В настоящее время в 90—94% случаев всей поздней сифилитической висцеральной патологии поражается сердечно-сосудистая система. Поздние сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (кардиоваскулярный сифилис) выявляют у 0,25—0,96% терапевтических больных, из них у 93,4% регистрируется мезаортит. Однако прижизненная его диагностика составляет лишь 10% случаев [1].

Неосложненный сифилитический аортит — самое частое проявление позднего кардиоваскулярного сифилиса. Он чаще наблюдается у мужчин [1]. Только у 10% пациентов с сифилитическим аортитом развиваются осложнения, позволяющие диагностировать его при жизни: мешковидные аневризмы грудного отдела аорты, аортальный вальвулит, вызывающий аортальную регургитацию, и стеноз устьев венечных артерий. При неосложненном течении сифилитический аортит диагностируют на аутопсии [2].

Сифилитический аортит проявляется как хронический панартериит с неравномерной деструкцией гладких мышц и эластических тканей средней оболочки, облитерирующий эндартериит сосудов, питающих сосудистую стенку и атеросклероз интимы. Наиболее заметно процесс протекает в восходящем отделе аорты, что обусловлено богатым лимфатическим снабжением этой области и тропностью трепонем к лимфатическим сосудам. Единственным морфологическим признаком неосложненного сифилитического аортита является расширение восходящего отдела аорты, сопровождающееся или не сопровождающееся ее кальцификацией, аускультативно — II аортальный тон, напоминающий звук барабана [3].

Аневризма аорты — это ограниченное мешковидное выбухание стенки аорты или расширение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой [2].

Поражается преимущественно средняя оболочка аорты (мезаортит). Хронический воспалительный процесс в стенке аорты разрушает мышечные и эластические волокна, которые замещаются соединительной тканью; соединительная ткань, уплотняясь, образует рубцы. Стенка аорты утрачивает свою эластичность и прочность. Поврежденная часть аорты под влиянием кровяного давления выпячивается, образуя аневризму [3].

В 20—30-х годах XX века причиной практически всех (80%) случаев аортитов и аневризм восходящего отдела аорты был сифилис. Их легко было распознать при рентгенографии грудной клетки по наличию кальцификации стенки восходящей аорты. По данным РНЦХ и ГКБ №15 Москвы, на аутопсиях за период 1991—2001 гг. сифилис как причина аневризмы аорты занимал 7-е место, обусловливая 0,6% всех аневризм [4].

Сифилитическая аневризма в ²/₃ случаев локализуется в восходящей части аорты, в 20% — в области дуги аорты и лишь в 10% — в брюшной части аорты. Она чаще имеет мешотчатую, чем веретенообразную, форму. По данным М. DeBakey (1958), среди 50 аневризм дуги аорты 70% были сифилитической этиологии и лишь 20% — атеросклеротической. Аневризмы нисходящей части аорты (73 наблюдения) распределялись по этиологии несколько иначе: 47% составили атеросклеротические аневризмы, 32% — сифилитические, 12% — посттравматические. В последние годы, однако, среди аневризм нисходящей части аорты первое место по частоте занимают травматические аневризмы (42%), затем атеросклеротические (25%), реже встречаются сифилитические (12%), коарктационные (8%) [5].

Клинические симптомы, если они имеются, зависят от размера и локализации аневризмы [3]. Первые признаки заболевания обнаруживают при рентгенографии грудной клетки. При этом, как правило, клинические симптомы отсутствуют. Аортальная недостаточность — основное проявление аневризмы аорты [2]. Первым признаком является загрудинная боль, которая иногда носит приступообразный характер, сходный с грудной жабой. При перкуссии выявляют расширение аорты; при аускультации — обычно систолический шум на аорте. Если к аортиту присоединилась аневризма, то признаки болезни зависят от ее величины и расположения. От постоянного давления аневризмы атрофируются окружающие ее органы, даже кости. Аневризма выпячивает грудину, истончает и разрушает ребра. В этих случаях можно видеть и ощупать рукой пульсирующую аневризму под самой кожей. При сдавливании бронхов возникает кашель и нарушается дыхание; при сдавливании пищевода — затруднение глотания. При атеросклерозе аорты наблюдаются склеротические изменения и в других крупных артериях с соответствующими признаками [3]. К сифилитическому аортиту нередко присоединяются атеросклеротические изменения, затрудняя его распознавание [1].

