Тяжелое поражение аортального клапана (АК) с развитием стеноза/недостаточности, как правило, является показанием для его протезирования с имплантацией биологических или механических протезов. Протезирование А.К. с использованием современных искусственных клапанов характеризуется низкой летальностью и частотой осложнений и высоким качеством жизни [1]. Тем не менее использование ксеноматериалов может сопровождаться рядом потенциальных осложнений, частота которых может достигать 3—5% в год [2]. 10-летний кумулятивный риск клапан-ассоциированных неблагоприятных событий, по данным некоторых авторов, может составлять 50% [2, 3]. Выживаемость после протезирования АК может снижаться до 50% в течение 10 лет после вмешательства [3, 4].

Наряду с имплантацией искусственных клапанов в реконструктивной хирургии АК с успехом применяются различные приемы пластики АК, в частности, по поводу аортальной регургитации как альтернатива протезирующим операциям. Реконструкция А.К. сопровождается низкой летальностью и приемлемым риском клапан-ассоциированных осложнений, таких как эндокардит, геморрагические события, тромбоэмболические осложнения [5, 6]. Бикуспидальный аортальный клапан (БАК) занимает отдельное место в вопросах реконструктивной хирургии корня аорты. По данным литературы [7, 8], риск развития инфекционного эндокардита, коарктации аорты и аортопатии (расширение, аневризма/диссекция грудной аорты) выше у больных с двустворчатым АК. В течение довольно длительного времени практика восстановления БАК показала относительно хорошие отдаленные результаты (до 10 лет). При этом существует почти 15% риск рецидива регургитации [9], связанный как с дилатацией фиброзного кольца АК и восходящей аорты, так и со структурной дегенерацией створок БАК, в том числе ауто- и ксеноперикарда после предшествующей пластики.

Представлен клинический пример инфекционного эндокардита и аневризматической трансформации восходящей аорты после предшествующей аутоперикардиальной створочной пластики БАК.

Больной Т., 42 года, поступил в отделение кардиохирургии 11.10.16 с жалобами на периодические перебои в работе сердца. Из анамнеза выяснено, что заболел остро в мае 2016 г. с подъема температуры до 38 °C, озноб, слабость, потливость. Проводилась терапия нестероидными противовоспалительными (НПВС) и антибактериальными (амоксициллин, цефтриаксон) препаратами с хорошим эффектом. После отмены антибиотикотерапии 25.06.15 у пациента отмечен рецидив температуры с максимальным подъемом до 39 °C, начата антибиотикотерапия, выполнен посев крови (Streptococcus). При эхокардиографии выявлены изменения, соответствующие эндокардиту аортального клапана.

В 1981 г. больному была выполнена пластика дефекта межжелудочковой перегородки синтетической заплатой, в 1993 г. — створочная пластика БАК с использованием аутоперикарда по поводу аортальной регургитации.

Инструментальное обследование. ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 68 уд/мин. Резкое отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

ЭхоКГ: КДР ЛЖ 7,7—7,5 см, КДО — 311 мл, КСО — 184 мл, ФВ — 42—48%, МЖП — 1,6—1,2 см, ЗСЛЖ — 1,2 см. VTI — 14,0. УО — 126 мл, dp/dt 1770. Зоны асинергии нет. ЛП 5,2—5,6 см, объем 158 мл. ПЖ 3,6 см, ПП 111 мл. Аорта: ФК АК — 3,5—3,4 см, синусы Вальсальвы 4,7—4,9 см, ВОА ~ 3,5—4,0 см, НГА 2,2 см, дуга — 3,5 до БЦС, далее до 3,4—2,8. АК — створки значительно уплотнены, расхождение снижено (0,9), кальциноз II ст., скорость кровотока 353 см/с, PG max 50 мм рт.ст., PG mean 30 мм рт.ст., площадь 1,6—1,9 см², регургитация I—II степени, вероятно, через перфорации в некоронарной и левой коронарной створках. МК — передняя створка избыточной площади, с выраженной сегментацией, глубина коаптации 0,6, регургитация I степени, ФК 4,72—4,55 см. Трикуспидальный клапан (ТК) — регургитация I—II степени, ФК ТК — 3,6 см. Клапан Л.А.: кровоток 81 см/с, регургитация I степени. Ствол Л.А. ~ 2,6 см. Систолическое ДЛА ~ 34 мм рт.ст. Заключение: аневризма корня аорты, комбинированный порок аортального клапана, стеноз и недостаточность с преобладанием стеноза (признаки эндокардита АК).

