Высокая частота хирургических инфекций в существенной мере обусловлена ростом количества иммунодефицитных состояний, различного рода лечебных манипуляций, хирургических вмешательств, дорожно-транспортного и военного травматизма [1—3]. Аналогичная ситуация сложилась и в сфере эстетической медицины, где широко и бесконтрольно применяются инъекционные способы коррекции контуров тела, несущие в себе заведомо высокий риск гнойно-воспалительных осложнений [4].

Проблема эффективного лечения гнойно-некротических ран, особенно у пациентов трудоспособного возраста, когда требуется раннее закрытие дефекта, не потеряла своей актуальности. Качественное ускорение раневого процесса на сегодняшний день невозможно без привлечения дополнительных физико-химических технологий и средств аппаратной стимуляции [5, 6]. Ниже представляем клинический пример лечения обширной гнойно-некротической раны бедра у молодого пациента, в процессе лечения вышеуказанная стратегия была успешно реализована.

Клинический случай

Пациент Б., 36 лет, был экстренно госпитализирован 22.09.2022 в отделение хирургии Университетской клинической больницы №4 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России с жалобами на незаживающую рану левого бедра. Из анамнеза известно, что в конце августа 2022 г. самостоятельно выполнил внутримышечную инъекцию диклофенака по причине боли в спине. Спустя несколько дней отметил жгучие боли и появление синюшной окраски кожных покровов в зоне инъекции без повышения температуры тела. Длительное амбулаторное лечение (согревающие процедуры, компрессы с мазью Вишневского и пр.) в конечном итоге привело к некрозу большого участка кожи на бедре, под кожей отмечались флуктуация и подтекание гноя (рис. 1). В стационаре под местной анестезией была выполнена хирургическая обработка гнойного очага. Дном раны являлась подкожно-жировая клетчатка — отечная и тусклая, инфильтрированная фибрином (рис. 2). Глубина дефекта 1—1,5 см, площадь около 80 см². Остаточные очаги некроза и воспаления дополнительно обрабатывали воздушно-плазменным потоком (аппарат СКСВП/NO-01 «Плазон») в режимах резки-коагуляции и стимуляции (рис. 3). Высокоэнергетическая диссекция обеспечивала трансформацию остаточных некрозов в очаги микрокарбонизации. Последние иссекали в ходе перевязок. Плазмодинамическая санация оксидом азота (II) велась из расчета не более 8—10 с на участок раны площадью 2 см². Все процедуры NO-терапии (всего 5 процедур) осуществляли только с помощью манипулятора-стимулятора с расстояния 8—10 см до раневой поверхности, что наиболее оптимально для стимуляции раневого процесса и купирования перифокального воспаления (рис. 4).

Рис. 1. Исходный вид гнойно-некротической раны левого бедра.

Рис. 2. Вид раны левого бедра на момент некрэктомии.

Рис. 3. Воздушно-плазменный аппарат СКСВП/NO-01 «Плазон».

Рис. 4. NO-терапия раны левого бедра.

По данным микробиологического исследования, в первичном посеве биоматериала была обнаружена неспецифическая грамположительная микрофлора с невысоким уровнем обсемененности (менее 10⁴ микробных тел на 1 г ткани), в связи с чем повторные тесты не выполняли.

В последующие дни проводилась энергичная местная терапия, которая включала воздушно-плазменную обработку в режиме «NO-терапия», а также аппликации фибринового клея, полученного методом криопреципитации из аутоплазмы. С целью акселерации раневого процесса дополнительно проводили курс реологической терапии (актовегин, пентоксифиллин). Спустя 5 сут достигнуты полный некролизис и высокая интенсивность регенераторной фазы раневого процесса. На фоне комплексного лечения отмечено быстрое заполнение раневого дефекта молодой грануляционной тканью с краевой эпителизацией.

28.09.2022, то есть через 6 сут со дня госпитализации, под спинномозговой анестезией проведена электродерматомная аутодермопластика. Забор двух кожных лоскутов осуществляли дисковым электродерматомом ДЭ-60-01 с переднелатеральной поверхности правого бедра. Толщина аутодермотрансплантатов не превышала 0,5 мм. Непосредственно перед их укладкой остроконечным скальпелем в шахматном порядке накладывали перфорационные отверстия, заметно увеличивавшие площадь покрытия. С целью стабилизации положения пересаженные лоскуты фиксировали редкими атравматическими швами (рис. 5). Рану, остававшуюся на донорской поверхности, вели традиционно — под повязкой с концентрированным раствором перманганата калия, что гарантировало успешное заживление под плотным струпом.

Рис. 5. Вид раны по завершении аутодермопластики.

