Введение

Тяжелая сочетанная травма (ТСТ, политравма) относится к одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Актуальность проблемы связана с неуклонным ростом травматизма в последние годы как у нас в стране, так и в мире в целом. Характерными особенностями ТСТ являются значительное количество тяжелых осложнений, выраженные функциональные нарушения с длительным ограничением двигательной активности, возможности самообслуживания, длительные сроки госпитализации и высокий уровень инвалидизации, финансовые затраты, социально-психологическая дезадаптация пациентов [1—7].

По данным эпидемиологических исследований, за последнее десятилетие в мире отмечается увеличение числа пострадавших с ТСТ на 15%. Ежегодно, по сообщениям Всемирной организации здравоохранения, от травм умирают до 3,5 млн человек и, согласно прогнозу, смертность возрастет до 8,4 млн случаев в год [6, 7]. В экономически развитых странах травматизм занимает 3-е место в списке причин смерти, в России — 2-е место. В нашей стране у мужчин до 45 лет и у женщин до 35 лет основной причиной смерти являются травматические повреждения, причем в 70% случаев — это ТСТ. Пострадавшие с политравмой составляют 15—20% от общего числа больных с механическими травмами. Летальность составляет 16—60%, а в тяжелых случаях — 80—90%. По данным американских исследователей, показатель смертности составляет 95 случаев на 100 тыс. населения, в Великобритании — 90 случаев на 100 тыс. населения. В Российской Федерации масштабные эпидемиологические исследования не проводились, однако, по данным ряда авторов, в крупных городах количество смертей от политравмы на 100 тыс. населения составляет 124—200 [8—11].

Примерная стоимость лечения острой фазы травматических повреждений в США составляет 16 млрд долл. в год (вторая величина по стоимости оказания медицинской помощи). По данным В.В. Агаджаняна и соавт. (2014), в нашей стране средняя сумма расходов на этапе неотложной помощи при ТСТ составляет 500 тыс. руб. [12]. Общий экономический ущерб от травм (с учетом смерти и инвалидности пострадавших, потерянных доходов и налогов, стоимости медицинской помощи) в США составляет 160 млрд долл. в год. Среди госпитализированных больных наибольшая летальность отмечается в первые 48 ч, что связано с развитием массивной кровопотери, шока, повреждения жизненно важных органов и тяжелой черепно-мозговой травмы. Далее ведущими причинами смерти являются инфекционные осложнения, сепсис и полиорганная недостаточность (ПОН). Несмотря на достижения современной медицины, смертность от политравмы в отделениях интенсивной терапии за последние 10—15 лет не снизилась, а 45% выживших остаются инвалидами. В большинстве случаев страдает трудоспособное население в возрасте 20—50 лет [13, 14].

На протяжении многих лет ведущей причиной ТСТ остается дорожно-транспортный травматизм, составляющий до 65% причин всех травм [1, 10, 12]. В структуре ТСТ за последние годы в результате терроризма, антитеррористических операций и локальных военных действий существенно возросла частота минно-взрывной травмы, значительно усложнившей проблемы лечения травматической болезни и ее последствий [1, 3, 4, 13, 15—18].

Особенностью патогенеза травматической болезни при ТСТ является синдром взаимного отягощения. Формирование синдрома взаимного отягощения обусловлено одновременным возникновением нескольких очагов боли, массивной кровопотери, источников эндогенной интоксикации. Согласно современным представлениям о патогенезе травматической болезни [1, 3, 12, 18—21], «синдром взаимного отягощения ведет к возрастанию тяжести и резистентности травматического шока, увеличению объема и степени кровопотери, инфекционным осложнениям, ПОН и тяжелым нарушениям метаболизма в виде синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма (СГГ)» [20, 22—24].

