Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Скопин И.И.

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» РАМН (дир. — акад. Л.А. Бокерия), Москва, Россия

Сливнева И.В.

ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия

Латышев М.С.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия

Мурысова Д.В.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия

Вавилов А.В.

ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия

Сахаров Э.Р.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия

Динамика функциональной митральной недостаточности после хирургической коррекции аортальных пороков

Авторы:

Скопин И.И., Сливнева И.В., Латышев М.С., Мурысова Д.В., Вавилов А.В., Сахаров Э.Р.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3): 194‑203

Просмотров : 1115

Загрузок: 27

Как цитировать:

Скопин И.И., Сливнева И.В., Латышев М.С., Мурысова Д.В., Вавилов А.В., Сахаров Э.Р. Динамика функциональной митральной недостаточности после хирургической коррекции аортальных пороков. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3):194‑203.
Skopin II, Slivneva IV, Latyshev MS, Murysova DV, Vavilov AV, Sakharov ER. Functional mitral regurgitation after surgical treatment of aortic valve disease (in Russian only). Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2019;12(3):194‑203. (In Russ., In Engl.).
https://doi.org/10.17116/kardio201912031194

Замена аортального клапана — наиболее распространенный вид хирургических вмешательств на клапанах сердца. Ассоциированная патология (митрально-аортальный порок) приводит к необходимости проводить симультанную операцию, которая в разы повышает периоперационные и послеоперационные риски осложнений и неблагоприятных исходов. С другой стороны, коррекция митрального клапана должна быть рассмотрена во время операции на аортальном клапане у пациентов с предполагаемым персистированием или прогрессированием митральной недостаточности. В каких случаях можно отказаться от коррекции сопутствующей митральной недостаточности с сохранением стабильности результатов на протяжении длительного периода, а в каких необходим активный хирургический подход? Эта клиническая дилемма и отсутствие единого мнения относительно данной категории больных привели к необходимости изучения и анализа существующих опубликованных исследований, посвященных функциональной митральной недостаточности аортального генеза.

Материал и методы

Проведен анализ состояния пациентов с ведущим аортальным пороком (АП) и сопутствующей митральной недостаточностью. Поиск литературных источников осуществлялся по базам Pubmed и Medscape в период с 1990 по 2019 г. включительно. В критерии поиска входили следующие слова на русском и английском языках: относительная митральная недостаточность, функциональная митральная недостаточность, аортальный порок, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, митральная недостаточность, mitral insufficiency, functional mitral regurgitation, aortic valve disease, aortic stenosis, aortic regurgitation, aortic insufficiency.

В анализ были включены только ретроспективные исследования, в которых подлежала изучению функциональная митральная недостаточность при ведущем аортальном пороке (табл. 1).

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Таблица 1. Синопсис исследований Примечание. НД — нет данных, ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография, ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография, ИВ — импульсно-волновая допплерография, ERO — эффективная площадь отверстия, RVol — объем регургитации, SМР — площадь митральной регургитации, PISA — метод проксимальной изоскоростной поверхности, ЦДК — цветное дуплексное картирование, АС — аортальный стеноз, АН — аортальная недостаточность, АП — аортальный порок, МК — митральный клапан, МР — митральная регургитация, ИМР — ишемическая митральная регургитация, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ЛП — левое предсердие, ИМ — инфаркт миокарда, ЛГ — легочная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ХБП — хроническая болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер ЛЖ, ПАК — протезирование аортального клапана, ОК — опорное кольцо, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Рассматривались пациенты с аортальным стенозом (АС), аортальной недостаточностью (АН) или с комбинированным пороком аортального клапана. Помимо аортального генеза, у части пациентов с функциональной митральной недостаточностью (ФМН) присутствовал ишемический компонент. Всем пациентам в исследовании были выполнены протезирование или реконструкция аортального клапана. Интерес представляла митральная регургитация (МР) средних градаций (2—3-й ст.).

Критериями исключения из исследования являлись первичная митральная недостаточность, инфекционный эндокардит в активной фазе, кардиомиопатии, транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI). Характеристика пациентов (более старший возраст, сочетанные заболевания) при транскатетерной имплантации аортального клапана отличалась от пациентов с «открытой» операцией, поэтому исследования с названными составляющими были исключены из анализа из-за несравнимо разных условий проведения хирургического лечения.

