Оссифицирующий миозит (ОМ) характеризуется ограниченным формированием кости в толще мышцы. ОМ - опухолеподобный процесс, локализующийся в мягких тканях [1]. Заболевание впервые описано в 1648 г., редко встречается у детей, за исключением лиц с наследственным заболеванием, известным как прогрессирующий ОМ (прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия, болезнь Мюнхмейера). Распространенность составляет 1 случай на 2 млн человек [4]. Выделяют также травматический ОМ или ограниченный ОМ [8, 16], у пациентов с повреждением спинного мозга - нейрогенный ОМ [3].

ОМ не связан с воспалением мышцы, поэтому некоторые клиницисты предпочитают называть это заболевание гетеротопическим окостенением. В 70-80% случаев заболевание локализуется на бедре, плече, ягодице [1, 8]. В большинстве случаев появлению ОМ предшествует однократная или многократная тупая травма [5, 6]. Время между получением травмы и обнаружением изменения мышцы может варьировать от 3 нед до 20 лет.

В научной литературе представлены единичные случаи ОМ m. masseter, m. temporalis, m. pterygoideus, m. buccinator, m. platysma, m. sternocleidomastoideus [10, 14]. Поражение ОМ жевательных мышц чаще одностороннее, но описано и двустороннее поражение [7]. Наблюдались случаи ОМ жевательных мышц после сложного удаления нижнего третьего моляра [4, 16], 4-недельной интенсивной терапии онкологической больной c развившимся сепсисом, нейромиопатией и нефропатией [7].

Причина формирования кости в мышце неизвестна [5]. Патогенез ОМ остается неизученным. Согласно одной теории, травма мышцы стимулирует пролиферацию фибробластов, которые затем подвергаются костной метаплазии. Широко обсуждается также теория о том, что травма скелетной мышцы вызывает экспрессию костного морфогенетического белка на поврежденном участке, которая, в свою очередь, стимулирует примитивные стволовые клетки дифференцироваться в остеобласты, что приводит к гетеротопическому окостенению [16, 17]. По данным Е. Shore и соавт. [13], прогрессирующий ОМ вызван мутацией гена, кодирующего активины типа киназы, что приводит к изменению хондро- и остеогенеза [2, 12].

До настоящего времени недостаточно изучена патоморфология оссификации жевательных мышц, дифференциальная диагностика ОМ.

Цель исследования - изучение морфологических особенностей ОМ при поражении жевательных мышц.

В исследование включено 8 пациентов (3 женщины, 5 мужчин) в возрасте от 19 до 60 лет (средний возраст 33,8 года). При обращении все пациенты предъявляли жалобы на выраженное ограничение открывания рта, нарушение функции жевания. По данным анамнеза, у 7 пациентов имела место предшествующая травма челюстно-лицевой области, у 1 пациентки ограничение открывания рта ни с чем не было связано. Длительность заболевания составила от 1 до 12 мес.

Всем пациентам проведены клиническое, рентгенологическое, лабораторное исследования. У 7 пациентов выполнено хирургическое лечение с последующим исследованием операционного материала. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациентам назначалась симптоматическая терапия, механотерапия, физиотерапия. Один пациент от операции отказался.

Операционный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, декальцинировали в растворе Биодек R, проводили по спиртам возрастающей концентрации, заливали в парафин и микротомировали. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.

У 7 пациентов был выявлен односторонний травматический ОМ с поражением только жевательных мышц: m. pterygoideus lateralis - у 1, m. temporalis - у 2, m. masseter - у 4. Одна пациентка с ОМ m. pterygoideus medialis отрицала наличие травмы в анамнезе. Длительность заболевания составила: 1 мес - у 2 пациентов, 2 мес - у 2 пациентов, 3 мес - у 1 пациента, 6 мес - у 2 пациентов, 12 мес - у 1 пациента.

Поводом для обращения пациентов служило стойкое ограничение подвижности нижней челюсти, что нарушало прием пищи, речь. Максимальное открывание рта составляло 5-15 мм. При открывании рта нижняя челюсть смещалась в сторону пораженной мышцы, иногда с щелканьем в височно-нижнечелюстном суставе. Болевой синдром отсутствовал. Цвет кожи изменен не был. При поражении m. temporalis и m. masseter пальпаторно определялся безболезненный, не смещаемый, с четкими границами участок уплотнения тканей. Пальпировать m. pterygoideus при клиническом осмотре не представилось возможным. Характерных клинических симптомов ОМ выявлено не было.

При компьютерной томографии было исключено поражение височно-нижнечелюстного сустава и выявлены участки окостенения в пораженных жевательных мышцах с четкими границами. Проведенное хирургическое лечение 7 пациентов позволило восстановить функцию нижней челюсти, жевание. Рецидивы ОМ не наблюдали.

При микроскопическом исследовании было выявлено разное морфологическое строение узлов ОМ в жевательных мышцах. Так, у пациента 19 лет при травматическом поражении m. masseter слева 6 мес назад микроскопически определялся узел с хорошо сформированными костными балками, рыхлой соединительной тканью с небольшим количеством межтрабекулярной ткани со слабым обызвествлением (рис. 1).

У пациентки 60 лет при поражении m. masseter справа 6 мес назад (после удаления зубов) микроскопически определялся узел, отграниченный от окружающей мышечной ткани грубоволокнистой соединительной тканью (рис. 2).

Мышечные волокна с дистрофическими изменениями. В центре узла определялась фиброзная ткань с пролиферацией фибробластов. Средняя зона представлена незрелым остеоидом и развивающимися хрящевой и костной тканями. Периферия узла содержала строму с коллагеновыми волокнами, большое количество костных балок. Микроскопически выявлен «феномен зональности».

У пациента 44 лет при травматическом поражении m. temporalis слева 12 мес назад был выявлен ОМ в зрелой стадии (рис. 3).

Микроскопическая картина характеризовалась наличием в мышечной ткани участков костных структур с признаками некробиоза. Мышечные волокна дистрофически изменены. В узле определялись хорошо дифференцированные костные балки неправильной формы, беспорядочно расположенные участки остеоида со слабым обызвествлением. «Феномен зональности» отсутствовал.

Для ОМ характерно возникновение плотного, неподвижного, безболезненного при пальпации узла. Диагноз травматического ОМ основывается на данных анамнеза о травме (хотя только в 70% случаев пациенты сообщают о наличии удара), клинических симптомах, рентгенологических признаках и микроскопическом исследовании биопсийного материала. Для пациентов с ОМ жевательных мышц характерно ограниченное открывание рта [11, 15]. По данным R. Wiggins и соавт. [16], развитие травматического ОМ проходит несколько гистологических фаз: 1) ранняя фаза - быстрая пролиферация фибробластов; 2) промежуточная фаза - образование остеоида, появление зонирования; 3) последняя фаза - образование на периферии губчатой кости и жира.

Микроскопическая картина ОМ характеризуется значительным разнообразием тканевых структур [1]. В ранней стадии отмечаются кровоизлияния среди волокнистой соединительной ткани, очаги миксоматоза, ангиоматоза, хондроматоза, фокусы кальцинации. Фибробласты, фиброциты местами образуют скопления в большом количестве. Фибробласты крупные или неправильной формы с гиперхромным ядром, зернистой цитоплазмой. Фигуры митоза малочисленны. Могут наблюдаться включения жировых клеток, очаги кроветворения. Очаги костеобразования наблюдаются в различных стадиях созревания. Это могут быть участки энхондральной оссификации, остеоида с разной степенью обызвествления и беспорядочно расположенных сформированных костных балок, нередко окруженных остеобластами.

В зрелой стадии ОМ определяется зональность строения [1, 5, 8, 16]. Центральная зона представлена недифференцированными веретеноообразными клетками с обильными митозами фиброзной, костномозговой ткани и некротической мышечной тканью. Средняя зона с активными остеобластами, незрелым остеоидом, развивающейся хрящевой и костной тканью отделена тонкостенными сосудистыми каналами [5, 16]. По периферии узла располагаются хорошо дифференцированные костные балки со зрелой губчатой костью, остеокластами и стромой, содержащей коллагеновые волокна [8]. Узел отделен от окружающей ткани слоем грубоволокнистой соединительной ткани с хрящевыми участками, костными балками, ориентированными по периферии [1, 16]. В узле определяются пучки мышечных волокон, отдельные волокна с дистрофическими изменениями, миобласты с эозинофильной цитоплазмой.

Зональную архитектонику гистологического строения ОМ при поражении жевательных мышц описывают многие исследователи [1, 5, 8, 16]. При гистологическом исследовании ОМ жевательных мышц S. Meng и соавт. [9] в 5 случаях обнаружили зональные изменения в участках оссификации мышц, в 10 случаях зональность отсутствовала. В нашем исследовании также определены случаи зонального и незонального строения узла ОМ при поражении жевательных мышц.

Особенности морфологического строения ОМ: обилие остеоида, незрелые неравномерно минерализованные костные трабекулы с округлыми остеобластами и остеокластами в сосудистой основе. Эти структуры определяются и при остеоид-остеоме и остеобластоме, но в них «обратное зонирование», т.е. зрелая кость в центре и незрелый остеоид с пролиферацией клеток по краю.

ОМ необходимо дифференцировать с доброкачественными опухолями соединительной ткани, остеомой, остеобластомой, остеосаркомой, узловым фасциитом, рабдомиомой, хондромой, остеохондромой [1, 16].

Таким образом, ОМ жевательных мышц имеет разное морфологическое строение с наличием или отсутствием зональности при оссификации ткани. Предложенные Э.Л. Нейштадт и А.Б. Маркочевым [1] дифференциальные признаки ОМ: 1) отсутствие спикул, треугольника Кодмана при рентгенологическом исследовании, 2) малое количество или отсутствие фигур митозов в клетках, 3) большое количество зрелых костных балок, 4) зональность микроскопического строения, - необходимо дополнить непостоянным признаком зональности узла при поражении жевательных мышц, стойким нарушением подвижности нижней челюсти без болевого синдрома.