Диагноз подтверждается данными компьютерной томографии или аортографии [2]. Их дифференцируют от атеросклеротических аневризм и опухолей [1].

Осложнением аневризмы аорты является внезапный разрыв с кровотечением (как правило, в плевральную полость либо в забрюшинное пространство, редко — в двенадцатиперстную кишку), способным обусловить смертельный исход. Расслоение стенки восходящей аорты встречается наиболее часто и, как правило, приводит к смерти больного. Расслоению стенки восходящей аорты чаще подвержены мужчины в возрасте моложе 60 лет. Около 50% из них страдают артериальной гипертензией [4].

Лечение аневризмы аорты только хирургическое — протезирование аорты. Мешковидные аневризмы наиболее склонны к разрывам, вследствие чего должны подвергаться хирургическому лечению. Резекцию аневризм грудного отдела аорты технически выполнять сложнее, чем резекцию аневризм брюшного отдела аорты. Риск, связанный с хирургическим вмешательством, во многом определяется сопутствующей сердечно-сосудистой и легочной патологией [2].

Вопрос выбора тактики лечения в каждом конкретном случае решается в зависимости от тяжести состояния пациента, экстренности тех или иных лечебных мер. В отсутствие экстренных показаний к операции по поводу аневризмы аорты следует проводить противосифилитическое лечение. Если в аорте произошли значительные необратимые изменения, активная противосифилитическая терапия антибактериальными препаратами оказывается бесполезной, в связи с чем лечение начинают с внутримышечных введений ртутных препаратов или бийохинола [6]. Однако в настоящее время эти препараты отсутствуют в схемах лечения и сняты с производства (что вполне оправдано в связи с тяжелыми осложнениями при их применении). Растворы йода (2—5%) — единственное, что осталось для постепенной рассасывающей терапии и подготовки к активному лечению антибиотиками. Для этой цели используют йодистый калий в течение 3—4 нед, в повышающейся концентрации (от 2 до 5%) внутрь, по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды [7].

За последние годы случаи кардиоваскулярного сифилиса участились, причем число аневризм от общего числа сифилитических аортитов возросло (у мужчин аневризмы встречаются в 4—5 раз чаще, чем у женщин) [1].

За период 2006—2008 гг. в НИИ СП диагностированы 6 случаев сифилитических аневризм аорты. Все они были симптоматическими, диагностированы у мужчин возрасте 44—73 лет, ранее не проходивших лечение по поводу сифилиса. В 4 случаях аневризмы располагались в области восходящего отдела и дуги аорты с сопутствующей аортальной недостаточностью, имели как веретенообразную, так и мешотчатую форму, в 2 случаях — в брюшном отделе аорты, где имели мешотчатую форму. Обнаружение аневризм является редкой диагностической находкой во время обычного обследования пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы.

Приведем 2 наблюдения, в одном случае сифилитическая аневризма веретенообразная, а во втором — мешковидная.

Пациент С., 1954 г. рождения, житель Калужской области, находился на стационарном обследовании и лечении в отделении торакальной хирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 03.03.08 по 23.03.08.

При поступлении предъявлял жалобы на слабость, периодические боли за грудиной, кровохарканье, осиплость голоcа.

Анамнез болезни: считает себя больным с октября 2007 г., когда внезапно появилась и стала нарастать осиплость голоса на фоне хорошего самочувствия, без простудных проявлений. С ноября 2007 г. потеря голоса, периодические боли за грудиной, слабость. В феврале и марте 2008 г. (накануне поступления) эпизоды кровохарканья. Не лечился, за медицинской помощью не обращался. В институт обратился самостоятельно.