Анализ проводился путем оценки изменения выраженности митральной недостаточности после коррекции ведущего порока в раннем и отдаленном послеоперационном периоде. К вниманию приняты факторы, влияющие на послеоперационную динамику митральной недостаточности.

В анализ включены 25 исследований и 2737 пациентов. В 3 исследованиях, включенных в анализ, изучена динамика митральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде (n=94), в 22 публикациях — в отдаленном послеоперационном периоде (n=2643). Распределение по типу ведущего порока представлено в табл. 2.

Таблица 2. Распределение по ведущему пороку

Результаты

Из первоначальных 25 статей, посвященных ФМН при ведущем АП, выделены 9 работ, в которых были идентифицированы предикторы персистирования либо прогрессирования М.Р. Из них только в 4 исследованиях рассматривали истинную ФМН, то есть без каких-либо морфологических и структурных изменений митрального клапана, а также без коронарной патологии [1—4]. Эти исследования (общее количество больных 239) представляли особый интерес, так как течение «митрализации» аортального порока в них прослеживается очевиднее, а предикторы прогрессирования и персистирования МР после коррекции аортального порока становятся достоверными.

В большинстве публикаций авторы выделяют персистирование МР в разные сроки после операции, в ряде случаев — прогрессирование. Нарастание ФМН отмечено у 4,7±4,4% больных, регресс — у 59,5±21,5% больных. Достоверная динамика МР в послеоперационном периоде отсутствовала у 35,8±20,7% больных.

Обсуждение

Первые работы по изучению ФМН появились в 1990 г. Начало было положено коллективом авторов во главе с P. Tunick. Согласно их данным, ФМН регрессировала у большей части пациентов (60%) и ее можно было рассматривать как вторичную по отношению к ведущему пороку, т. е. с «доброкачественным» течением [5]. В том же году P. Adams и C. Otto [6] продемонстрировали свои результаты исследования, в котором были получены противоположные данные. У подавляющего большинства пациентов выраженность МР не менялась, а уменьшение ее степени после коррекции АП отмечалось всего в 24% случаев. Согласно их результатам, относительная митральная недостаточность принимала самостоятельное значение и требовала хирургического вмешательства наравне с хирургическим лечением ведущего аортального порока.

Таким образом, изучение ФМН при АП ознаменовалось появлением двух школ с противоположными взглядами специалистов на эту проблему. За неполные 30 лет было проведено множество исследований, но к единому мнению ученые так и не пришли. В свете данного положения значимость гемодинамической провокации сопутствующей митральной недостаточности при аортальном пороке не потеряла актуальности и продолжает вызывать интерес.

Функциональная митральная регургитация у пациентов с патологией аортального клапана зачастую остается без внимания, поскольку предполагается, что она регрессирует после устранения постнагрузки при АС или преднагрузки при А.Н. Тем не менее у многих пациентов отмечается персистирование МР после ПАК. А у ряда больных МР прогрессирует, что требует повторного хирургического вмешательства, зачастую — в условиях гемодинамических расстройств.

Первоочередной интерес представляла динамика ФМН в отдаленные сроки после операции. Так, в своем исследовании С. Wan и соавт. [7] отметили уменьшение степени МР у пациентов с аортальными пороками на фоне общей анестезии в качестве предиктора послеоперационного регресса М.Р. Изучая отдаленный период (3,8±3,6 года), они отметили прогрессирование МР в 3% случаев (из группы АС) и сохранение степени недостаточности — в 30% случаев. Было выявлено, что даже при дилатации ЛЖ у 2/3 пациентов ФМН уменьшилась, поэтому авторы рекомендовали воздержаться от коррекции МР.

В исследовании G. Сoutinho и соавт. [8] был проведен сравнительный анализ состояния пациентов с некорригированной МР более 2-й ст. и после коррекции митрального клапана. Авторы считают, что если у пациентов в течение 1 месяца в послеоперационном периоде отмечается сохранение степени МР или МР является значимой, то высока вероятность ее персистирования и снижения выживаемости в отдаленные сроки после операции.

