ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

КА — коронарные артерии

КТ — компьютерная томография

ЛЖ — левый желудочек

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

ОИМ — острый инфаркт миокарда

ОКС — острый коронарный синдром

ПсST — подъем сегмента ST

ФВ — фракция выброса

Первые клинические исследования по изучению роли мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в диагностике ишемической болезни сердца (ИБС) показали, что это многообещающий неинвазивный метод для идентификации гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (КА). У ряда больных одновременно с выявлением окклюзирующего поражения коронарного русла при проведении МСКТ-коронарографии исследователи отмечали участки пониженного контрастирования миокарда левого желудочка (ЛЖ). Позднее в экспериментальных и клинических исследованиях показано, что участок низкой рентгеновской плотности миокарда ЛЖ на изображениях сердца, выполненных в артериальную фазу МСКТ, совпадает с зоной острого инфаркта миокарда (ОИМ) [1—7]. Исследователи пришли к единодушному выводу, что снижение контрастирования сердечной мышцы в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) после реперфузии КА, кровоснабжающей зону ОИМ, объясняется отсутствием или замедлением миокардиального кровотока вследствие отсутствия восстановления кровотока в капиллярах («no-reflow»).

Однако, несмотря на возрастающий интерес к изучению возможностей МСКТ в диагностике постинфарктного поражения миокарда, в отечественной литературе имеются лишь единичные публикации, посвященные данной проблеме [8, 9].

Цель настоящей работы — определение размера повреждения сердечной мышцы с помощью МСКТ у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и оценка информативности метода в диагностике ОИМ.

В исследование включили 171 больного, поступившего в отделение неотложной кардиологии в период с июня 2010 г. по декабрь 2011 г. с диагнозом ОКС. Из них у 121 больного диагностирован ОИМ с подъемом сегмента ST (ПсST), у 19 больных — ОИМ без ПсST, у 31 — нестабильная стенокардия. Группу сравнения составили 52 больных со стабильной формой ИБС, группу контроля — 17 человек, у которых диагноз ИБС был исключен на основании данных стандартного обследования (табл. 1).

64-МСКТ выполняли на компьютерном томографе Аквилион 64 («Тошиба», Япония), обеспечивающем одновременное получение 64 срезов толщиной 0,5 см за 400 мс (время полного оборота трубки) при непрерывном движении стола с пациентом. Напряжение на рентгеновской трубке составило 120 кВ, ток — 400 мА. После выполнения томограммы органов грудной клетки проводили разметку зоны интереса от уровня на 1 см выше корня аорты и до уровня диафрагмы. Исследования проводили при задержке дыхания пациента, среднее время задержки дыхания — 10±2 с. Средняя доза лучевой нагрузки —30 мЗв. Контрастный препарат (оптирей-350 или омнипак-350) в дозе 100—150 мл (1,5 мл на 1 кг массы тела) вводился внутривенно со скоростью 5 мл/с автоматическим шприцем. Артериальная фаза исследования начиналась автоматически при достижении пиковой концентрации контрастного препарата в корне аорты.

Больным из основной группы МСКТ проводили на 3—5-е сутки от развития ОКС, пациентам из групп сравнения и контроля — в плановом порядке. Повторная МСКТ выполнена 44 больным ОИМ через 6 мес после первичного обследования.

Диагноз ИМ по данным МСКТ основывался на визуализации дефекта перфузии миокарда у каждого больного в одной или нескольких из 6 стандартных зон ЛЖ: 1 — перегородочной; 2 — верхушечной; 3 — передней; 4 — боковой; 5 — задней; 6 — нижней. Для посегментного анализа использовали деление миокарда ЛЖ на 17 сегментов в соответствии с классификацией Американской коллегии кардиологов [10].

Дефект перфузии миокарда оценивали визуально и количественно в артериальную фазу МСКТ. Визуальная оценка состояла в определении количества сегментов ЛЖ, имеющих более низкую рентгеновскую плотность на КТ-изображениях («темные» участки) по сравнению с зонами здорового миокарда [11]. Дефект перфузии считали субэндокардиальным, если зона пониженной плотности занимала менее 50% толщины миокарда, трансмуральным — 50% и более толщины миокарда. Для количественной оценки на каждом срезе ЛЖ, реконструированном по короткой оси, зону дефекта перфузии обводили курсором с последующим автоматическим вычислением площади дефекта и его рентгеновской плотности в единицах Хаунсфилда (HU). Объем дефекта в рассчитывали как сумму площадей дефекта на каждом срезе, умноженную на толщину среза по формуле Σ(S₁+S₂+S_n+)·0,2, где S — площадь дефекта (в см²), а 0,2 — толщина среза (в см).

