Оценка состояния тканей пародонта у подростков с наследственными рахитоподобными заболеваниями

Клиническая картина рахита неоднородна, зависит от возраста начала заболевания и патогенеза, включает низкий рост, деформации суставов и костей скелета, особенно нижних конечностей. Причиной рахитических изменений чаще всего служат недостаток питательных веществ или генетические дефекты. Наследственные рахитоподобные заболевания (РПЗ) могут быть сходными по фенотипу, но неоднородными по этиологии, патогенезу и тяжести проявлений. В настоящее время согласно данным отечественных и зарубежных авторов к рахитоподобным относят группу различных заболеваний, характеризующихся генетически детерминированным нарушением процесса минерализации костного матрикса [1—4].

Наиболее яркие стоматологические проявления отмечаются у пациентов с гипофосфатемическим рахитом (ГФР) и гипофосфатазией (ГФФ). Дети, страдающие этими заболеваниями, как правило, теряют большое количество зубов и страдают от прогрессирующих с возрастом нарушений жевательной функции и эстетических проблем, что существенно снижает качество их жизни.

ГФР характеризуется нарушением реабсорбции фосфатов почками в результате мутации фосфатрегулирующего гена PHEX. Потеря фосфатов в организме ребенка приводит к нарушению минерализации костного матрикса и твердых тканей зубов с дальнейшим развитием патологическим процессов. Множественные рецидивирующие периапикальные абсцессы в области временных и постоянных зубов с внешне интактной коронкой являются характерным симптомом ГФР и основной проблемой, с которой приходится столкнуться стоматологу при ведении данных пациентов [5].

Основным патогномоничным признаком ГФФ служит преждевременное выпадение временных зубов, что ведет к снижению жевательной функции и нарушает эстетику лица ребенка [6]. Тканенеспецифическая щелочная фосфатаза (ЩФ) представлена в печени, костях, почках, но также содержится в дентине, цементе зубов и альвеолярных отростках челюстных костей. Снижение активности ЩФ вследствие мутации гена ALPL при ГФФ ведет к нарушению расщепления ее субстратов, которые накапливаются в биологических жидкостях. В костной ткани ЩФ осуществляет расщепление пирофосфата до неорганического фосфата, необходимого для образования кристаллов гидроксиапатита. Нерасщепленный пирофосфат является мощным ингибитором процесса минерализации. Дефицит активности ЩФ в раннем детском возрасте приводит к обширным нарушениям костей скелета (остеомаляции и переломы) и другим полиорганным осложнениям [7]. Данный фактор влияет и на процесс минерализации органического матрикса таких твердых тканей зуба, как дентин и цемент, что приводит к нарушению прикрепления зуба в альвеоле. В процессе роста корня зуба продолжается дентиногенез и формируются ткани пародонтального комплекса. Патологическое строение цемента и кости альвеолы, вызванное сниженной минерализацией из-за дефицита активности ЩФ, служит причиной нарушения прикрепления зуба и последующим его преждевременным выпадением из лунки при ГФФ. Преждевременное выпадение временных зубов сопровождается снижением уровня альвеолярной кости (особенно нижней челюсти). Подобные клинические проявления ГФФ наиболее часто описываются в литературе [6, 8].

При РПЗ наблюдается значительный остеопороз костей. Аналогичная проблема существует у пациентов данной группы и в челюстно-лицевой области. До недавнего времени рентгенологическая оценка стоматологических проявлений этих заболеваний была ограничена технологиями двухмерных изображений сложных трехмерных анатомических структур данной области. По данным литературы, рентгенологическую диагностику стоматологических проявлений ГФР и ГФФ исследователи чаще всего проводили по результатам использования традиционных методик, таких как панорамная томография и внутриротовая периапикальная рентгенография [5, 9].

Воспалительные заболевания пародонта имеют мультифакторную природу. Наряду с микробной инвазией, которая в данном случае является спусковым механизмом, развитию хронического пародонтита у пациентов с сопутствующей патологией могут способствовать дополнительные негативные факторы. Наследственные РПЗ характеризуются изменениями в костях скелета. Нарушение метаболизма фосфатов при ГФР и ГФ способствует нарушению равновесия ремоделирования кости. Ряд исследователей считают системный остеопороз костной ткани, который затрагивает и челюстные кости, фактором риска развития хронического пародонтита [10, 11].

Цель исследования — оценка состояния тканей пародонта у подростков с ГФР и ГФ на основе данных клинического обследования и диагностических возможностей конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ).

В процессе работы обследованы 20 подростков с генетически и лабораторно подтвержденными наследственными рахитоподобными заболеваниями (E83.3 Нарушение обмена фосфора. Гипофосфатемический рахит. Гипофосфатазия).

Уровень гигиены полости рта подростков оценивали с помощью упрощенного индекса зубного налета ИГР-У (OHI-S Oral Hygeine Index Simplified. J. Green, J. Vermillion, 1964).

Состояние тканей пародонта в клинике у подростков с наследственными РПЗ оценивали с помощью индекса кровоточивости десневой борозды Мюллемана в модификации Коуэла (Sulcus bleeding index Muhllemann-Cowell, 1975).