Изучение процессов течения ФМН при хирургическом лечении АП представлено во многих исследованиях, однако в подавляющем большинстве они проводились у пациентов с А.С. Исследованию «митрализации» аортального порока при АН посвящены немногочисленные публикации. Большое исследование провел J. Lim [9], в котором были изучены 154 пациента с ведущей АН и относительной МР. В 65% случаев была 2-я ст. МР, 3-я ст. — в 35%. Структурные изменения митрального клапана и ИБС были исключены из исследования. Период наблюдения составил 4,5±3,9 года. У 22 пациентов (преимущественно при МР 3-й ст.) была выполнена аннулопластика митрального клапана опорным кольцом. С течением времени у 12% пациентов отмечено персистирование степени ФМН, у 1 из них – после аннулопластики опорным кольцом (исходная МР 3-й ст.). Отсутствие миокардиального ответа на выполненную коррекцию АК (уменьшение КДР ЛЖ) в ранние сроки после операции было выделено в качестве единственной причины персистирования ФМН. По мнению автора, наличие ФМН при АН — явный показатель дисфункции ЛЖ и свидетельство его низкой способности к обратному ремоделированию.

Сопутствующий ишемический компонент, который сам по себе является независимым критерием дисфункции ЛЖ и соответственно прогностическим фактором ухудшения долгосрочной выживаемости, присутствует в половине исследований, посвященных ФМН и вошедших в анализ. Поэтому мы отдельно выделили структурные изменения митрального клапана (при их наличии) и ИБС, чтобы наглядно продемонстрировать чистоту исследования и прозрачность течения ФМН.

T. Christenson и соавт. [10] показали уменьшение МР у 90% пациентов с ИБС. В то же время в группе больных без ИБС значимого улучшения функции ЛЖ не отмечено. У 80% больных степень МР не менялась. Изучая 10-летнюю выживаемость больных, авторы отметили лучшие показатели у пациентов с регрессом МР, нежели у пациентов, имеющих персистирующую или нарастающую М.Р. Однако эти результаты не достигли достоверной значимости. Тем не менее авторы пришли к выводу, что хирургического лечения АП вполне достаточно, а расширения объема хирургического лечения не требуется.

По данным F. Vanden Eynden и соавт. [11], ФМН или ИМР, как правило, регрессируют в половине случаев после ПАК (в группе пациентов с ИМР — 54%, в группе с ФМН — 43%). У пациентов с другой этиологией МР последняя персистирует либо ухудшается.

K. Harris и соавт. [12] доложили о динамике МР до и после ПАК у 28 пациентов с ведущим А.С. Они отметили значимую редукцию размеров ЛП и диаметра фиброзного кольца МК, что приводило к регрессу МР. В половине случаев у пациентов было проведено АКШ, что, к сожалению, создает трудности в интерпретации полученных данных.

В своем исследовании M. Ruel и соавт. [13] продемонстрировали регресс ФМН при АС у 68,4% пациентов с отсутствием предикторов персистирования (диаметр ЛП>5 см, ФП, пиковый/средний градиенты давления на АК <60/40 мм рт.ст. — как критерии дисфункции ЛЖ), у 63,5% больных с наличием одного фактора риска и у 44% — с двумя факторами риска. Подавляющее большинство (88%) пациентов имели 2-ю степень МР. У пациентов с АН без факторов риска ФМН регрессирует чаще — в 80% случаев без предикторов персистирования, в 57,9% случаев — с одним фактором риска. Из факторов риска авторы выделили только конечно-систолический размер ЛЖ <45 мм.

Согласно проведенному анализу, в большинстве случаев отмечается регресс степени ФМН после коррекции ведущего аортального порока (59,5%). Тем не менее необходимо отметить, что у ряда пациентов отмечается ее персистирование (35,8%) и даже прогрессирование (4,7%).

По данным анализа были выявлены следующие предикторы персистирования и прогрессирования МР после операции.

Наиболее часто встречающимся предиктором персистирования/прогрессирования ФМН оказалась систолическая дисфункция Л.Ж. Вероятнее всего, возникновение значимой МР связано с декомпенсацией ведущего аортального порока. В исследовании S. Brener и соавт. [14] отмечается, что систолическая дисфункция и дилатация ЛЖ являются следствием дезадаптации миокарда. K. Takeda и соавт. [15] отметили прогрессирование МР в отдаленные сроки после операции и пришли к заключению, что МР 2—3-й ст. является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и систолической дисфункции Л.Ж. Они считают, что пациентам с компрометированной функцией ЛЖ оправдана коррекция сопутствующей МР. А в исследованиях S. Goland и соавт. [16], Y. Matsumura и соавт. [17] указано, что при сохранной функции ЛЖ и отсутствии органических поражений митрального клапана необходимость в коррекции ФМН средних градаций отпадает. Исследователи установили, что систолическая дисфункция, дилатация и гипертрофия ЛЖ ассоциируются с меньшей вероятностью регресса МР после операции.

