Хирургическое лечение больного с билатеральным поражением сонных артерий, многососудистым коронарным поражением и тяжелой митральной регургитацией

Сочетанное поражение каротидного и коронарного бассейнов является распространенным явлением в клинической практике. По данным литературы [1, 2], значимое поражение сонных артерий встречается у 2,8—22% пациентов, которым планируется коронарное шунтирование. У 28—40% больных перед реконструкцией каротидного бассейна выявляется тяжелое атеросклеротическое поражение коронарного русла. Высокая истинная частота сочетанного поражения различных сосудистых бассейнов, а также совершенствование диагностических методик и протоколов дооперационного обследования больных привели к тому, что все чаще медицинское, в том числе хирургическое сообщество сталкивается с пациентами, имеющими поражение двух, трех, а иногда и четырех артериальных систем.

Вопрос выбора хирургической тактики у пациентов с кардиальной патологией и сочетанным окклюзионно-стенотическим поражением каротидного бассейна остается открытым для обсуждения. Известно, что поражение сонных артерий, особенно в случае билатеральных стенозов (или окклюзии), является фактором риска развития неврологических осложнений и когнитивной дисфункции после кардиохирургических вмешательств [3]. Ввиду ограниченности и противоречивости имеющихся данных оптимальный хирургический подход (этапный или одномоментный) у этих больных остается дискутабельным, а все выводы относительно предпочтительности той или иной методики носят сугубо рекомендательный характер с акцентом на персонализированную стратегию лечения пациентов. В этом контексте стоит лишь отметить, что, согласно данным рандомизированного исследования, необоснованная задержка с выполнением каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) является независимым предиктором инсульта и смерти [4].

Принципиальным вопросом является выбор техники защиты головного мозга во время сочетанного вмешательства. Эта проблема критически важна у соматически отягощенных больных с билатеральным, в том числе тяжелым, поражением сонных артерий. N. Kouchoukos и соавт. [5] сообщали о выполнении КЭАЭ в условиях циркуляторного ареста и глубокой гипотермии (до 15 °С) у больных с критическим стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) и контралатеральной окклюзией ВСА в сочетании с одномоментной реваскуляризацией миокарда. Иную тактику применяли K. Imanaka и соавт. [6], описав успешную КЭАЭ у пациента с критическим билатеральным поражением брахиоцефальных артерий в условиях активной церебральной перфузии (300 мл/мин) и гипотермии 23 °C с последующей реваскуляризацией миокарда в условиях искусственного кровообращения (ИК).

Представляем клинический пример пациента с окклюзией ВСА, критическим стенозом контралатеральной ВСА, двухсосудистым коронарным поражением и тяжелой недостаточностью митрального клапана (МН).

Пациент А., 60 лет, поступил в кардиохирургическое отделение № 2 с жалобами на одышку при физической нагрузке (ходьба до 150 м). Из анамнеза известно, что в 2008 г. впервые зафиксирована фибрилляция предсердий, МН 2-й степени, расширение полости левого предсердия (ЛП), повышение уровня глюкозы крови до 12,6 ммоль/л. Рекомендованные гипотензивные, антикоагулянтные и гипогликемические препараты больной принимал нерегулярно, сахар крови не контролировал. В 2013 г. госпитализирован с гликемией 22 ммоль/л. При обследовании в анализах крови отмечались повышение уровня креатинина до 165,3 мкмоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 33,5 мл/мин. С ноября 2016 г. снизилась толерантность к физическим нагрузкам, стала беспокоить одышка при умеренных физических нагрузках. По данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ): расширение полости ЛП до 7,5 см, конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) 169 мл, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 50%, концентрическая гипертрофия ЛЖ до 1,7 см, зон нарушения локальной сократимости не выявлено, МН 3-й степени. Креатинин крови — 143 мкмоль/л. После коррекции терапии состояние больного несколько стабилизировалось, однако сохранялась одышка при умеренных физических нагрузках. В течение последних 8 мес общее самочувствие значительно ухудшилось, появились постоянные отеки нижних конечностей, одышка стала беспокоить при минимальной нагрузке.

Биохимический анализ крови: глюкоза 11,6 ммоль/л, креатинин 248 мкмоль/л, мочевина 21,5 ммоль/л, СКФ 23 мл/мин/1,73 м².

ЭКГ: нормосистолическая форма фибрилляции предсердий с ЧСС 68—91 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости. Гипертрофия Л.Ж. Недостаточность кровоснабжения миокарда в области задней стенки ЛЖ.

