Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Лысенко А.В.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова;
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии

Салагаев Г.И.

Кафедра сердечно-сосудистой хирургии и инвазивной кардиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (зав. — д.м.н. Р.Н. Комаров), Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского (дир. — акад. РАН Ю.В. Белов), Москва, Россия

Леднев П.В.

Отделение кардиохирургии клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Хассанов А.М.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского», Москва, Россия

Белов Ю.В.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Хирургическое лечение больного с билатеральным поражением сонных артерий, многососудистым коронарным поражением и тяжелой митральной регургитацией

Авторы:

Лысенко А.В., Салагаев Г.И., Леднев П.В., Хассанов А.М., Белов Ю.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4): 336‑339

Просмотров: 437

Загрузок: 2

Как цитировать:

Лысенко А.В., Салагаев Г.И., Леднев П.В., Хассанов А.М., Белов Ю.В. Хирургическое лечение больного с билатеральным поражением сонных артерий, многососудистым коронарным поражением и тяжелой митральной регургитацией. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4):336‑339.
Lysenko AV, Salagaev GI, Lednev PV, Khassanov AM, Belov IuV. Surgical treatment of a patient with bilateral lesion of the carotid arteries, multi-vessel coronary disease and severe mitral regurgitation (in Russian only). Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2019;12(4):336‑339. (In Russ., In Engl.).
https://doi.org/10.17116/kardio201912041336

?>

Сочетанное поражение каротидного и коронарного бассейнов является распространенным явлением в клинической практике. По данным литературы [1, 2], значимое поражение сонных артерий встречается у 2,8—22% пациентов, которым планируется коронарное шунтирование. У 28—40% больных перед реконструкцией каротидного бассейна выявляется тяжелое атеросклеротическое поражение коронарного русла. Высокая истинная частота сочетанного поражения различных сосудистых бассейнов, а также совершенствование диагностических методик и протоколов дооперационного обследования больных привели к тому, что все чаще медицинское, в том числе хирургическое сообщество сталкивается с пациентами, имеющими поражение двух, трех, а иногда и четырех артериальных систем.

Вопрос выбора хирургической тактики у пациентов с кардиальной патологией и сочетанным окклюзионно-стенотическим поражением каротидного бассейна остается открытым для обсуждения. Известно, что поражение сонных артерий, особенно в случае билатеральных стенозов (или окклюзии), является фактором риска развития неврологических осложнений и когнитивной дисфункции после кардиохирургических вмешательств [3]. Ввиду ограниченности и противоречивости имеющихся данных оптимальный хирургический подход (этапный или одномоментный) у этих больных остается дискутабельным, а все выводы относительно предпочтительности той или иной методики носят сугубо рекомендательный характер с акцентом на персонализированную стратегию лечения пациентов. В этом контексте стоит лишь отметить, что, согласно данным рандомизированного исследования, необоснованная задержка с выполнением каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) является независимым предиктором инсульта и смерти [4].

Принципиальным вопросом является выбор техники защиты головного мозга во время сочетанного вмешательства. Эта проблема критически важна у соматически отягощенных больных с билатеральным, в том числе тяжелым, поражением сонных артерий. N. Kouchoukos и соавт. [5] сообщали о выполнении КЭАЭ в условиях циркуляторного ареста и глубокой гипотермии (до 15 °С) у больных с критическим стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) и контралатеральной окклюзией ВСА в сочетании с одномоментной реваскуляризацией миокарда. Иную тактику применяли K. Imanaka и соавт. [6], описав успешную КЭАЭ у пациента с критическим билатеральным поражением брахиоцефальных артерий в условиях активной церебральной перфузии (300 мл/мин) и гипотермии 23 °C с последующей реваскуляризацией миокарда в условиях искусственного кровообращения (ИК).

Представляем клинический пример пациента с окклюзией ВСА, критическим стенозом контралатеральной ВСА, двухсосудистым коронарным поражением и тяжелой недостаточностью митрального клапана (МН).

Пациент А., 60 лет, поступил в кардиохирургическое отделение № 2 с жалобами на одышку при физической нагрузке (ходьба до 150 м). Из анамнеза известно, что в 2008 г. впервые зафиксирована фибрилляция предсердий, МН 2-й степени, расширение полости левого предсердия (ЛП), повышение уровня глюкозы крови до 12,6 ммоль/л. Рекомендованные гипотензивные, антикоагулянтные и гипогликемические препараты больной принимал нерегулярно, сахар крови не контролировал. В 2013 г. госпитализирован с гликемией 22 ммоль/л. При обследовании в анализах крови отмечались повышение уровня креатинина до 165,3 мкмоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 33,5 мл/мин. С ноября 2016 г. снизилась толерантность к физическим нагрузкам, стала беспокоить одышка при умеренных физических нагрузках. По данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ): расширение полости ЛП до 7,5 см, конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) 169 мл, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 50%, концентрическая гипертрофия ЛЖ до 1,7 см, зон нарушения локальной сократимости не выявлено, МН 3-й степени. Креатинин крови — 143 мкмоль/л. После коррекции терапии состояние больного несколько стабилизировалось, однако сохранялась одышка при умеренных физических нагрузках. В течение последних 8 мес общее самочувствие значительно ухудшилось, появились постоянные отеки нижних конечностей, одышка стала беспокоить при минимальной нагрузке.