С другой стороны, согласно исследованию D. Jeong и соавт. [1], более выраженная дилатация ЛЖ и более низкая сократительная способность миокарда ЛЖ приводят к большему обратному ремоделированию ЛЖ после операции и снижению степени МР.

Наравне с систолической дисфункцией ЛЖ предиктором персистирования ФМН оказалась дилатация Л.П. Этот предиктор был выявлен в исследовании E. Waisbren и соавт. [18]. Увеличение Л.П. необходимо рассматривать в качестве маркера хронического течения заболевания. Наш анализ подчеркивает важность данного предиктора в качестве детерминанты сохранения выраженности МР в послеоперационном периоде.

Зачастую дилатация ЛП сопровождается развитием ФП. В исследовании D. Jeong и соавт. [1] было установлено, что предоперационный индексированный объем ЛП коррелирует с сохранением МР после операции.

ФП, как правило, не является независимым предиктором персистирования МР. В ряде исследований ФП была сопредиктором размера ЛП, ХСН, старшего возраста. Оба предиктора (ФП и дилатация ЛП) были продемонстрированы в исследованиях M. Ruel, G. Coutinho, S. Sehovic, Y. Matsumura и соавт. [3, 8, 13, 17], которые установили, что хроническая ФП и втяжение створок МК площадью более 1,4 см² являются предикторами персистирующей М.Р. Мы также считаем, что у пациентов с ФП менее вероятен регресс МР в отдаленные сроки после хирургического лечения аортального порока.

Ряд авторов в качестве значимого предиктора выделили Л.Г. Так, согласно исследованию J. Caballero-Borrego и соавт. [19], сочетание дилатации ЛП с ФП приводит к нарушению гемодинамики и, в результате, формированию ЛГ. H. Joo и соавт. [2] полагают, что ЛГ формируется на фоне длительно существующей МР, и ее наличие отрицательно сказывается на редукции ЛЖ после коррекции ведущего аортального порока. При этом необходимо отметить, что терминальное значение ЛГ указано только в исследовании J. Caballero-Borrego и соавт. [19] и составляет 45.0±18.9 мм рт.ст.

Согласно данным исследований C. Wan и J. Caballero-Borrego [7, 19], трикуспидальная недостаточность (ТН) является значимым предиктором персистирования и прогрессирования МР. ТН более 2-й ст. указывает на наличие у пациента гемодинамически значимой МР с низкой вероятностью регресса. Одновременное наличие ТН средних градаций и митральной недостаточности значительно увеличивает смертность пациентов, которая может достигать 36,5% [7].

Согласно данным A. Brash и соавт. [20], масса миокарда ЛЖ является значимым предиктором регресса МР в послеоперационном периоде. Исследователи связывают это с устранением стрессового воздействия на стенку ЛЖ, который приводит к ее гипертрофии. Таким образом, авторы призывают рассматривать гипертрофию ЛЖ в качестве параметра оценки тяжести ведущего аортального стеноза и считают этот параметр более достоверным, чем трансаортальные градиенты давления. Объясняется это длительностью формирования и регресса гипертрофии ЛЖ, тогда как градиенты давления зависят от фракции выброса ЛЖ и преднагрузки и могут значительно варьировать.

В отличие от предыдущих исследователей S. Brener и соавт. [14] не выявили разницы в величине гипертрофии у пациентов с прогрессированием митральной недостаточности и без таковой. Более того, исследователи отмечают, что у пациентов с отсутствием прогрессирования митральной регургитации гипертрофия ЛЖ была более выражена, однако она оказалась статистически недостоверной.

В исследовании Y. Matsumura и соавт. [17] было выявлено, что сопутствующая МР уменьшается после ПАК у большинства пациентов без тентинга (втяжения створок митрального клапана в ЛЖ) и персистирует у пациентов с выраженным втяжением створок.