ЭхоКГ: отрыв хорд передней створки митрального клапана. МН 3—4-й степени. Митральная и трикуспидальная аннулоэктазия. Незначительная дилатация ЛЖ, расширение правого желудочка. Левая и правая атриомегалия. Глобальная и локальная сократимость ЛЖ не нарушена. Атеросклеротическое поражение корня аорты, фиброзных колец, створок аортального и митрального клапанов. Аортальная недостаточность 1-й ст. Трикуспидальная недостаточность 2-й ст. Легочная гипертензия 1-й ст.

Функция внешнего дыхания: значимых рестриктивных вентиляционных изменений не выявлено.

Допплерография БЦА: окклюзия ВСА справа, субтотальный стеноз ВСА слева, гемодинамически значимая извитость ВСА слева, гемодинамически значимый стеноз 2 сегмента правой позвоночной артерии.

Коронарография: левый тип кровоснабжения сердца. cтеноз передней нисходящей артерии (ПНА) в устье 70%, огибающая артерия и ветвь тупого края без гемодинамически значимого стенозирования. Правая коронарная артерия (ПКА) малого калибра.

На основании данных анамнеза, лабораторных и инструментальных методов обследования больному был выставлен следующий диагноз: синдром соединительнотканной дисплазии. Отрыв хорд передней створки митрального клапана с формированием МН 3—4-й степени. Атриомегалия. Трикуспидальная недостаточность 2-й ст. Легочная гипертензия 1-й ст. Атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий, брахиоцефальных артерий (окклюзия правой ВСА, стеноз левой ВСА 90%). ИБС. Нарушение ритма сердца: постоянная форма фибрилляции предсердий. Недостаточность кровообращения III ФК по NYHA. Гипертоническая болезнь 2-й ст., III ст., очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Энцефалопатия смешанного генеза (дисциркуляторная, дисметаболическая). Узловой зоб. Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. Хроническая болезнь почек 3Б ст.

23.08.18 больному была выполнена операция: протезирование митрального клапана механическим протезом St. Jude Medical-33, парааннулярная пластика Л.П. Аннулопластика трикуспидального клапана по DeVega. Маммарно-коронарное шунтирование ПНА, аутовенозное аортокоронарное шунтирование ПКА в условиях ИК и фармакохолодовой кардиоплегии, классическая КЭАЭ из левых ВСА, наружной (НСА) и общей сонной (ОСА) артерий в условиях гипотермической перфузии 24 °C.

Стандартным доступом выделены левые ВСА, ОСА, НСА. Стернотомия. Подключение аппарата ИК по схеме: аорта — полые вены. Начало И.К. Гипотермия 24 °C. Антеградная неселективная фармакохолодовая кардиоплегия через кардиоплегическую канюлю. Правая атриотомия. При ревизии трикуспидального клапана (ТК) — аннулодилатация до 46 мм. Выполнена аннулопластика по DeVega полипропиленовой нитью 4,0. При гидравлической пробе коаптация створок удовлетворительная. Артериотомия ПКА. Сформирован дистальный анастомоз между аутовеной и ПКА по типу конец в бок непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 8/0. Сформирован анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПНА по типу конец в бок непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 8/0. По достижении температуры 24 °C пережаты ВСА, ОСА, НСА. Артериотомия ВСА с переходом на ОСА, в просвете — гетерогенная бляшка, субокклюзирующая просвет артерии. Выполнена классическая КЭАЭ. Артериотомия ушита первичным швом полипропиленовой нитью 7,0. Профилактика материальной и воздушной эмболии. Сняты зажимы с артерий. Начало согревания больного. Левая атриотомия параллельно межпредсердной борозде. При ревизии митрального клапана: створки клапана утолщены, фиброзированы. Передняя створка иссечена, задняя плицирована. В митральную позицию имплантирован механический протез St. Jude Medical 33 мм на 20 П-образных швах нитью Этибонд 2,0 на тефлоновых прокладках. Выполнена парааннулярная пластика ЛП непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 4,0. Ушивание Л.П. и правого предсердия. Стандартное завершение операции. Продолжительность И.К. — 197 мин, аноксия миокарда — 155 мин.

В раннем послеоперационном периоде отмечались явления умеренной дыхательной недостаточности, потребовавшие сеансов неинвазивной масочной вентиляции, энцефалопатии. Через 3 сут после операции больной переведен в профильное отделение для дальнейшей реабилитации.

На 10-е сутки отмечалось появление отделяемого из послеоперационной раны (анализ на флору — рост S. epidermidis). Несмотря на соответствующую антибактериальную терапию, отмечалась отрицательная динамика по ране, что потребовало санации, дренирования средостения и установки ирригационно-аспирационной системы с рестерографией по Robicsek.