Данные лабораторных и инструментальных методов обследования

Биохимический анализ крови: глюкоза 11,6 ммоль/л, креатинин 248 мкмоль/л, мочевина 21,5 ммоль/л, СКФ 23 мл/мин/1,73 м2.

ЭКГ: нормосистолическая форма фибрилляции предсердий с ЧСС 68—91 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости. Гипертрофия Л.Ж. Недостаточность кровоснабжения миокарда в области задней стенки ЛЖ.

ЭхоКГ: отрыв хорд передней створки митрального клапана. МН 3—4-й степени. Митральная и трикуспидальная аннулоэктазия. Незначительная дилатация ЛЖ, расширение правого желудочка. Левая и правая атриомегалия. Глобальная и локальная сократимость ЛЖ не нарушена. Атеросклеротическое поражение корня аорты, фиброзных колец, створок аортального и митрального клапанов. Аортальная недостаточность 1-й ст. Трикуспидальная недостаточность 2-й ст. Легочная гипертензия 1-й ст.

Функция внешнего дыхания: значимых рестриктивных вентиляционных изменений не выявлено.

Допплерография БЦА: окклюзия ВСА справа, субтотальный стеноз ВСА слева, гемодинамически значимая извитость ВСА слева, гемодинамически значимый стеноз 2 сегмента правой позвоночной артерии.

Коронарография: левый тип кровоснабжения сердца. cтеноз передней нисходящей артерии (ПНА) в устье 70%, огибающая артерия и ветвь тупого края без гемодинамически значимого стенозирования. Правая коронарная артерия (ПКА) малого калибра.

На основании данных анамнеза, лабораторных и инструментальных методов обследования больному был выставлен следующий диагноз: синдром соединительнотканной дисплазии. Отрыв хорд передней створки митрального клапана с формированием МН 3—4-й степени. Атриомегалия. Трикуспидальная недостаточность 2-й ст. Легочная гипертензия 1-й ст. Атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий, брахиоцефальных артерий (окклюзия правой ВСА, стеноз левой ВСА 90%). ИБС. Нарушение ритма сердца: постоянная форма фибрилляции предсердий. Недостаточность кровообращения III ФК по NYHA. Гипертоническая болезнь 2-й ст., III ст., очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Энцефалопатия смешанного генеза (дисциркуляторная, дисметаболическая). Узловой зоб. Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. Хроническая болезнь почек 3Б ст.

23.08.18 больному была выполнена операция: протезирование митрального клапана механическим протезом St. Jude Medical-33, парааннулярная пластика Л.П. Аннулопластика трикуспидального клапана по DeVega. Маммарно-коронарное шунтирование ПНА, аутовенозное аортокоронарное шунтирование ПКА в условиях ИК и фармакохолодовой кардиоплегии, классическая КЭАЭ из левых ВСА, наружной (НСА) и общей сонной (ОСА) артерий в условиях гипотермической перфузии 24 °C.

Стандартным доступом выделены левые ВСА, ОСА, НСА. Стернотомия. Подключение аппарата ИК по схеме: аорта — полые вены. Начало И.К. Гипотермия 24 °C. Антеградная неселективная фармакохолодовая кардиоплегия через кардиоплегическую канюлю. Правая атриотомия. При ревизии трикуспидального клапана (ТК) — аннулодилатация до 46 мм. Выполнена аннулопластика по DeVega полипропиленовой нитью 4,0. При гидравлической пробе коаптация створок удовлетворительная. Артериотомия ПКА. Сформирован дистальный анастомоз между аутовеной и ПКА по типу конец в бок непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 8/0. Сформирован анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПНА по типу конец в бок непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 8/0. По достижении температуры 24 °C пережаты ВСА, ОСА, НСА. Артериотомия ВСА с переходом на ОСА, в просвете — гетерогенная бляшка, субокклюзирующая просвет артерии. Выполнена классическая КЭАЭ. Артериотомия ушита первичным швом полипропиленовой нитью 7,0. Профилактика материальной и воздушной эмболии. Сняты зажимы с артерий. Начало согревания больного. Левая атриотомия параллельно межпредсердной борозде. При ревизии митрального клапана: створки клапана утолщены, фиброзированы. Передняя створка иссечена, задняя плицирована. В митральную позицию имплантирован механический протез St. Jude Medical 33 мм на 20 П-образных швах нитью Этибонд 2,0 на тефлоновых прокладках. Выполнена парааннулярная пластика ЛП непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 4,0. Ушивание Л.П. и правого предсердия. Стандартное завершение операции. Продолжительность И.К. — 197 мин, аноксия миокарда — 155 мин.

В раннем послеоперационном периоде отмечались явления умеренной дыхательной недостаточности, потребовавшие сеансов неинвазивной масочной вентиляции, энцефалопатии. Через 3 сут после операции больной переведен в профильное отделение для дальнейшей реабилитации.