Авторы многих анализируемых публикаций, изучающие динамическое течение ФМН аортального генеза, пришли к выводам относительно хирургической стратегии. Необходимо обозначить наиболее интересные из них.

Так, B. Absil и соавт. [21], сравнивая ФМН 2—3-й ст. с группой ФМН 0—1-й ст., предложили пассивную тактику в отношении пациентов старшей возрастной группы. По их данным, регресс МР отмечен у 81% пациентов. В исследовании M. Moazami и соавт. [22], где предметом изучения явилась ФМН при АС и АН, значительной разницы в динамике МР в зависимости от ведущего порока обнаружено не было. При А.С. прогрессирование степени МР было отмечено в 14% случаев, при АН — в 12,5%, персистирование МР — в 29 и 33% случаев соответственно. Поэтому авторы склоняются в пользу коррекции митрального клапана при МР 3-й ст., а при 2-й ст. рекомендуют ориентироваться на возраст, ФВ ЛЖ и наличие сочетанной патологии. J. Caballero-Borrego и соавт. [19] рекомендовали воздержаться от коррекции МР у пациентов со 2—3-й ст. ФМН в старшей возрастной группе. Они также обнаружили, что у пациентов с ФМН ≥ 2-й ст. чаще встречаются инфекционные осложнения, почечная недостаточность и низкий сердечный выброс, а прогрессирование ФМН чаще ассоциируется с сахарным диабетом и легочной гипертензией.

E. Waisbren и соавт. [18] изучили большую группу пациентов с АС (n=227) и сопутствующей МР (в подавляющем большинстве 3-й ст.). Авторы рекомендовали воздержаться от хирургического лечения при 2-й ст. ФМН, но корригировать ее при 3-й ст. Несмотря на это, прогрессирование МР отмечено в 23% случаев и персистирование — в 77% случаев у пациентов с исходной 2-й ст. М.Р. Авторы также идентифицировали исходную низкую степень МР, размер ЛП <45 мм и ХСН в качестве предикторов послеоперационного регресса МР.

В одном из исследований, проведенным K. Takeda и соавт. [15], прослеживается динамичное течение ФМН. Авторы отметили прогрессирование МР в отдаленные сроки после операции и пришли к заключению, что МР 2—3-й ст. является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и систолической дисфункции Л.Ж. Поэтому пациентам с компрометированной функцией ЛЖ оправдана коррекция сопутствующей МР.

S. Sehovic и соавт. [3] идентифицировали предикторы персистирования ФМН: ЛП >45 мм, ФП, мужской пол, сахарный диабет, КДР ЛЖ >54 мм, ЛГ >40 мм рт.ст., ERO > 25 мм², RVol > 40 мл/уд. Авторы поддерживают коррекцию МР 2—3-й ст. при наличии двух факторов риска и более. В исследовании S. Schubert и соавт. [23] редукция степени МР в раннем послеоперационном периоде составила 0,53. Отмечается прогрессирование МР к концу 5-летнего срока наблюдения. Поэтому авторы рекомендуют более агрессивный подход к сопутствующей выраженной МР у пациентов с АС.

В исследовании И.И. Скопина, И.В. Сливневой и соавт. [4] были изучены 53 пациента с некорригированной МР при А.П. Ведущий А.С. отмечен у 58,5% пациентов, АН — у 41,5% больных. У всех пациентов была 2-я ст. МР. В отдаленный период наблюдения вошли пациенты не ранее чем через 1 год после операции. Медиана наблюдения составила 5 лет. У 62,8% пациентов сохранилась МР в отдаленные сроки после хирургического лечения порока А.К. По сравнению с выписными данными прогрессирование МР было отмечено в 7,5% случаев (4 пациента из группы АН). В сравнении с исходными данными степень МР у них не изменилась. Согласно исследованию И.И. Скопина, И.В. Сливневой и соавт. [4], коррекция МР при АС показана при аннулодилатации митрального клапана, дилатации ЛЖ, сниженной ФВ Л.Ж. Авторы рекомендуют более агрессивный хирургический подход к коррекции МР 2—3-й ст. при АН и считают, что даже при 2-й ст. МР возможно рассмотрение хирургического лечения митрального клапана.