При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, проводится со всех сторон равномерно. Хрипов нет. Частота дыханий 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные. Патологических шумов нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 88 уд/мин. Живот не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перитонеальных симптомов нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет.

По данным рентгенографии грудной клетки от 03.03.08: легочные поля прозрачны, пневмосклероз. Слева отмечается округлая тень в проекции дуги аорты, смещающая трахею вправо (аневризма аорты?). Справа определяется округлая тень, прилегающая к тени средостения на уровне передних отрезков IV—V ребер средней интенсивности, с довольно четким ровным контуром. Заключение: выявленные изменения необходимо дифференцировать между: аневризматическим расширением аорты и новообразованием средостения.

ЭКГ от 04.03.08: умеренные изменения миокарда.

04.03.08 проведена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки (рис. 1):

При КТ брюшного отдела аорты 05.03.08: патологии брюшного отдела аорты не выявлено.

От 05.03.08: РМП (4+; титр 1/32), ИФА (+; КП>12,9), РПГА (4+). HBsAg (–), АТ к HCV (–), АТ к ВИЧ (–).

Клинико-биохимические показатели крови и мочи без отклонений от нормы.

06.03.08 консультирован кардиохирургом: больному с аневризмой грудного отдела аорты показано хирургическое лечение. С целью подготовки к операции — аортография и ангиография коронарных и почечных артерий; ФВД, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.

Консультирован дерматовенерологом 07.03.08. Анамнез жизни: 07.11.54 г.р. Житель Калужской области. Не судим. Образование 9 классов. Донором не был. Половая жизнь с 17 лет. Венерические заболевания, гепатиты, туберкулез отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, алкоголь употребляет умеренно.

Половой анамнез: брак с 1980 по 1997 г., жена и 18-летняя дочь здоровы, со слов. Разведен. С 1998 г. 2 постоянные половые партнерши, одна из которых в 2003 г. проходила стационарное лечение по поводу сифилиса. Пациент обследовался, со слов, сифилис не обнаружен, лечение не получал. Отмечает эпизод появления язвочек на половом члене в 1998 г., по поводу которых самостоятельно принимал трихопол.

При осмотре проявлений сифилиса на коже и видимых слизистых оболочках не обнаружено. Пятна отрубевидного лишая на коже верхней части туловища. Поднижнечелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не увеличены, эластичные, подвижные, безболезненные. Костно-мышечных деформаций не выявлено. Психически адекватен.

Заключение: поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: сифилитическая аневризма грудного отдела аорты (А 52.0). Сопутствующие заболевания: отрубевидный лишай.

Нуждается в дополнительном обследовании: консультация терапевта, невролога, офтальмолога, ликворологическое исследование (белок, цитоз, КСР, РИФц) для исключения специфического поражения внутренних органов и нервной системы. Рекомендовано стационарное лечение позднего сифилиса, затем рассмотреть вопрос о хирургическом вмешательстве (пластика грудного отдела аорты).

ФВД от 07.03.08: значительная рестрикция II степени, умеренная обструкция I степени крупных и средних бронхов, проходимость мелких бронхов в пределах условной нормы.

УЗИ органов брюшной полости от 11.03.08: эхопризнаки диффузных изменений печени.

14.03.08 консультирован терапевтом: гипертоническая болезнь II стадии.

При ангиографии от 21.03.08 выявлена большая аневризма дуги аорты. Нисходящий отдел аорты, брюшная аорта, область бифуркации не изменены. В системе левой и правой коронарных артерий без выраженных изменений. Устья почечных артерий не изменены.