Для диагностики стоматологических проявлений ГФР и ГФФ подросткам проведена КЛКТ. Полученные данные проанализированы и сравнены с данными сканирования 67 соматически здоровых подростков в возрасте от 12 до 18 лет, обследованных по поводу зубочелюстных аномалий. Технические параметры КЛКТ представлены в табл. 1. Анализ полученных данных проводили после построения панорамного реформата и кросс-секций с использованием программы для визуализации данных компьютерной томографии челюстно-лицевой зоны i-CAT Vision. Минеральную плотность альвеолярной костной ткани оценивали в единицах Хаунсфилда (HU). Денситометрические измерения альвеолярной кости проводили на аксиальных срезах в зоне фуркации первых моляров. Оценивали участки площадью 1,8×2,0 мм (рис. 1).

Таблица 1. Протокол сканирования на аппарате КЛКТ

Рис. 1. КЛКТ: аксиальная плоскость. Денситометрические измерения альвеолярной кости с использованием программы для визуализации данных компьютерной томографии челюстно-лицевой зоны.

Таблица 2. Средние значения расстояния от эмалево-цементной границы до гребня альвеолярной кости в исследуемых группах

Уровень альвеолярной кости оценивали по фронтальным и сагиттальным кросс-секциям, измеряя расстояние между краем альвеолярного гребня и эмалево-цементной границей с мезиальной, дистальной, вестибулярной и оральной сторон в области центральных резцов (рис. 2).

Рис. 2. КЛКТ: сагиттальная кросс-секция во фронтальном отделе челюстей.

Измерение расстояния от эмалево-цементной границы до гребня альвеолярной кости с вестибулярной и оральной сторон центральных резцов: а — подростка из группы сравнения; б — подростка с ГФР; в — подростка с ГФФ.

Результаты клинического исследования состояния гигиены полости рта и тканей пародонта. При оценке уровня гигиены полости рта у обследованных детей выявлено большое количество мягкого, часто пигментированного налета на постоянных зубах (см. рис. 2, а, б). В нескольких случаях отмечалось значительное количество твердых над- и поддесневых отложений (см. рис. 2, в).

Средний индекс гигиены полости рта у подростков с наследственными РПЗ составил 1,9±0,3, что свидетельствует о неудовлетворительном уровне гигиены полости рта (рис. 3, а, б). Индекс кровоточивости десневой борозды Мюллемана в модификации Коуэла в исследуемой группе в среднем составил 1,9±0,6, что соответствует средней степени воспаления тканей пародонта.

Клинически у большинства пациентов отмечались явления хронического катарального гингивита: отечные гиперемированные десневые сосочки, кровоточивость при зондировании (рис. 3, в, г). У 3 подростков с ГФР выявлены патологические зубодесневые карманы глубиной более 3,5 мм и отмечалась патологическая подвижность I степени постоянных зубов фронтальной и боковой группы.

Рис. 3. Клинические внутриротовые фотографии.

а — определение индекса гигиены у пациента с ГФФ 17 лет; б — пигментированный мягкий налет на зубах у пациентов с ГФР 15 лет; в, г — гингивит и твердые над- и поддесневые отложения у подростка с ГФР.

Индивидуальные значения индекса кровоточивости десневой борозды у подростков с наследственными РПЗ свидетельствуют о наличии воспалительных заболеваний пародонта, степень тяжести которых прогрессирует с возрастом. Анализ полученных данных выявил сильную прямую корреляцию между продолжительностью заболевания, возрастом подростка и тяжестью заболеваний пародонта (r=0,87) в исследуемой группе (рис. 4).

Рис. 4. Корреляция между степенью тяжести заболеваний пародонта и возрастом у подростков с наследственными рахитоподобными заболеваниями.

При клиническом обследовании у всех подростков выявлены те или иные зубочелюстные аномалии, среди которых ведущее место занимали скученность и аномальное положение зубов (рис. 5). Этот фактор способствует неудовлетворительному уровню гигиены и может способствовать прогрессированию заболеваний пародонта у детей с наследственными РПХ.

Рис. 5. Зубочелюстные аномалии у пациентов: с ГФФ 17 лет (а), с ГФР 13 лет (б), с ГФР 15 лет (в, г). Клинические внутриротовые фотографии.

На основании данных КЛКТ пациентов с ГФР, ГФ и пациентов группы сравнения проведены денситометрические измерения альвеолярной кости в области фуркации первых постоянных моляров (рис. 6). Средние значения денситометрических измерений составили 191±78, 266±40 и 563±100 ед. HU у подростков с ГФР, ГФ и группы сравнения соответственно. Таким образом, по данным КЛКТ выявлено значительное снижение минеральной плотности альвеолярной кости у подростков с наследственными РПЗ (p<0,05). Корреляционный анализ данных выявил сильную обратную корреляцию (r= –0,74) между минеральной плотностью альвеолярной кости и уровнем снижения гребня альвеолярной кости (рис. 7).