На пересаженные кожные лоскуты накладывали атравматическую сетчатую повязку Branolind N, предварительно пропитав ее антимикробной мазью на полиэтиленоксидной основе. Помимо инертности материала сетка позволяла осуществлять визуальный контроль за состоянием аутодермотрансплантата. Послеоперационный период протекал без осложнений. Особое внимание уделяли обеспечению абсолютного покоя раневой поверхности левого бедра. Перевязки области аутодермопластики осуществляли 1 раз в 48 ч. В ходе них аккуратно убирали отработанный материал до сетки. Не снимая ее, рану обрабатывали неагрессивными антисептическими растворами, просушивали NO-содержащим воздушно-плазменным потоком, а затем накладывали мазевые повязки с фибриновым клеем (рис. 6). Атравматическая сетка с пересаженных лоскутов была удалена на 8-е сутки после аутодермопластики. Эпителизация донорской раны наступила через 3,5 нед (рис. 7). Приживление аутодермотрансплантатов более чем на 90% по площади. Спустя месяц пациент вернулся к обычному образу жизни и трудовым обязанностям монтажника на стройке. Окончательные результаты лечения спустя 2 мес признаны хорошими (рис. 8).

Рис. 6. Комбинированная терапия раны левого бедра после аутодермопластики.

Рис. 7. Эпителизация донорской раны правого бедра.

Рис. 8. Вид раны левого бедра через 2 мес после аутодермопластики.

Обсуждение

Парентеральные инъекции, как и другие лечебно-диагностические вмешательства, сопряжены с риском развития гнойно-септических осложнений. Постинъекционные осложнения на протяжении последних 20 лет составляют 8,0—10,0% в структуре инфекций, ассоциированных с оказанием медицинской помощи [7—9].

По данным О.Э. Черновой (2006), в структуре клинических форм постинъекционных осложнений преобладают абсцессы мягких тканей (71,7%) и флегмоны (20,2%); некрозы составляют всего 2,3%; превалирующим этиологическим агентом автором указан Staphylococcus aureus (63,7%) [10]. Л.И. Колб (2008) сообщает, что в 58,4% всех случаев постинъекционных осложнений имело место их выполнение вне лечебных учреждений [11]. Среди основных причин подобных осложнений вышеуказанные авторы называют неправильный выбор места инъекции и (или) нарушение методики введения лекарств в мышцу. Размышляя о причине подостро развившегося некроза у данного пациента, без лихорадки или других проявлений системной воспалительной реакции организма, мы допускаем и фатальное попадание препарата в т.н. ангиосомную артерию. Последнее, в свою очередь, могло вызвать тромбоз сосуда и привести обширному сегментарному некрозу покровных тканей.

При комплексном подходе к лечению постинъекционных гнойно-некротических ран с привлечением различных хирургических энергий и физико-биологических методик возможно более раннее закрытие раневого дефекта [6, 9, 12]. С учетом необходимости скорейшего восстановления трудоспособности нами проводилась комбинированная стимуляция раневого процесса с помощью NO-технологии и фибринового клея. Многолетние фундаментальные исследования позволили выявить конкретные механизмы положительного действия молекул NO на раневой процесс: это улучшение сосудистой трофики и тканевого обмена, прямое бактерицидное и бактериостатическое действие; усиление фагоцитоза бактерий и некротического детрита макрофагами и микрофагами, непосредственная ингибиция свободных радикалов; стимуляция секреции активированными макрофагами цитокинов, усиливающих, в свою очередь, рост фибробластов и микрососудов [5, 13].

Вторым компонентом комплексной стимуляции раневого процесса было применение аутофибриновых композиций. Помимо общеизвестных факторов коагуляционного ряда фибриновый клей содержит значительное количество острофазных медиаторов разнонаправленного действия, за счет чего может быть использован в качестве комплексного иммунорегуляторного агента и стимулятора регенерации, является одновременно и первичным пластическим материалом [14]. В настоящее время криопреципитат успешно применяется в абдоминальной хирургии при лечении тонкокишечных свищей и ранений паренхиматозных органов [15, 16]. У конкретного пациента все это позволило в существенной мере ускорить раневой процесс и спустя 6 сут с момента госпитализации выполнить аутодермопластику.

Выводы

Внутримышечные инъекции, выполняемые пациентом самостоятельно, могут привести к развитию тяжелых некротических осложнений. Хирургическая тактика в подобных случаях должна включать радикальную некрэктомию, энергичное местное лечение и раннюю аутодермопластику. Воздушно-плазменная обработка и фибриновый клей за счет многофакторного воздействия обеспечивают дополнительную протекцию и качественную подготовку раневой поверхности к восстановительному этапу лечения.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Шулутко А.М., Хоробрых Т.В.

Сбор и обработка материала — Истранов А.Л., Семиков В.И., Гандыбина Е.Г.

Написание текста — Османов Э.Г.

Редактирование — Хмырова С.Е., Петровская А.А.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.