От хирургического вмешательства больной решил воздержаться. В удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение кардиолога по месту жительства. В дальнейшем прошел курсы специфического лечения позднего сифилиса в КВД Калужской области. В удовлетворительном состоянии выписан. От хирургического вмешательства после лечения сифилиса отказался. Умер 23.01.09 от внезапной сердечно-сосудистой недостаточности: разрыв аневризмы грудного отдела аорты.

Пациент Т., 1940 г. рождения, житель Москвы, находился на стационарном лечении в отделении неотложной кардиохирургии, протезирования клапанов и трансплантации сердца с 13.12.08 по 18.01.09.

При поступлении предъявлял жалобы на дискомфорт в левой половине грудной клетки, головную боль, головокружение.

Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления (АД) до 170/100 мм рт.ст. Не лечился, постоянную гипотензивную терапию не получал. Ухудшение самочувствия около 3 нед назад, когда появились катаральные явления, повысилась температура тела. После этого стал отмечать появление одышки при физических нагрузках. 13.12.08 около 16.00 во время ходьбы возникла одышка, давящие боли в левой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха. Бригадой скорой помощи доставлен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с повышением АД до 190/110 мм рт.ст.

На ЭКГ от 13.12.08: депрессия сегмента ST до 1 мм в отведениях I, V₅—V₆, (–)T в avL.

Рентгенография грудной клетки от 13.12.08: диффузный пневмосклероз. Венозное полнокровие с обеих сторон. Корни фиброзны, неструктурны. Свободного газа и жидкости не выявлено. Тень сердца резко расширена в обе стороны. Купола диафрагмы ровные, четкие.

Госпитализирован в отделение кардиореанимации. Первоначально состояние расценено как гипертонический криз. При дополнительном обследовании: тропонин 0,05 нг/мл (норма < 0,01 нг/мл), КФК 115 ед./л, КФК-МВ (–). Предположен острый инфаркт миокарда.

На ЭхоКГ от 15.12.08: очаговые изменения в задней стенке левого желудочка (4 сегмента), ФВ 49%. Дисфункция задней папиллярной мышцы. Дилатация всех камер сердца. Аневризма восходящего отдела аорты без признаков диссекции.

По данным коронарографии выявлено расширение восходящей аорты. Убедительных данных, подтверждающих острые очаговые изменения миокарда, не найдено. Наличие зон нарушения локальной сократимости миокарда в виде гипокинезии нижних и задних сегментов на среднем и базальном уровне связано с формированием локальной шарообразной аневризмы в устье правой коронарной артерии, частично перекрывающей ее просвет. Из кардиореанимации пациент переведен в кардиохирургическое отделение по пересадке сердца для решения вопроса о хирургическом лечении.

Объективно: состояние при поступлении относительно удовлетворительное. Нормотермия. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 82 уд/мин. Над аортой и по левому краю грудины выслушиваются систолический и диастолический шумы. АД 140/20 мм рт.ст. Пульсация на магистральных сосудах определяется. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Дизурических явлений нет, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

Данные обследования:

ЭКГ от 15.12.08: ритм синусовый, 70 уд/мин. Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса.

ЭхоКГ от 15.12.08: Корень Ао 5,0 см, восходящий отдел 5,1 см, дуга 3,0 см, нисходящий отдел 2,3 см; ЛП — 6,0 см; ПЖ — 2,5 см; ПП — 4,5 см; ТМЖП — 1,0 см; ЛЖ: КСР — 4,9 см; КДР — 6,4 см; КСО — 110 мл; КДО — 207 мл; ФИ — 51%. Аортальный клапан трехстворчатый, с незначительным краевым уплотнением створок и нарушением центральной коаптации, амплитуда раскрытия 1,6 см; регургитация в ЛЖ II—III степени. Створки митрального клапана уплотнены, регургитация в ЛП II степени. Трикуспидальный клапан интактный. На расстоянии около 1,4 см от правой коронарной створки лоцируется начало значительного аневризматического расширения в области передней стенки аорты с окончанием данного расширения на 6 см ниже отхождения брахиоцефального ствола. Толщина стенки аневризматического мешка (АМ) менее 5 мм, диаметр АМ около 4 см, вне АМ толщина передней стенки аорты 4 мм, стенка с включениями кальция, ригидная. Систолическое давление в ЛА 25 мм рт.ст.