Для наглядной иллюстрации дефекта перфузии миокарда на рис. 1

Параметры глобальной фракции выброса (ФВ) и объемов ЛЖ (конечный систолический объем и конечный диастолический объем) рассчитывали автоматически с помощью программного обеспечения, установленного на рабочей станции томографа.

Анализ томограмм пациентов из группы контроля (n=17) не выявил различий по плотности миокарда в 6 стандартных областях ЛЖ. До введения контрастного препарата плотность здорового миокарда составила 41,5±4,4 HU, после внутривенного контрастирования — 105,5±16,9 HU. До введения контрастного препарата на томограммах больных с ОКС (n=170) миокард имел однородную структуру, его рентгеновская плотность составила 40,9±6,4 HU, что соответствует плотности миокарда пациентов из группы контроля.

После внутривенного контрастирования дефект перфузии миокарда ЛЖ визуализировался у 94,3% (132 из 140) больных ОИМ и у 10% (3 из 30) больных с нестабильной стенокардией, во всех случаях локализация дефекта соответствовала территории кровоснабжения симптом-связанной артерии (рис. 2).

У пациентов из группы стабильной ИБС (n=52) и группы контроля (n=17) участки пониженной плотности миокарда ЛЖ не определялись.

Рентгеновская плотность миокарда в зоне дефекта перфузии у больных ИМ была значительно ниже плотности миокарда аналогичной стенки ЛЖ у пациентов из группы контроля: плотность межжелудочковой перегородки составила 121,8±14,9 и 45,3±12,2 HU, верхушки — 114,7±11,9 и 40,4±9,7 HU, передней стенки — 121,8±14,4 и 38,0±10,3 HU, боковой стенки — 123,6±15,2 и 41,2±12,5 HU, задней стенки — 124,7±18,8 и 37,2±11,3 HU, нижней стенки — 120,0±14,5 и 40,0±13,7 HU соответственно (рис. 3).

Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата, прогностическая ценность отрицательного результата и точность МСКТ для диагностики ОИМ составили соответственно: 94,3, 97,1, 97,8, 92,5 и 96,7%.

Как видно из табл. 2,

Дефект перфузии не определялся у 4 больных с нижним ИМ и у 4 больных с передним ИМ; таким образом, визуализация дефекта перфузии не зависит от локализации инфаркта.

Повторная МСКТ с внутривенным контрастированием выполнена 44 больным ОИМ через 6 мес после первичного обследования.

При сравнении показателей объема дефекта перфузии и плотности миокарда в зоне инфаркта по данным первичной и повторной МСКТ статистически значимых различий не было: 2,0 (0,50; 5,45) и 1,8 (0,35; 5,00) см3 (p=0,15), 41,7±10,2 и 46,1±12,2 HU (p=0,07) соответственно. Существенные различия наблюдались только у 3 больных, каждому из которых была выполнена экстренная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика со стентированием КА, кровоснабжающей зону ОИМ. В одном случае у пациента с трансмуральным ИМ через 6 мес образовалась аневризма ЛЖ с истончением миокарда до 2 мм и пристеночным тромбом в области верхушки ЛЖ (рис. 4).

Снижение микроваскулярной перфузии миокарда у больных ОИМ после реперфузии может объясняться несколькими причинами, в том числе тромбоэмболией дистального русла, вазоконстрикцией, интерстициальным отеком, «синдромом капиллярной утечки» [12]. Так как успешное восстановление коронарного кровотока не всегда гарантирует улучшение перфузии инфарктной зоны, представляет интерес изучение новых неинвазивных методов, в частности МСКТ, позволяющих оценить не только степень стеноза КА, но и дефекты перфузии миокарда у больных ОКС ПсST.

Первые клинические исследования по изучению роли МСКТ в диагностике ИБС показали, что это многообещающий неинвазивный метод для идентификации гемодинамически значимых стенозов КА [13, 14]. Сравнительно недавно МСКТ стали применять для оценки изменений миокарда у больных в ранние сроки ОИМ [15]. После острой окклюзии КА повреждение миокарда распространяется от субэндокарда к субэпикарду. В процентном соотношении толщина эндокарда составляет 58 толщины стенки ЛЖ, толщина среднего слоя миокарда — 25 и толщина субэпикардиального слоя — 17% [16]. В зависимости от степени повреждения сердечной мышцы ИМ принято разделять на субэндокардиальный и трансмуральный: в первом случае некроз занимает не более 50% толщины миокарда, во втором распространяется за пределы эндокарда вплоть до субэпикардиального слоя. Размер повреждения миокарда и ФВ служат важными предикторами, определяющими прогноз ИМ [17].

По данным нашего исследования, на КТ-изображениях сердца, выполненных до введения контрастного препарата, рентгеновская плотность миокарда у больных с ОКС не отличалась от плотности миокарда пациентов из группы контроля. МСКТ сердца с контрастным усилением позволила визуализировать дефекты перфузии миокарда не только при обширной зоне инфаркта, но и при субэндокардиальном повреждении сердечной мышцы.

МСКТ сердца при обследовании больных ОИМ может дать важную дополнительную информацию о локализации и размерах зоны ишемии, функциональном состоянии миокарда, наличии тромботических масс в полостях сердца и возможных осложнений ОИМ. По данным R. Cury и соавт. [11], чувствительность и специфичность МСКТ для определения ОИМ составили соответственно 94 и 97%.

Результаты нашей работы также показали высокую информативность МСКТ в диагностике ОИМ. Дефект перфузии миокарда на КТ-изображениях определялся у 132 (94,3%) из 140 больных ОИМ и у 3 (10%) из 30 больных нестабильной стенокардией. Чувствительность и специфичность МСКТ в диагностике ОИМ составили соответственно 94,3 и 97,1%, что согласуется с данными R. Cury и соавт. [11]. Нам также представлялось важным сравнить данные МСКТ в подгруппах больных ОИМ без ПсST и с ПсST. Отсутствие дефекта перфузии определялось лишь у 5,7% больных, количество ложноотрицательных результатов не различалось в обеих группах и не зависело от локализации инфаркта. Как и следовало ожидать, у больных без ПcST субэндокардиальный дефект перфузии миокарда визуализировался чаще, чем у больных с ПcST. В то же время у 15,8% больных ОИМ без ПcST определялось трансмуральное распространение дефекта перфузии, а у 29,8% больных ОИМ с ПcST — субэндокардиальный дефект перфузии миокарда. Эти результаты могут быть обусловлены для первой группы больных перифокальной ишемией в зоне инфаркта вследствие сохраняющейся микроциркуляторной обструкции, для второй группы — улучшением микроциркуляции в зоне инфаркта. К сожалению, мы не можем дать объективную оценку нашим предположениям, так как в настоящее время нет публикаций, посвященных сравнительной характеристике данных МСКТ у больных ОИМ с ПсST и без ПсST с проведением оценки перфузии по данным референтных методов (позитронно-эмиссионная томография, магнитно-резонансная томография или однофотонная эмиссионная КТ).

Помимо оценки информативности МСКТ в выявлении дефекта перфузии миокарда нам было важно определить, имеются ли КТ-критерии, позволяющие установить давность ИМ? При сравнительном анализе данных первичной и повторной МСКТ у 44 больных ИМ мы не выявили статистически значимых различий между значениями рентгеновской плотности миокарда в зоне дефекта в ранние и отдаленные сроки заболевания.

Сопоставив данные гистологических и клинических исследований с результатами нашей работы, можно констатировать, что участок пониженного контрастирования миокарда на томограммах, выполненных в артериальную фазу, объясняется значительным замедлением или отсутствием микрососудистого кровотока в бассейне КА, кровоснабжающей зону ОИМ. Дефект перфузии миокарда по данным МСКТ с высокой вероятностью свидетельствует о перенесенном ИМ, но не позволяет определить давность заболевания.