На 10-е сутки отмечалось появление отделяемого из послеоперационной раны (анализ на флору — рост S. epidermidis). Несмотря на соответствующую антибактериальную терапию, отмечалась отрицательная динамика по ране, что потребовало санации, дренирования средостения и установки ирригационно-аспирационной системы с рестерографией по Robicsek.

Вторичные швы удалены через 14 сут после повторной операции, больной выписан через 30 сут после первичной операции в удовлетворительном состоянии.

Контрольные исследования:

ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСС 75—85 уд/мин;

ЭхоКГ: в позиции митрального клапана — механический протез St. Jude Medical 33 мм, PGpeak/mean 6,1/1,0 мм рт.ст.; диаметр ФК ТК 32 мм, PGpeak/mean 3,3/1,1 мм рт.ст., регургитация 1-й ст. Систолическое давление в легочной артерии 28 мм рт.ст. Данных за перикардиальный и плевральный выпот нет.

Обсуждение

Отсутствие точной информации о механизмах церебрального повреждения у пациентов с поражением каротидного бассейна и кардиохирургической патологией ограничивает возможности прогнозирования риска периоперационного инсульта. Потенциальные пути повреждения головного мозга могут включать гемодинамические механизмы (low-flow), эмболические или тромботические события. Критическое снижение мозгового кровотока может иметь место во время ИК из-за снижения артериального давления и непульсирующего характера перфузии. Однако ряд исследований показал, что даже значимые стенозы сонных артерий не всегда нарушают мозговой кровоток [7, 8]. Коллатеральное кровообращение и процессы ауторегуляции головного мозга могут уменьшить влияние стенозирования сонных артерий на церебральную гемодинамику. Кроме того, эмболические осложнения и окклюзия ВСА зависят не только от степени стеноза per se, но также от геометрических и морфологических особенностей поверхности бляшки. Таким образом, ввиду сложного характера церебральной гемодинамики, механизмов ишемических осложнений и их взаимосвязей с аспектами сочетанных кардиохирургических вмешательств до настоящего времени отсутствует четко определенная тактика ведения больных с сочетанным поражением каротидного и коронарного бассейнов.

Гипотермия, вероятно, является наиболее эффективным методом церебральной и висцеральной защиты [9]. Потребление кислорода тканями головного мозга снижается на 10—12% при снижении температуры на каждый 1 °С. Соответственно гипотермия уменьшает скорость метаболических реакций и потребность мозга в энергетических субстратах в условиях гипоперфузии [10—12]. Кроме того, гипотермия уменьшает высвобождение цитотоксических нейротрансмиттеров и свободных радикалов, ингибирует провоспалительные реакции и механизмы апоптоза [13].

Перфузия в режиме умеренной гипотермии в приведенном примере, на наш взгляд, была абсолютно оправданной у больного с сочетанной патологией сердца и сонных артерий. В литературе описывается ряд подходов по интраоперационному ведению таких больных, включая варианты этапности/сочетанности вмешательств, режимов гипотермии и т. д. По нашему мнению, описанный выше протокол имеет ряд преимуществ. Превентивная канюляция и начало ИК исключают риск острой коронарной недостаточности на этапе КЭАЭ. Последняя, как известно, может потребовать экстренной конверсии и перехода на И.К. По данным S. Urso и соавт. [14], экстренное подключение аппарата ИК может потребоваться у 0—13% пациентов в зависимости от опыта хирурга и тяжести коронарного поражения. При этом любые экстренные интраоперационные манипуляции могут ухудшать непосредственные результаты лечения у пациентов с критическим поражением брахиоцефальных артерий [15].

Безусловно, умеренная гипотермия и последующее согревание больного увеличивают время ИК. С другой стороны, предсказуемость и безопасность данной технологии, а также нейропротективные свойства гипотермии, на наш взгляд, способствуют более раннему восстановлению пациентов высокого риска с тяжелым поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. Учитывая вышеизложенное, можно сделать вывод, что выбор хирургической тактики у таких больных должен быть основан на мультидисциплинарном подходе (heart team), а также концепции персонализированной медицины с учетом всех факторов риска у конкретного больного.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Лысенко А.В. — https://orcid.org/0000-0002-8394-4116

Салагаев Г.И. — e-mail: gennadiisalagaev@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-7210-8366

Леднев П.В. — https://orcid.org/0000-0002-3033-4146

Хассанов А.М. — https://orcid.org/0000-0003-0091-5617

Белов Ю.В. — https://orcid.org/0000-0002-9280-8845

Автор, ответственный за переписку: Салагаев Г.И. — e-mail: gennadiisalagaev@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Лысенко А.В., Салагаев Г.И., Леднев П.В., Хассанов А.М., Белов Ю.В. Хирургическое лечение больного с билатеральным поражением сонных артерий, многососудистым коронарным поражением и тяжелой митральной регургитацией. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4):336-339. https://doi.org/10.17116/kardio201912041

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail