько тестов (пробу с глубоким дыханием, пробу Вальсальвы, пробу с активным или пассивным ортостазом и судомоторный тест), а при определении выраженности обнаруженной патологии принято использовать специальные шкалы. ПВВ - единственная из перечисленных, оценка результатов которой позволяет сделать заключение о возможных нарушениях как в симпатической, так и парасимпатической частях ВНС.

В целом у 16 (53%) из 30 больных с ВВО определены признаки вегетативных нарушений либо в симпатической (измененная форма кривой АДср.), либо в парасимпатической (индивидуально измененный коэффициент Вальсальвы) части ВНС. Совпадение по вовлечению в процесс обоих ее частей констатировано в 3 случаях. Используя шкалы оценки степени вегетативной недостаточности [2], выявленные нарушения у больных, включенных в настоящее исследование, можно расценивать как легкие.

При выполнении дозированной ПВВ признаки симпатической недостаточности (нарушение адренергической регуляции АД) выявляются у 33% больных с ВВО, парасимпатической недостаточности (нарушение «вагусной» регуляции кардиохронотропной функции) - у 30%.