Аортоартериография ветвей дуги аорты от 15.12.08: восходящий отдел грудной аорты расширен до 5,2 см. Локальная шарообразная аневризма до 4,5 см в месте отхождения правой коронарной артерии без признаков расслоения. Аортальная регургитация IV степени. Селективная коронарография не выполнима. При аортографии коронарные артерии проходимы.

КТ аорты от 15.12.08 (рис. 2):

Рентгенография грудной клетки от 18.12.08: положительная динамика. Очаговых теней не выявлено. Легочной рисунок не изменен, корни структурны, синусы свободны. Тень сердца расширена в поперечнике за счет увеличения левых отделов; талия по правому контуру сглажена, по левому — выбухает. Диафрагма обычно расположена.

В клинико-биохимических анализах отклонений нет.

От 15.12.08: РМП (4+; титр 1/32), ИФА (+; КП >10,8), РПГА (4+). АТ HCV (–), HBsAg (–), АТ ВИЧ (–).

19.12.08 консультирован дерматовенерологом. Из анамнеза: ИППП в анамнезе отрицает. До 55 лет проходил периодические медицинские осмотры: о результатах RW не знает. Считал себя здоровым. Последние 13 лет на пенсии, не обследовался. Половая жизнь в браке более 30 лет. Внебрачные связи около 20 лет назад. Супруга не обследовалась, со слов, здорова. Объективно: наружных признаков сифилиса не выявлено. Поднижнечелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не увеличены, эластичные, подвижные, безболезненные. Костно-мышечные деформации не выявлены. Психически адекватен.

Сквамозно-гипертрофический микоз стоп и дистально-латеральный гипертрофический онихомикоз I, II, V пальцев обеих стоп.

Диагноз: поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: сифилитическая аневризма аорты, аортальная недостаточность (А 52.0).

Рекомендовано: РПГА количественно, ликворологическое исследование (белок, цитоз, РМП, РИФц), консультация невролога, офтальмолога.

От 22.12.08: РПГА (4+; титр 1/40 960).

Аневризма восходящего отдела аорты с остро возникшей аортальной недостаточностью служит показанием к хирургическому лечению — протезированию восходящего отдела аорты и аортального клапана. Поскольку состояние пациента стабилизировалось, рекомендовано провести лечение позднего сифилиса до операции. С целью подготовки к плановой операции были проведены следующие исследования.

УЗИ органов брюшной полости от 18.12.08: признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы. Почки расположены типично правая 11,7·6,2 см, контуры ее неровные, структура неоднородна, конкременты 3—4 мм, киста размером 2,7·3,6 см с неровными контурами, с участками уплотнения по контуру, возможно, с перетяжками во внутреннем просвете кисты.

УЗДГ сосудов шеи от 18.12.08: ОСА правая — КИМ 1,0, интима утолщена на протяжении, в области бифуркации плоская с включениями кальция бляшка, сужающая просвет на 30%. Правая позвоночная артерия 3,5 см, ЛСК 60 мм/с, артерия изогнута. ОСА левая — КИМ 1,0, интима утолщена на протяжении, локальных стенозов не выявлено. Левая позвоночная артерия 2,6 см, ЛСК 24 мм/с, артерия изогнута. ФВД от 18.12.08: умеренная рестрикция I степени, снижение МВЛ I степени, силы выдоха I степени. Гастроскопия от 30.12.08: хронический поверхностный гастрит, катаральный дуоденит.