Метаболический ответ на стресс-фактор — СГГ с развитием белково-энергетической недостаточности (БЭН) — относится к ведущим осложнениям и одному из основных звеньев патогенеза травматической болезни, определяя неблагоприятные результаты лечения этой категории пациентов [8, 20, 25—27]. Характерными особенностями СГГ являются усиленный распад белков (скелетных, дыхательных мышц, миокарда и висцеральных), потеря тощей массы тела, в первую очередь скелетной мускулатуры, развитие саркопении, увеличение реальной потребности в энергии [8, 25—27]. Ряд исследований показал, что БЭН является не только самостоятельной причиной летального исхода, но и фактором, провоцирующим большое количество осложнений (гнойно-септические, иммуннодефицит, ПОН и др.). Развитие БЭН значительно удлиняет сроки лечения и процессы восстановления, снижает эффективность реабилитационных мероприятий [9, 15, 21, 22, 28].

Следует отметить, что после проведения реанимационных мероприятий и выполнения неотложных оперативных вмешательств функциональная реабилитация является одним из важнейших направлений в лечении пациентов с ТСТ. Реабилитация начинается в отделении реанимации и продолжается до социально-профессиональной реинтеграции пациента на уровень нормального образа жизни. В связи с этим проведение нутритивной поддержки на всех этапах является неотъемлемой составляющей медицинской реабилитации, определяющей ее эффективность и полноту реализации [4, 17, 22, 29—34].

Современные подходы к субстратному обеспечению больных в критическом состоянии, в частности с ТСТ, предусматривают постепенное наращивание энергообеспечения и дозы отдельных нутриентов в зависимости от стадии заболевания. Прежде всего, это касается прогрессивного достижения целевых значений белка при преимущественном использовании энтерального способа доставки питательных компонентов, преемственности в проведении нутритивной терапии между отделениями, а также госпитальным и амбулаторным этапами лечения. Такой подход позволяет не только оптимизировать результаты оказания помощи этой крайне тяжелой категории пациентов, но и снизить выраженность и длительность проявления ПИТ-синдрома (синдром «после интенсивной терапии») и добиться увеличения реабилитационного потенциала [30, 35, 36].

Большое количество клинических исследований и основанные на их результатах клинические рекомендации [23, 30, 37—41] свидетельствуют о необходимости адекватного обеспечения энергией и белком в зависимости от фазы критического состояния и, что очень важно, в период выхода из него. При переводе из отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в специализированное отделение обеспечение энергией должно составлять 30 ккал/кг массы тела в сутки, а дотация белка — 1,5—2 г на 1 кг массы тела [36, 38, 42—44]. С помощью обычной диеты достигнуть поступления адекватного количества белка без перегрузки калориями практически невозможно. Кроме того, после перевода из ОРИТ у больных, как правило, еще в течение определенного времени сохраняются недостаточность физических и когнитивных функций, быстрая утомляемость, нарушения аппетита и пищевого поведения, что существенно влияет на объем приема пищи [31, 36, 37, 45, 46]. В связи с этим перспективным представляется использование в диетическом питании модульных белковых препаратов для перорального энтерального питания.

Цель исследования — оценить клиническую и реабилитационную эффективность применения белкового модуля (Фрезубин Протеин) в лечебном питании у пациентов с ТСТ (политравмой) на этапе реабилитации в специализированном отделении (нейрохирургия).

Материал и методы

Проведено открытое одноцентровое проспективное контролируемое исследование по изучению эффективности модульного белкового продукта для перорального энтерального питания у пациентов с ТСТ.

В исследование были включены 43 пациента (мужчины в возрасте от 22 до 35 лет), получивших ТСТ, которая потребовала лечения в условиях ОРИТ, в среднем 15—20 сут, с последующим переводом в профильное отделение (нейрохирургия). По локализации ведущего повреждения в процентном отношении пострадавшие подразделялись следующим образом: черепно-мозговая травма в сочетании с травмами лицевого скелета и глаз — 26%; конечностей — 33%; груди — 19%; живота — 22%.