Рис. 6. КЛКТ, панорамная реконструкция: хронический пародонтит, остеопороз и снижение уровня гребня альвеолярной кости относительно эмалево-цементной границы у подростка с ГФР 17 лет.

Рис. 7. Корреляция между снижением уровня гребня альвеолярной кости и ее минеральной плотности у подростков с наследственными рахитоподобными заболеваниями (по данным КЛКТ).

При наследственных РПЗ отмечается генетически детерминированное нарушение остео- и одонтогенеза. Костная ткань, которая быстро моделируется и ремоделируется в ранние периоды роста и развития организма ребенка, остается гипоминерализованной в результате влияния вышеописанных факторов [2, 7]. Помимо прогрессирующих скелетных деформаций пациенты страдают и от разнообразных стоматологических проявлений, в том числе патологии тканей пародонтального комплекса. В нашем исследовании выявлена сильная прямая корреляция между продолжительностью заболевания, возрастом и тяжестью заболеваний пародонта (r=0,71) у обследованных подростков.

Полученные в работе результаты коррелируют с данными исследования, опубликованного ранее D. Biosse и соавт. [12], в котором описаны случаи потери зубоальвеолярного прикрепления у пациентов с ГФР как результат нарушения цементогенеза и формирования альвеолярной кости и периодонтальной связки. Особенно интенсивно эта патология выражена во фронтальном отделе нижней челюсти. M. Bianchi [цит. по 3] и B. Foster и соавт. [13] также отмечают патологическое строение цемента и кости альвеолы, вызванное сниженной минерализацией из-за дефицита активности ЩФ при ГФФ, которое служит причиной нарушения прикрепления зуба с последующим его преждевременным выпадением из лунки [3, 13].

Такие факторы, как часто встречающиеся зубочелюстные аномалии и неудовлетворительный уровень гигиены полости рта могут оказывать дополнительное негативное влияние на прогресс заболеваний тканей пародонта у детей с наследственными РПЗ. Подобную закономерность описали в своих исследованиях H. Che и соавт. [4] и M. James [9]. В своих работах авторы отмечают повышение частоты выявления различных видов патологии зубных рядов в популяции пациентов с ГФР по сравнению со здоровыми сверстниками.

Весь комплекс стоматологических проявлений наследственных РПЗ возможно выявить, используя современные методы лучевой диагностики. КЛКТ имеет ряд существенных преимуществ по сравнению с двухмерными методами обследования. Объем получаемой диагностической информации, ее качество, существующие опции денситометрических измерений тканей, а также возможность передачи данных на расстояния делают КЛКТ методом выбора для обследования данной когорты пациентов [14].

Применение рентгенологических методов для оценки состояния тканей пародонта играет ведущую роль в ранней диагностике этой патологии. Наиболее важными задачами в данном случае являются измерение уровня гребня альвеолярной кости относительно эмалево-цементной границы и определение характера потери костной массы. Ценность лучевых данных еще и в том, что они позволяют проследить такие изменения в динамике. Данные КЛКТ и программное обеспечение предоставляют больше возможностей для точных измерений потери костной ткани в разных плоскостях при оценке состояния пародонта, чем внутриротовые рентгенограммы [15].

Измерение уровня гребня альвеолярной кости по данным КЛКТ в нашем исследовании выявило его статистически значимое снижение в группе подростков с наследственными РПЗ по сравнению со здоровыми сверстниками (p<0,05). По данным КЛКТ возможна количественная оценка и степени минерализации альвеолярной кости [16]. R. Pauwels и соавт. [17] в своей работе проанализировали достоверность оценки минеральной плотности изучаемых объектов в единицах HU по данным КЛКТ по сравнению с данными мультидетекторной компьютерной томографии. J. Van Dessel и соавт. [18] в экспериментальной работе также не нашли статистически значимой разницы в оценке структуры и качества альвеолярной кости методом КЛКТ и компьютерной микротомографии и сделали вывод, что метод КЛКТ является достаточно точным и информативным для этих целей.

Особый интерес вызывает взаимосвязь заболеваний пародонта с системными изменениями минеральной плотности кости. Некоторые исследователи изучали связь между остеопорозом челюстных костей и тяжестью заболеваний пародонта. При этом получены данные о том, что пародонтит более выражен и быстрее прогрессирует при остеопорозе [11]. Это согласуется с выявленной нами сильной обратной корреляцией (r= –0,74) между снижением минеральной плотности альвеолярной кости и снижением уровня гребня альвеолярной кости у пациентов с ГФР и ГФ.

Таким образом, тяжесть заболеваний пародонта у пациентов с наследственными рахитоподобными заболеваниями прогрессирует с возрастом. Значительное снижение минеральной плотности альвеолярной кости способствует прогрессированию потери костной массы. Высокая частота выявления патологии окклюзии у пациентов данной когорты, вероятно, оказывает дополнительное негативное влияние на уровень гигиены полости рта и состояние тканей пародонтального комплекса. Диагностика по данным конусно-лучевой компьютерной томографии начальных изменений альвеолярной костной ткани позволяет начать комплексное стоматологическое лечение пациентов этой группы уже на ранней стадии заболевания, предупреждая его дальнейшее развитие.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interests.