КТ брюшной полости от 20.12.08: признаки диффузных изменений поджелудочной железы, печени по типу жирового гепатоза, кальцинатов почек, кист левой почки, объемного образования правой почки кистозного характера (с-r?). Нефросцинтиграфия от 21.12 и 30.12.08: снижение перфузии и фильтрационно-экскреторной способности левой почки к 30.12.08 восстановились.

Консультирован онкологом: признаков злокачественной патологии нет. Кисты обеих почек.

Осмотрен неврологом: острой неврологической патологии не выявлено.

Люмбальную пункцию не производили.

За последнюю неделю у пациента на фоне предельных доз гипотензивных препаратов сохранялась трудно управляемая артериальная гипертензия до 160/100 мм рт.ст., которая могла привести к разрыву аорты. Это заставило прибегнуть к операции как единственному методу лечения, раньше завершения курса специфической терапии.

13.01.09 по жизненным показаниям (угроза разрыва восходящего отдела аорты) выполнена операция — протезирование аортального клапана протезом МедИнж-23, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты протезом InterGard-30 Silver, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии в условиях искусственного кровообращения (ИК 4 ч 24 мин, циркуляторный арест 44 мин, гипотермия периферическая 18 °С, центральная — 14 °С).

Из протокола операции: сердце значительно увеличено за счет гипертрофированного и дилатированного левого желудочка. Восходящий отдел аорты от корня до дуги расширен до 6 см, стенка аорты белесоватого оттенка, бугристая, по передней стенке аорты на уровне правого коронарного синуса имеется аневризматическое выпячивание 7·6·6 см с плотной стенкой белесоватого оттенка.

Стенка восходящей аорты дистальнее аневризмы на уровне синуса Вальсальвы утолщена до 2—2,5 мм, имеются множественные участки атероматоза с изъязвленными бляшками, несколько таких бляшек расположено в непосредственной близости от аортального зажима. Непосредственно над дистальным краем правого синуса Вальсальвы имеется дефект стенки аорты с омозолелыми краями. За дефектом находится вышеописанная мешкообразная аневризма, которая практически вся заполнена плотными тромботическими массами. При ретроградной кардиоплегии устье правой коронарной артерии не обнаружено, при этом правая коронарная артерия определяется в типичном месте. Створки (3) аортального клапана несколько уплотнены, подвижны, спаяние по комиссурам отсутствует, фиброзное кольцо расширено, за счет чего нарушена кооптация створок.

Гистологическое исследование створок аортального клапана, аорты от 14.01.09: створки клапана неравномерно утолщены, с очаговым склерозом. В стенке аорты интима несколько утолщена, склерозирована, с очаговыми отложениями кальция. В толще стенки фрагментация эластических волокон с обширными очагами некроза с перифокальной инфильтрацией, представленной преимущественно плазмоцитами. На границе адвентиции и медии выраженная периваскулярная лимфоклеточная инфильтрация с единичными плазмоцитами. Заключение: сифилитический мезаортит.

В течение первых послеоперационных суток состояние пациента было стабильным, но в последующем постепенно стало ухудшаться за счет нарастания сосудистой недостаточности. С 3-х послеоперационных суток стала прогрессивно нарастать полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная, энцефалопатия, метаболические нарушения). 18.01.09 — крайне нестабильная гемодинамика, умеренное поступление геморрагического отделяемого по назогастральному зонду. Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия в 16.55 констатирована смерть.

Посмертный диагноз: основной: 1) атеросклероз с поражением аорты и коронарных артерий? Третичный сифилис? Аневризма восходящего отдела аорты. Частично тромбированная аневризма на уровне правого синуса Вальсальвы вследствие разрыва интимы. Расслоение аортальной стенки в дуге аорты. Недостаточность аортального клапана вследствие аннулоаортальной эктазии. Окклюзия устья правой коронарной артерии. Протезирование аортального клапана, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии 13.01.09; 2) артериальная гипертензия 2-й степени, II стадии, риск IV; сопутствующий: кисты обеих почек. Осложнения: полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, почечно-печеночная, энцефалопатия, метаболические нарушения). Реактивный панкреатит. Желудочно-кишечное кровотечение? Состояние после продленной веновенозной фильтрации и реанимационных мероприятий.

Анатомический диагноз после гистологического исследования от 19.01.09:

Основное заболевание: третичный сифилис (А 52.0): сифилитический мезаортит с формированием аневризмы восходящего отдела аорты и очаговым расслоением ее стенки в дуге; недостаточность аортального клапана; облитерирующий эндартериит устья правой коронарной артерии; густая лимфоплазмоцитарная инфильтрация по ходу vasa vasorum в брахиоцефальном стволе и правой коронарной артерии. Вторичная артериальная гипертензия.

Операция: протезирование аортального клапана протезом МедИнж-23, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты протезом InterGard-30 Silver, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии в условиях ИК от 13.01.09.

Осложнения: полиорганная недостаточность: сердечно-сосудистая (контрактурные изменения и пылевидная жировая дистрофия кардиомиоцитов, нарушения проводимости, гипотония); набухание головного мозга (масса 1360 г, перицеллюлярный отек, дистрофические и некробиотические изменения в нейроцитах коры больших полушарий и подкорковых ядрах); почечная недостаточность (некроз канальцевого эпителия, азотемия до 28,3 ммоль/л, креатинин до 413 мкмоль/л); печеночная недостаточность (билирубин общий 103,19 мкмоль/л, билирубин прямой 47,66 мкмоль/л, АсАТ 1996,22 ед/л, АлАТ 1177,66 ед./л, острое полнокровие центральной вены и центролобулярные некрозы). Неокклюзионный некроз терминального отдела подвздошной кишки. Дисметаболические нарушения: лактат-ацидоз до 12 ммоль/л, ВЕ до 12 ммоль/л, НСО–3 до 14 ммоль/л. Дисэлектролитные нарушения: гипокальциемия до 0,99 ммоль/л, гиперкалиемия до 7,3 ммоль/л. Стеатонекрозы субкапсулярных отделов поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Отек легких (J 50.1, G 93.6, N 17.8).

Сопутствующие заболевания: выраженный атероматозно-язвенный атеросклероз брюшного отдела аорты (J 70.0).

На секции технических осложнений не выявлено: швы герметичны, анастомозы состоятельны. Морфологическое исследование подтвердило наличие тяжелого сифилитического деструктивного поражения стенки аорты и устьев артерий дуги аорты. В паренхиматозных органах выявлены дистрофические изменения, что привело к выраженным функциональным нарушениям. Непосредственной причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Таким образом, в настоящее время аневризма аорты при позднем кардиоваскулярном сифилисе у пациентов стационара скорой помощи выявляется нередко (16% от всех больных поздним сифилисом). При этом все пациенты с сифилитическими аневризмами были госпитализированы в стационар НИИ СП им. Н.В. Склифосовского по экстренным показаниям, с симптомами сердечно-сосудистой патологии, которая была выявлена либо непосредственно при госпитализации, либо в ходе диагностического обследования. Артериальная гипертензия как сопутствующая патология была у всех больных. Благодаря возможности проведения компьютерной томографии, аорто- и коронарографии и обязательного обследования пациентов на серологические реакции на сифилис в объеме нетрепонемного (РМП) и трепонемных (ИФА и РПГА) тестов, диагностика сифилитических аневризм аорты в условиях стационара скорой помощи доступна в ранние сроки после госпитализации. Прогноз не всегда благоприятный (рассмотренные случаи — оба со смертельным исходом), хотя у описанных больных смертельный исход был обусловлен в одном случае полиорганной недостаточностью, развившейся после операции, в другом — отсутствием такового. Безусловно, при сифилитической аневризме аорты показано ее протезирование, но результат операции зависит от возраста пациента и сопутствующей патологии. Раннее распознавание сифилиса и своевременное его лечение может предупредить возникновение указанных осложнений.