В профильном отделении в соответствии с программой нутритивной поддержки, на основании критериев включения/исключения пациенты были разделены на две группы:

— 1-я группа (группа сравнения) — 22 пациента, которые питались самостоятельно, получали стандартную диету из расчета 30 ккал/кг массы тела в сутки. Состав и энергоемкость основного варианта стандартной диеты (ОВД) [47]: белки — 85—90 г (1,2—1,3 г/кг/сут), жиры — 70—80 г, углеводы — 300—330 г, энергетическая ценность — 2170—2400 ккал (30—34 ккал/кг/сут).

— 2-я группа (основная) — 21 пациент, который питался самостоятельно, получал ОВД (в среднем 30—34 ккал/кг/сут) и модульный (белковый) продукт для перорального энтерального питания в качестве дополнительного источника белка из расчета 0,8 г/кг массы тела в течение 20—21 сут пребывания в стационаре. Таким образом, пациенты основной группы суммарно в сутки получали белок: 1,2—1,3 г/кг+0,8 г/кг=2,0—2,1 г/кг/сут.

Модульный (белковый) продукт для перорального энтерального питания (Фрезубин Протеин) представляет собой специализированный продукт в виде порошка. В 6 г порошка (1 мерная ложка) содержится: белки 5,2 г, жиры 0,06 г, углеводы до 0,06 г, энергия 22 ккал. Продукт приготовлен из белка молочной сыворотки (растворимый порошок), имеет сбалансированный профиль аминокислот. Не содержит пищевые волокна, лактозу и глютен. Предназначен для перорального энтерального питания взрослых и детей с 3 лет с недостаточностью питания или риском ее развития, при состояниях, сопровождающихся повышенными потребностями в белке, в частности у пациентов (взрослых и детей): с онкологическими заболеваниями, муковисцидозом, саркопенией, в периоперационном периоде, у пациентов пожилого и старческого возраста, а также у детей с задержкой развития. Рекомендованная доза для дополнительного питания: 2,0—2,5 ложки (12—15 г) 2—3 раза (24—45 г) порошка в сутки. Сочетается со сладкими и солеными блюдами или напитками. Не меняет вкус еды. Можно добавлять в жидкие, холодные или горячие продукты питания и готовые блюда (фруктовые соки, молоко, супы, пюре и т.п.). Ингредиенты: белок сыворотки молока, соевый лецитин (Свидетельство о государственной регистрации продукта №АМ.01.06.01.004. К. 000083.04.22. от 27.04.2022).

Мониторинг состояния метаболизма, динамики БЭН и питательного статуса включал: 1) оценку соматического статуса, периферической гемодинамики (частота сердечных сокращений, уровень артериального давления), дыхания (частота дыхания), температуры тела; 2) антропометрию — измерение роста, масса телы, расчет индекса массы тела (ИМТ), силы мышц (кистевая динамометрия) [22, 26, 27, 37]; 3) определение состава тела с помощью калиперометрии — измерение окружности плеча (ОП) (на уровне средней трети плеча), толщины кожно-жировой складки над трицепсом (ТКЖСТ), окружности мышц плеча (ОМП) по формуле: ОМП (см)=ОП (см) — (0,314∙ТКЖСТ (см)) [27]; 4) клинический анализ крови с оценкой признаков островоспалительных изменений (лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево); 5) биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, трансферрин, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), билирубин общий, прямой, С-реактивный белок (СРБ), креатинин, мочевина, электролиты, глюкоза); 6) расчет потребностей в белке на основе определения потерь белка (количество теряемого с мочой белка (г/сут)=мочевина мочи ∙ 0,033 ∙ 6,25) [27]; 7) определение потребности в энергии (непрямая калориметрия — метаболограф FITMAT, «COSOMED», Италия). Общий анализ крови выполняли на гематологическом анализаторе HEMAX 320 (Китай), биохимический анализ — с помощью анализатора BioChem FC-200 (HTI, США). Содержание креатинина и мочевины в суточной моче определяли на биохимическом анализаторе VITROS-250 («Gohnsons», США).