В некоторых исследованиях представлены результаты изучения ФМН в ранние сроки после операции, хотя для корректной оценки течения некорригированной МР и выявления предикторов прогрессирования интерес представляет именно отдаленный период наблюдения.

Также необходимо отметить гетерогенность исследований, посвященных сопутствующей МР при А.П. Различия между исследованиями определялись различным дизайном исследований и критериями включения. Действительно, некоторые исследования включали как первичную, так и вторичную МР, а в некоторых случаях встречалась тривиальная или незначительная МР. С другой стороны, в большинстве исследований авторы не разделяли умеренную и тяжелую степени М.Р. Как правило, в подавляющем большинстве публикаций либо нет подробного описания механизма МР, либо оно вообще отсутствует.

В нескольких исследованиях, в которых заявлено о группе с вторичной МР в 100% случаев, встречались пациенты с кальцинозом митрального клапана, что делает анализ таких исследований весьма сомнительным. У превалирующего количества пациентов, по данным S. Goland и соавт. [16], был выявлен кальциноз митрального клапана разной степени выраженности, включая массивное поражение всей площади кольца митрального клапана. Также в исследовании A. Brasch и соавт. [20] у 96% пациентов был кальциноз неизвестной степени выраженности, у 33% отмечалось утолщение створок митрального клапана.

G. Сoutinho и соавт. [8] отметили, что изучили истинную ФМН, однако в их исследовании у 29,8% пациентов была коронарная патология. Помимо этого, имелись и структурные изменения. Из исследования был исключен лишь выраженный кальциноз. Таким образом, интерпретация полученных результатов становится весьма затруднительной.

К сожалению, анализ некоторых исследований включал изменение степени не только функциональной, но и органической МР при ведущем аортальном пороке. Таким образом, при длительном периоде наблюдения поведение ФМН с течением времени все же остается неясным.

У всех пациентов была выполнена трансторакальная эхокардиография. В 3 исследованиях она дополнялась чреспищеводной эхокардиографией, а в 1 исследовании была исключительно чреспищеводная оценка степени М.Р. Необходимо отметить, что в большинстве исследований использовалась только качественная оценка тяжести МР или вовсе отсутствовала методология оценки М.Р. Эти ограничения сильно сужают спектр выводов, которые можно почерпнуть из текущей литературы.

Заключение

При отсутствии исходных показаний к коррекции сопутствующей митральной недостаточности в ряде случаев возникает ее прогрессирование в отдаленном послеоперационном периоде. Предполагаемое сохранение зна-чимой степени митральной регургитации и/или ее прогрессирование в долгосрочной перспективе приводят к дилатации и дисфункции левого желудочка и требуют адекватного дооперационного подхода к коррекции функциональной митральной недостаточности при ведущем аортальном пороке. Детальная всесторонняя оценка исходного состояния митрального комплекса с идентификацией наиболее приоритетных причин развития митральной регургитации и ее прогностическим развитием в отдаленные сроки после операции являются базовой ступенью тактического подхода к хирургическому лечению сопутствующей митральной недостаточности при аортальном пороке. Таким образом, результаты многочисленных исследований, рассмотренные в анализе, способны предоставить новый уровень доказательности в решении данного вопроса.

Участие авторов:

выполнение операций, редактирование — Скопин И.И..

Cбор материала, написание текста, редактирование — Сливнева И.В., Латышев М.С., Вавилов А.В., Мурысова Д.В., Сахаров Э.Р.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Информация об авторах:

Скопин И.И. — https://orcid.org/0000-0001-7411-202X

Сливнева И.В. — https://orcid.org/0000-0001-7935-7093; e-mail: slivneva@mail.ru

Латышев М.С. — https://orcid.org/0000-0003-1771-4264

Мурысова Д.В. — https://orcid.org/0000-0003-2885-6225

Вавилов А.В. — https://orcid.org/0000-0002-0488-5630

Сахаров Э.Р. — https://orcid.org/0000-0003-1057-2777

Автор, ответственный за переписку: Сливнева И.В. — e-mail: slivneva@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Скопин И.И., Сливнева И.В., Латышев М.С., Мурысова Д.В., Вавилов А.В., Сахаров Э.Р. Динамика функциональной митральной недостаточности после хирургической коррекции аортальных пороков. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3):194-203. doi: 10.17116/kardio201912031

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail