Введение

В настоящее время проблема диагностики и лечения аортального стеноза (АС) в клинической практике достаточно широко обсуждается в литературе. Причиной обструкции служит как стеноз клапана, так и гипертрофия миокарда [1]. Частота диагностики АС за последнее десятилетие прогрессивно возросла в общей популяции. Такая тенденция связана не только с увеличением количества случаев данного заболевания, но и с внедрением в практику высокоинформативных инструментальных методов исследования сердца и хирургических технологий. Принято считать, что если после операции градиент давления между полостью левого желудочка (ЛЖ) и его выносящим трактом снижается в 2—3 раза, то есть все основания говорить об эффективности лечения [2, 3]. Однако остаются дискутабельные вопросы об эффективности операций, не совсем понятны распределения градиентов давления внутри ЛЖ. Внедрение в клиническую практику современных методов исследования (векторного анализа, оценки турбулентных потоков крови в полостях сердца) может быть использовано для понимания процессов компенсации и оценки адекватности хирургической коррекции при АС [4]. В настоящее время в литературе обсуждаются вопросы оценки результатов лечения при патологии клапанного аппарата [5] и возможности использования векторного анализа, внутрижелудочковых градиентов давления в оценке коррекции АС.

Цель исследования — оценить динамику изменений внутрижелудочковых градиентов давления и потоков крови у больных АС.

Материал и методы

Обследованы 143 пациента с изолированным АС, прошедших предоперационную и послеоперационную эхокардиографию. Все пациенты оперированы с заменой аортального клапана (АК) механическим протезом. Исследование выполнено для оценки симптоматического и клинически значимого АС. Критериями исключения были: перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда, стенозы коронарных артерий >70%, аортальная или митральная регургитация, митральный стеноз, перенесенные ранее операции на сердце, осложненный сахарный диабет и почечная недостаточность с креатинином крови >185 ммоль/л. Средний возраст больных составил 72±6 лет (60—84 года). Исследование выполняли до и на 7—9-е сутки после операции. Все пациенты до и после операции разделены на 2 группы: фракция выброса (ФВ) ЛЖ ≥50% и ФВ <50% (табл. 1).

Таблица 1. Сопутствующая патология у пациентов с аортальным стенозом по группам в зависимости от величины фракции выброса

Стандартную трансторакальную эхокардиографию, включая допплеровский анализ, проводили в соответствии с разработанным и принятым в клинике протоколом с учетом действующего консенсуса экспертов Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (РАСУДМ) и Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики (РАСФД) по стандартизации проведения трансторакальной эхокардиографии у взрослых [6].

Исследования проводили с помощью сканера Vivid E9 и E95 (GE HC, США) с мультичастотным матричным датчиком 3,5—4,6 МГц, матричным монокристальным датчиком 1,4—5,2 МГц с регистрацией ЭКГ на мониторе сканера. В базу заносили паспортные и антропометрические данные каждого больного. Перед исследованием в обязательном порядке измеряли артериальное давление (АД). Все исследования в виде статичных и движущихся изображений сохраняли в памяти рабочей станции Echopac (GE Vingmed Ultrasound) с целью дальнейшего экспорта в персональный компьютер с программой «Мультивокс».

Относительную толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСТ) оценивали по результатам измерений в диастолу. Рассчитывали конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО) ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) и градиент давления между ЛЖ и аортой. Сердечную недостаточность определяли при ФВ ЛЖ ≤50%.

Применен метод векторного анализа, основанный на постанализе по разработанному алгоритму ультразвуковых изображений в B-режиме с получением количественных данных и построением диагностических кривых [7]. Для ЛЖ по векторному анализу рассчитывали скорость изменения объема (dVol/dt) в систолу и диастолу. По данным цветовой допплеровской эхокардиографии определяли внутрижелудочковые градиенты давления (ΔP) и внутрижелудочковые потоки крови (V) в верхушечном, среднем и базальном отделах.

Статистический анализ

Результаты исследования проанализированы с помощью пакета прикладных программ Statistica 12 и JMP-5 (США). Каждая выборка была проверена на нормальность распределения по критерию Шапиро—Уилка. Количественные показатели представлены в виде среднего и стандартного отклонения (M±SD). Качественные данные представлены абсолютными значениями (n) и долями (%). Для оценки межгрупповых и внутригрупповых различий использовали t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при p<0,05. Результаты представлены в виде коэффициента корреляции (r). Корреляционную зависимость считали сильной при r>0,75, умеренной — от 0,3 до 0,75, низкой — <0,3. Среднестатистические показатели вычисляли с определением межгрупповой достоверности различий (p).

Результаты

Средний трансклапанный градиент давления при стенозе АК с ФВ более и менее 50% обычно составляет около 40 мм рт.ст. У пациентов с тяжелым АС и сниженной ФВ площадь АК была достоверно меньше (p<0,05) и в среднем составляла 0,7±0,1 см² (табл. 2).

Таблица 2. Различия гемодинамики у пациентов с АС до и после протезирования клапана механическим протезом в зависимости от фракции выброса

Примечание. УО — ударный объем, ЧСС — частота сердечных сокращений, САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление; ∆P — градиент давления; ФК — фиброзное кольцо; dVol/dt_s — скорость изменения объема левого желудочка в систолу, dVol/dt_d — скорость изменения объема левого желудочка в диастолу, Sav — площадь аортального клапана, * — p<0,05, ** — p<0,001, *** — p<0,0001.

В случае тяжелого порока АК пиковый градиент давления на клапане может достигать 100—150 мм рт.ст. Любая перегрузка желудочка давлением сопровождается различной степенью гипертрофии миокарда. Так, по нашим данным, при ФВ больше или меньше 50% и площади АК <1,0—0,7 см² достоверного различия в ТМЖП и ТЗСТ ЛЖ между группами не было. Площадь АК существенно влияет на градиент давления, что приводит к нарушению скорости изменения объема ЛЖ в период изгнания и неравномерности распределения внутрижелудочкового градиента давления от верхушки к базальному отделу.

Гемодинамику и выраженность патологии АК определяли по градиенту давления и скорости кровотока в выводящем тракте ЛЖ, цветовому допплеровскому сканированию или по соотношению скоростей [3, 7]. Однако эти параметры во многом зависимы от ЧСС, АД и степени гипертрофии миокарда.

Клапанный стеноз аорты приводит к неравномерному распределению внутрижелудочковых потоков крови и градиентов давления в полости ЛЖ (рис. 1, а, см. на цв. вклейке). Это подтверждается и при рассмотрении графика изменения объема ЛЖ в период изгнания. Пик кривой скорости изменения объема ЛЖ (dVol/dt_s) в систолу (часть кривой ниже оси абсцисс) смещается вправо, а сама кривая приобретает ступенчатый вид (рис. 1, б, в, см. на цв. вклейке), что характерно для изгнания крови из ЛЖ из-за максимальной неравномерности распределения внутрижелудочкового градиента и градиента давления на АК.

Рис. 1. Аортальный стеноз.

а — внутрижелудочковый градиент давления; б — скорости смещения миокарда в базальном отделе с одновременной регистрацией скорости изменения объема левого желудочка за сердечный цикл (dVol/dt) с синхронизацией по ЭКГ. Красный вертикальный маркер соответствует точке максимального изгнания; в — бивариантный анализ взаимосвязи площади аортального клапана (Sav) с dVol/dts. Максимальный градиент давления между аортой и левым желудочком 88,3 мм рт.ст., Sav 0,6 см2.

До операции пиковое значение скорости изменения объема ЛЖ (dVol/dt_s) ниже, чем в группе здоровых лиц [4], а на кривой (см. рис. 1, б, средний график) наблюдается сдвиг вправо, что свидетельствует о нарушениях изгнания крови из ЛЖ из-за увеличенного сопротивления. При этом ударный объем остается практически неизмененным в пределах нормальных значений. Корреляционный анализ скорости изменения объема ЛЖ в систолу и площади отверстия АК выявил наличие тесной связи между этими параметрами (r=0,87). Так, при Sav 0,6—0,7 см² значения dVol/dt в период изгнания варьируют от 200 до 320 мл/с.

Сравнивая распределения внутрижелудочковой скорости кровотока в норме и у пациентов с АС до операции, достоверного различия в базальном отделе и верхушке не было. При этом внутрижелудочковое давление было неравномерным и сниженным по сравнению с нормой (см. рис. 1, а, 2, а, на цв. вклейке).

Рис. 2. Аортальный стеноз после протезирования аортального клапана.

а — внутрижелудочковый градиент давления в норме; б — внутрижелудочковый градиент давления после операции; в — скорости смещения миокарда в базальном отделе с одновременной регистрацией скорости изменения объема левого желудочка за сердечный цикл (dVol/dt) с синхронизацией по ЭКГ. Красный вертикальный маркер соответствует точке максимального изгнания; г — бивариантный анализ взаимосвязи площади протеза аортального клапана (Sav) с dVol/dts. Максимальный градиент давления между аортой и левым желудочком 21 мм рт.ст., Sav 2,1 см2.

После хирургической коррекции порока наблюдали достоверное (p<0,001) уменьшение максимального и среднего градиентов давления (см. табл. 2), а внутрижелудочковое давление возрастало с равномерным распределением от верхушки до базального отдела (рис. 2, на цв. вклейке).

Внутрижелудочковый градиент давления формируется строго послойно, исчезает неравномерность распределения с формированием адекватного изменения объема ЛЖ в период систолы [4].

Протезирование АК приводит к перераспределению внутрижелудочкового давления и скорости кровотока в ЛЖ (рис. 3, на цв. вклейке).

Рис. 3. Связь внутрижелудочкового давления и скорости потоков крови в базальном отделе до (а) и после протезирования аортального клапана (б).

После операции градиент давления в полости ЛЖ возрастает более чем в 6 раз по сравнению с исходом, а скорость кровотока снижается в 3—4 раза, что характерно для нормализации кровообращения в направлении «левый желудочек — аорта».

Обсуждение

Устранение градиента давления и нормализация сердечного выброса — основные цели операции у данной группы пациентов. При АС гипертрофия ЛЖ считается компенсаторной реакцией на возникающее сопротивление по изгнанию ударного объема. Результаты замены аортального клапана при тяжелом АС хуже у пациентов с нарушенной функцией ЛЖ [8]. Такая дисфункция при стенозе АК может быть обратимой, если вызвана несоответствием постнагрузки, когда повышенное давление в ЛЖ приводит к уменьшению производительности сердца, в частности ФВ. Однако следует иметь в виду, что у пожилых людей систолическая дисфункция может быть вызвана снижением сократительной способности [8, 9], связанной с потерей миофибрилл и фиброзом вследствие гипертрофии или недостаточности коронарного кровообращения. У таких пациентов высокий градиент давления обычно указывает и влияет на прогностические последствия операции. В связи с этим была предпринята попытка оценить степень тяжести патологии и адекватность коррекции АС не только по изменению максимального и среднего градиентов давления, но и по распределению давления и скорости потока крови непосредственно в ЛЖ.

При этом у всех пациентов с АС отмечается мозаичность и неравномерность распределения градиента давления в период изгнания. Блок между ЛЖ и аортой, нарастающий по мере сокращения миокарда, приводит к переориентации потока крови и изменению внутрижелудочкового градиента давления. Так, распределение градиента давления и скорости потока от верхушки к базальному отделу до операции происходит неравномерно в период сердечного цикла и отличается от паттерна в норме. Отмечается закономерность в виде несоответствия градиента давления и скорости потока практически за весь период сердечного цикла (рис. 4, на цв. вклейке).

Рис. 4. Изменения внутрижелудочкового давления (P) и внутрисердечных потоков (V) крови у пациентов с аортальным стенозом до (а) и после операции (б).

Отделы левого желудочка: базальный — зеленый, средний — красный, верхушечный — синий.

До коррекции АС давление в ЛЖ распределяется между верхушкой, средним и базальным отделами неравномерно. При этом наибольшие скорости кровотока отмечаются в выводящем тракте ЛЖ. После протезирования АК отмечается равномерное распределение давления во всех отделах желудочка, что характерно для нормализации скорости сокращения миокарда в систолу и диастолу. Это служит благоприятным прогностическим признаком по восстановлению гемодинамики и адекватности выполненной коррекции.

Векторные характеристики распределения потоков крови в полостях сердца предоставляют возможность оценить и рассчитать скорость потока в разных участках ЛЖ [4]. При этом векторы скорости имеют несколько направлений — поперечные, продольные и косые относительно потока крови. Было отмечено, что в ЛЖ существуют две формы движения кровотока — внутренний с высокой скоростью и наружный с меньшей скоростью, который спиралевидно огибает внутренний по направлению к верхушке. Это связано с изменением геометрии желудочков, гипертрофией миокарда, что сопровождается определенной связью ФВ и градиента давления (рис. 5).

Рис. 5. Связь фракции выброса и максимального градиента давления у пациентов с АС до операции.

1 — пациенты с ФВ >50%; 2 — пациенты с ФВ <50%.

Так, по данным эхокардиографии площадь поперечного сечения в выводящем тракте ЛЖ в начале систолы составила <4—5 см² у 95% больных АС со средним градиентом давления 77±9 мм рт.ст.

Изменения градиента давления в полостях сердца могут характеризовать различные патофизиологические процессы, в первую очередь изменение деформации в период как систолы, так и диастолы [10, 11]. Анализируя полученные данные, было отмечено, что внутрижелудочковые градиенты давления между верхушкой и базальным отделом и скорости кровотока обусловлены и тесным образом связаны с изменением анатомических структур сердца и ФВ. Протезирование АК сопровождается снятием чрезмерной нагрузки на ЛЖ, что отражается на равномерном распределении кровотока и давления, так как эти два процесса неразрывно связаны между собой и являются практически предикторами в оценке эффективности хирургического лечения. Уменьшение градиента давления между верхушкой и базальным отделом ЛЖ приводит к нормализации потоков крови и улучшению внутрисердечной гемодинамики даже при градиенте давления в 15—20 мм рт.ст. Применение количественной оценки градиентов давления и вихревых потоков крови показало возможность оценки хирургической коррекции патологии в клинических условиях у больных АС.

Заключение

Эхокардиографические параметры оценки радикальности коррекции АС основаны на векторном анализе с регистрацией внутрижелудочкового градиента давления и скоростей потоков крови в ЛЖ. Выраженность стеноза АК непосредственно влияет на внутрижелудочковый градиент давления. Адекватность коррекции порока после протезирования АК оценивается по градиенту давления между ЛЖ и аортой, а также равномерности распределения внутрижелудочкового давления в ЛЖ. Равномерное распределение градиента и снижение скорости изгнания в выводящем тракте ЛЖ являются важными маркерами устранения перегрузки ЛЖ сопротивлением, что отражает нормализацию гемодинамики.

Данная работа основана на клиническом материале и является фрагментом грантовой темы Российского научного центра хирургии Минобрнауки России. Авторы полноценно выполняли исследования в клинике до и после операции у пациентов с АС.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.