Рассматривали следующие этапы исследования: исходная точка — 1—2-е сутки после перевода из ОРИТ в специализированное отделение; промежуточные точки — 7-е, 14-е сутки лечения в отделении; 20—21-е сутки — завершение исследования.

Всем пациентам, включенным в исследование, согласно действующим приказам Минздрава России (от 29.12.2012 №1705Н «О порядке организации медицинской реабилитации»; от 31.07.2020 №788 «Об утверждении порядка организации медицинской реабилитации взрослых»), проводили медицинскую реабилитацию с применением лечебной физкультуры, комплексов физической терапии, эрготерапии, пассивной и активной механотерапии [4, 8, 17, 21, 29, 30, 47, 48].

Статистическую обработку результатов выполняли на персональном компьютере с использованием приложения Microsoft Excel и пакета статистического анализа данных Statistica 5.1 for Windows («StatSoft Inc.», США).

Результаты и обсуждение

При поступлении в специализированное отделение у пациентов обеих групп по данным соматометрических, калиперометрических и лабораторных исследований была диагностирована питательная недостаточность среднетяжелой степени [27].

Выявлены гипопротеинемия, недостаточность висцерального и соматического пула белка, дефицит тощей массы тела, супрессия иммунной системы (лимфопения): снижение уровня общего белка (52,63±1,3 г/л), альбумина (27,97±0,95 г/л), трансферрина (1,33±0,9 г/л), ИМТ (17,1±1,2 кг/м²), ОМП (20,15±1,5 см), ОП (22,2±1,1 см), ТКЖСТ (8,4±0,5 см), абсолютного числа лимфоцитов (1,1±0,423∙10⁹/л). Отрицательный баланс азота (7,2±1,2 г/сут) свидетельствовал о нарушении белкового обмена с распадом тканевых белков, а в сочетании с дефицитом тощей массы тела — о наличии СГГ. Расход энергии по данным непрямой калориметрии (истинный расход энергии, ИРЭ) — в полосе физиологической нормы (29,7±3,4 ккал/кг∙24 ч) (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей питательного статуса (M±σ)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела; ОП — окружность плеча; ОМП — окружность мышц плеча; ТКЖСТ — толщина кожной складки трицепса. * — p<0,05 по отношению к 1-м суткам; ** — p<0,05 в сравнении между группами.

Показатели воспалительных маркеров составили: уровень лейкоцитов 11,85±1,55 тыс., нейтрофильный сдвиг 75,45±5,3%, СРБ по данным биохимии крови 152,44±34,05 мг/л, ферритин 511,6±61,75 мкг/л (табл. 2).

Таблица 2. Динамика клинических и биохимических показателей метаболизма (M±σ)

Примечание. * — p<0,05 по отношению к 1-м суткам; ** — p<0,05 в сравнении между группами.

Из биохимических исследований крови обращали на себя внимание повышенные показатели АСТ (52,8±3,65 ме/л), АЛТ (68,1±1,4 ме/л), прямого биллирубина (5,62±0,84 мкмоль/л). Уровень глюкозы, калия и натрия находился в пределах референсных значений (см. табл. 2).

Таким образом, анализ основных показателей белково-энергетического обмена и нутритивного статуса у пострадавших с ТСТ при поступлении в специализированное отделение после лечения в отделении реанимации свидетельствует о наличии БЭН среднетяжелой степени, что проявлялось снижением параметров, характеризующих как висцеральный, так и соматический пул белка, нарушение белковообразовательной функции печени, состава тела, обмена белков в виде СГГ. К выявленным особенностям течения посттравматического периода (в среднем 14—20-е сутки после травмы) следует отнести сохраняющуюся системную воспалительную реакцию, функциональную печеночную недостаточность. При этом не были выявлены нарушения углеводного и липидного обмена, роста потребности в энергии.

Выявленные у пациентов в ходе исследования гипопротеинемия и БЭН свидетельствуют о глубине метаболических расстройств, связанных с характерным для ТСТ синдромом взаимного отягощения, который запускает всю цепь патологических реакций и в первую очередь системную воспалительную реакцию с последующим формированием СГГ.

Подтверждением служат обнаруженные у пациентов в ходе исследования маркеры нарушения метаболизма, иммуносупрессии и воспаления (СРБ, ферритин, лейкоцитоз), что свидетельствует о сохраняющемся воспалительном процессе и обусловлено множеством потенциальных источников (сочетанная травма), органной/полиорганной недостаточностью, длительной иммобилизацией и, соответственно, трофическим нарушением у данной группы пациентов.

Растущее количество исследований последних лет показало, что ферритин, как и СРБ, является острофазовым белком, оказывает иммуносупрессивное действие и определяет реакцию острой фазы в воспалении. Гиперферритинемию рассматривают в качестве маркера тяжелого течения инфекционных процессов. Считают, что секреция ферритина регулируется провоспалительными цитокинами, а иммуносупрессивное действие оказывается за счет связывания со специфическими рецепторами [49, 50].

X. Dong и соавт., по результатам обследования 917 пациентов с травмой разной степени тяжести, у больных с более тяжелым поражением также отмечали увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилов и моноцитов при уменьшении количества лимфоцитов. Анализ данных литературы демонстрирует, что при разных травмах в большинстве наблюдений отмечается снижение количества лимфоцитов крови в посттравматическом периоде, обусловленное перераспределением их в различных иммунокомпетентных органах, разведением крови при массивной инфузионной терапии и частым (если не обязательным) применением глюкокортикоидных препаратов и адреналина в первые часы после поступления в стационар. Само наличие лимфопении имеет определенное прогностическое значение [51, 52].

Результатом нарушения белкового обмена являются снижение репаративных процессов, замедление заживления ран, консолидации костных дефектов, развитие пролежней, генерализации инфекции, возникновение ПОН. Следует также отметить существенное значение в развитии БЭН ПИТ-синдрома в результате длительного нахождения в отделении реанимации, вынужденного постельного режима и иммобилизации, нарушения питания, связанного с тяжестью состояния, и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, аппетита и пищевого поведения.

В профильном отделении соответственно программе исследования в 1-й группе (группа сравнения, 22 пациента) проводили питание по ОВД [38]: белки — 85—90 г, жиры — 70—80 г, углеводы — 300—330 г, энергетическая ценность — 2170—2400 ккал. Во 2-й группе (основная, 21 пациент) осуществляли питание по ОВД с добавлением в блюда белкового модуля в качестве дополнительного источника белка из расчета 0,8 г/кг массы тела в течение 20—21 сут пребывания в стационаре. В результате пациенты основной группы, в отличие от 1-й группы, суммарно в сутки получали белка: 1,2—1,3 г/кг (ОВД)+0,8 г/кг (белковый модуль)=2,0 — 2,1 г/кг/сут.

На фоне проводимой нутритивной поддержки с включением в диетическое питание белкового модуля к 21-м суткам у пациентов основной группы, в отличие от 1-й группы, отмечены достоверная (p<0,05) нормализация показателей белкового обмена, увеличение тощей массы тела.

Во 2-й (основной) группе показатели висцерального и соматического пула белка, соматометрии, калиперометрии претерпели существенные положительные изменения: общий белок — 66,35±1,77 г/л, альбумин — 35,61±1,37 г/л, трансферрин — 1,96±0,15 г/л, ИМТ — 18,9±0,7 кг/м², ОП — 23,9±0,9 см, ОМП — 21,6±0,8 см, ТКЖСТ — 9,2±0,1 см, абсолютное число лимфоцитов — 1,7±0,542∙10⁹/л, баланс азота положительный — +3,4±0,3 г/сут. Расход энергии по данным непрямой калориметрии (ИРЭ) был без динамики, оставался в полосе физиологической нормы — 28,92±2,5 ккал/кг∙24 ч (см. табл. 1).

Отмечена нормализация показателей воспалительных маркеров: уровень лейкоцитов — 8,19±0,99 тыс., нейтрофильный сдвиг — 47,5±2,1%, СРБ по данным биохимии крови — 21,14±2,86 мг/л, ферритин — 271,9±58,67 мкг/л (см. табл. 1).

Из биохимических исследований крови в полосе референсных значений оказались показатели АСТ (22,06±1,31 ме/л), АЛТ (44,6±2,15 ме/л), прямого билирубина (2,67±0,75 мкмоль/л) (см. табл. 1).

Судя по данным, представленным в табл. 1 и 2, основная группа показала значительно более высокий средний прирост показателей питательного статуса и белкового обмена по сравнению с группой сравнения (p<0,05). Положительная динамика в восстановлении питательного статуса наблюдалась и в 1-й группе, но менее эффективно и в более поздние сроки.

Анализируя представленные данные, можно полагать, что на фоне проведенного питания с увеличением пула белка за счет добавления в рацион белкового модуля удается оптимизировать белковый обмен, снизить гиперкатаболизм, сбалансировать процессы катаболизма и анаболизма, адекватно корригировать БЭН, о чем свидетельствуют данные лабораторных исследований (табл. 1, 2).

Хорошо известно, что ИМТ, ОП, ТКЖСТ, ОМП коррелируют с мышечной массой. Кроме того, показатель ТКЖСТ отражает развитие мышечной массы плеча, которая относится к обезжиренной массе тела, наиболее активной в функциональном и метаболическом плане [4, 17, 22, 38, 41]. Сравнивая ТКЖСТ, ОП, ОМП в динамике и с идеальными значениями, можно сделать вывод о коррекции метаболического статуса и разрешении БЭН у пациентов 2-й группы. Следует также отметить, что функция мышц является более ранним диагностическим признаком эффективности нутритивной поддержки при БЭН, чем показатели состава тела [53]. Увеличение мышечной массы отражает потенциальные преимущества исследуемого продукта в отношении результатов, связанных с восстановлением функциональной активности мышц и питательного статуса. Установленная в данной работе эффективность перорального потребления белкового модуля в отношении коррекции питательного статуса совпадает с данными литературы [54—58].

Таким образом, настоящее исследование показывает, что посттравматический СГГ требует в первую очередь обеспечения высокобелковым питанием. В более поздние сроки (14—20 сут) посттравматического периода превалируют белковая недостаточность и дефицит мышечной/тощей массы, что требует дополнительной дотации белка. В ряде исследований показано, что у пациентов с ТСТ при неадекватном обеспечении белком развивается его кумулятивный дефицит. Таким образом, резко возрастает риск увеличения количества осложнений, таких как инфекции и органная недостаточность. В связи с этим за последние годы были разработаны клинические пути и алгоритмы нутритивной поддержки пациентов с ТСТ не только в ОРИТ, но и на последующих этапах реабилитации [22, 32—34, 53, 56, 59—61]. В частности, адекватное обеспечение высоких потребностей в белке у пациентов с ТСТ с помощью белкового модуля способствует успешному решению описанных клинических проблем.

Что касается вопроса адекватного обеспечения белком: если суммировать массив данных литературы и методических рекомендаций отечественных и зарубежных авторов, то взрослому человеку достаточно 1,2—2,0 г/кг/сут. Однако добиться адекватного поступления белка с диетическим питанием практически невозможно. Достаточно часто проблема заключается в том, что больной не съедает всю суточную порцию диетического питания по многим, достаточно объективным причинам — плохой аппетит, температура, боль, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и т.д. [20, 23, 30, 31, 45, 46, 62].

Судя по количеству публикаций, эффективным и приоритетным в настоящее время признан пероральный прием смесей энтерального питания (сипинг). Сипинг продвигается как концепция выбора в питании пациентов в посттравматическом периоде. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования четко продемонстрировали положительный эффект полноценного энтерального питания в улучшении результатов лечения ТСТ, снижении частоты посттравматических осложнений, сокращении сроков лечения в стационаре [6, 7, 31, 35, 36, 42, 45, 54, 62, 63]. Но, к сожалению, многолетний опыт показывает, что не всегда удается реализовать сипинговое питание в полном объеме. Одна из ведущих причин — негативные органолептические ощущения пациента, а также переносимость смесей по оценке от «очень хорошо» до «очень плохо». P. Darmon и соавт. (2008) показали, что 54% пациентов прекращали сипинг по причинам, связанным с «ароматом» энтеральной питательной смеси, а 35% обследованных указывали на горький вкус питательной смеси, которая была предложена для коррекции БЭН [50].

В связи с этим перспективным представляется применение белкового модуля в качестве добавки в диетическое питание. Настоящее исследование показывает, что включение 0,8 г/кг массы тела белкового модуля Фрезубин Протеин адекватно корригирует белковую недостаточность и нарушения питательного статуса в посттравматическом периоде у пациентов с ТСТ.

Говоря о перспективах клинического применения белкового модуля, необходимо остановиться на характеристике белка. Белок является одним из основных субстратов современных смесей энтерального питания. Источниками белка являются белковые изоляты, полученные из коровьего молока (казеинаты, сывороточный белок), сои или гороха. Наиболее широко применяют молочный белок в виде казеината или сывороточный белок, а также их сочетание в разных пропорциях (50/50, 20/80 и т.д.).

Сывороточный белок обладает высокой биодоступностью, легко усваивается. Различия в физиологических эффектах сывороточного белка и казеина заключаются в различиях их состава по содержанию аминокислот. Сывороточный белок содержит все 9 незаменимых аминокислот, более высокую долю аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) — лейцина, изолейцина и валина по сравнению с казеином, и является одним из богатейших источников лейцина, незаменимой аминокислоты с разветвленной цепью, которая играет роль в синтезе мышечного белка. К положительным эффектам сывороточного белка следует также отнести следующие: поддерживает статус глутамина (6,4% белка — глутамин), высокое содержание цистеина и синтез глутатиона — антиоксидантная, иммунная поддержка [35, 44, 54, 64—66].

Одним из этапов настоящего исследования были не только выявление метаболических нарушений и их коррекция, но и определение повышения эффективности реабилитационных мероприятий на фоне проводимой нутритивной поддержки с применением белкового модуля. Функциональная реабилитация является одним из важнейших направлений в лечении пациентов с ТСТ. Для оценки реабилитационных возможностей пациентов в динамике применяли ряд общепринятых диагностических инструментов. Оценка по шкале комы Глазго при поступлении в отделение составляла 15 баллов (сознание ясное); по шкале Рэнкина (степень независимости) — 4 балла. На фоне проведенной нутритивной поддержки у пациентов 2-й группы степень независимости по шкале Рэнкина существенно улучшилась и составила 2—3 балла (легкая, умеренная степень инвалидности). Отмечено также повышение мышечной силы (результаты кистевой динамометрии) с 39,5±4,3 до 48,3±5,1 кг.

Заключение

Результаты выполненных исследований свидетельствуют о том, что у пострадавших с ТСТ при поступлении на этап лечения и реабилитации в специализированное отделение, несмотря на проведенную интенсивную терапию в отделении реанимации, диагностируется БЭН среднетяжелой степени с выраженными нарушениями белкового обмена. Это проявляется снижением концентрации общего белка, альбумина, трансферрина, соматического пула белка. Низкие значения тощей массы тела указывают на недостаточность белкового компонента нутритивной поддержки, снижение мышечной массы, следствием чего является ограничение объема реабилитации, повышение риска развития осложнений. Выявленная белковая недостаточность диктует необходимость увеличения белкового компонента в лечебном питании. Включение в программу нутритивной поддержки белкового модуля из расчета 0,8 г/кг массы тела обеспечивает адекватную коррекцию нарушений белкового обмена питательного статуса в целом при тяжелой сочетанной травме и создает предпосылки повышения эффективности реабилитационных мероприятий.

Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.