Вторичные швы удалены через 14 сут после повторной операции, больной выписан через 30 сут после первичной операции в удовлетворительном состоянии.

Контрольные исследования:

ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСС 75—85 уд/мин;

ЭхоКГ: в позиции митрального клапана — механический протез St. Jude Medical 33 мм, PG_peak/mean 6,1/1,0 мм рт.ст.; диаметр ФК ТК 32 мм, PG_peak/mean 3,3/1,1 мм рт.ст., регургитация 1-й ст. Систолическое давление в легочной артерии 28 мм рт.ст. Данных за перикардиальный и плевральный выпот нет.

Отсутствие точной информации о механизмах церебрального повреждения у пациентов с поражением каротидного бассейна и кардиохирургической патологией ограничивает возможности прогнозирования риска периоперационного инсульта. Потенциальные пути повреждения головного мозга могут включать гемодинамические механизмы (low-flow), эмболические или тромботические события. Критическое снижение мозгового кровотока может иметь место во время ИК из-за снижения артериального давления и непульсирующего характера перфузии. Однако ряд исследований показал, что даже значимые стенозы сонных артерий не всегда нарушают мозговой кровоток [7, 8]. Коллатеральное кровообращение и процессы ауторегуляции головного мозга могут уменьшить влияние стенозирования сонных артерий на церебральную гемодинамику. Кроме того, эмболические осложнения и окклюзия ВСА зависят не только от степени стеноза per se, но также от геометрических и морфологических особенностей поверхности бляшки. Таким образом, ввиду сложного характера церебральной гемодинамики, механизмов ишемических осложнений и их взаимосвязей с аспектами сочетанных кардиохирургических вмешательств до настоящего времени отсутствует четко определенная тактика ведения больных с сочетанным поражением каротидного и коронарного бассейнов.

Гипотермия, вероятно, является наиболее эффективным методом церебральной и висцеральной защиты [9]. Потребление кислорода тканями головного мозга снижается на 10—12% при снижении температуры на каждый 1 °С. Соответственно гипотермия уменьшает скорость метаболических реакций и потребность мозга в энергетических субстратах в условиях гипоперфузии [10—12]. Кроме того, гипотермия уменьшает высвобождение цитотоксических нейротрансмиттеров и свободных радикалов, ингибирует провоспалительные реакции и механизмы апоптоза [13].

Перфузия в режиме умеренной гипотермии в приведенном примере, на наш взгляд, была абсолютно оправданной у больного с сочетанной патологией сердца и сонных артерий. В литературе описывается ряд подходов по интраоперационному ведению таких больных, включая варианты этапности/сочетанности вмешательств, режимов гипотермии и т. д. По нашему мнению, описанный выше протокол имеет ряд преимуществ. Превентивная канюляция и начало ИК исключают риск острой коронарной недостаточности на этапе КЭАЭ. Последняя, как известно, может потребовать экстренной конверсии и перехода на И.К. По данным S. Urso и соавт. [14], экстренное подключение аппарата ИК может потребоваться у 0—13% пациентов в зависимости от опыта хирурга и тяжести коронарного поражения. При этом любые экстренные интраоперационные манипуляции могут ухудшать непосредственные результаты лечения у пациентов с критическим поражением брахиоцефальных артерий [15].

Безусловно, умеренная гипотермия и последующее согревание больного увеличивают время ИК. С другой стороны, предсказуемость и безопасность данной технологии, а также нейропротективные свойства гипотермии, на наш взгляд, способствуют более раннему восстановлению пациентов высокого риска с тяжелым поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. Учитывая вышеизложенное, можно сделать вывод, что выбор хирургической тактики у таких больных должен быть основан на мультидисциплинарном подходе (heart team), а также концепции персонализированной медицины с учетом всех факторов риска у конкретного больного.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Лысенко А.В. — https://orcid.org/0000-0002-8394-4116

Салагаев Г.И. — e-mail: gennadiisalagaev@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-7210-8366

Леднев П.В. — https://orcid.org/0000-0002-3033-4146

Хассанов А.М. — https://orcid.org/0000-0003-0091-5617

Белов Ю.В. — https://orcid.org/0000-0002-9280-8845

Автор, ответственный за переписку: Салагаев Г.И. — e-mail: gennadiisalagaev@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Лысенко А.В., Салагаев Г.И., Леднев П.В., Хассанов А.М., Белов Ю.В. Хирургическое лечение больного с билатеральным поражением сонных артерий, многососудистым коронарным поражением и тяжелой митральной регургитацией. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4):336-339. https://doi.org/10.17116/kardio201912041