КТ грудной аорты и коронарных артерий: аортальный клапан анатомически двустворчатый, створки выраженно неравномерно утолщены, с множественными кальцинатами. Визуализируются кальцинаты в проекции коронарных артерий (в проксимальном отделе ПКА и ЛКА). Диаметр аорты на уровне АК 40 мм, ВоА на уровне синусов Вальсальвы расширена до 46 мм, на уровне СТС — 40 мм. Дуга аорты — 32 мм, НГА — 25 мм. Аорта заполняется контрастным препаратом без признаков тромбоза и расслоения. Правый тип коронарного кровоснабжения. Ствол ЛКА имеет широкий просвет, неровные контуры. ПМЖВ, ОА и ПКА без признаков стенозирования просвета. В области мембранозной части МЖП подклапанно визуализируется выпячивание в сторону ПЖ размером 20 мм с наличием сообщения с ПЖ размером 8 мм и ПП размером 5 мм. В отсроченную фазу контрастирования визуализируется отчетливая зона накопления контраста средним слоем миокарда ЛЖ в области перегородки. Изменения аортального клапана с формированием фистул в ПЖ и ПП.

Консультация клинического фармаколога: подострый бактериальный эндокардит с поражением аортального клапана (Streptococcus mitis — пенициллинчувствительный).

18.10.16 больному было выполнено протезирование аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом St. Jude Medical-25 по методике Бенталла—де-Боно, ушивание дефекта межжелудочковой перегородки в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии (кустодиол). После рестернотомии и кардиолиза выполнено стандартное подключение АИК с раздельной канюляцией полых вен. Определяется аневризма корня аорты. Стенка восходящей аорты резецирована. При ревизии створки аортального клапана дегенеративно изменены, сращены между собой, толщина до 3—5 мм. Створки аортального клапана иссечены. Двумя П-образными швами на прокладках ушит дефект межжелудочковой перегородки в мембранозной части. В позицию аортального клапана и восходящей аорты имплантирован клапансодержащий кондуит St. Jude Medical-25 15 П-образными швами на тефлоновых прокладках. Устья левой и правой коронарных артерий имплантированы в бок протеза нитью пролен 5/0. Сформирован дистальный анастомоз ВоА с синтетическим протезом по типу конец в конец нитью пролен 4/0. Стандартное завершение операции. Время И.К. — 180 мин, зажим на аорте — 120 мин.

Послеоперационный период гладкий. Заживление послеоперационных ран первичным натяжением.

По данным послеоперационной эхокардиографии, отмечается некоторое уменьшение полости ЛЖ (КДО — 245 мл), ФИ — 34%, VTI — 11,3. Движение запирательных элементов протеза АК не ограничено, пиковая скорость кровотока 250 см/с, PG peak 25 мм рт.ст., PG mean 14 мм рт. ст, транспротезная регургитация 0—I степени. МК — регургитация I степени, ТК — регургитация I—II степени. СДЛА до 36 мм рт.ст. В полости перикарда незначительное количество жидкости.

Больной был выписан на 10-е сутки послеоперационного периода.

Согласно данным контрольной трансторакальной эхокардиографии, через год после операции функция протеза аортального клапана в норме (максимальный и средний градиент давления на протезе — 25 и 15 мм рт.ст. соответственно), умеренное расширение левых камер сердца, ФИ 48%, функция протеза восходящей аорты в норме, умеренная митральная и трикуспидальная регургитация. Максимальное давление в легочной артерии составило 40 мм рт.ст. Больной не предъявляет жалоб, ведет активный образ жизни.

Больные с бикуспидальным АК и аортальной регургитацией являются кандидатами для протезирования клапана либо для его реконструкции. Пластика А.К. снижает частоту клапан-ассоциированных осложнений до 1,6% по сравнению с радикальным клапанным вмешательством [10]. По данным ряда авторов [2], удовлетворительный функциональный результат отмечается у 81% больных в течение 10 лет после операции. Успешное использование аутоперикардиальной заплаты отмечается и в отечественной кардиохирургической практике [11, 12].

Заплаты из ксеноперикарда наиболее широко используются в реконструктивной хирургии А.К. При этом известно, что период их нормального функционирования лимитирован процессами деградации и кальцификации ксеноткани. В исследовании С. Duran и соавт. [13] было показано, что отдаленная выживаемость и свобода от дегенерации клапана достоверно выше в случае аутоперикардиальной пластики по сравнению с ксеноперикардом (82±10 и 76±11% для ксеноперикарда и 91±4 и 97±2% для аутоперикарда соответственно; p<0,05). J. Odimet и соавт. [14] в исследовании результатов коррекции врожденной и приобретенной патологии аортального клапана с использованием аутоперикарда у пациентов от 10 лет до 91 года показали хорошие отдаленные результаты и рекомендуют эту технику даже у пациентов детского возраста.

С другой стороны, в литературе есть данные [15], свидетельствующие о функциональной недолговечности изолированной пластики БАК с 10-летней свободой от повторных операций 49%. Ауто-/ксеноперикардиальные заплаты демонстрируют инволюцию в отдаленном периоде ввиду увеличения их жесткости и снижения эластичности [16, 17].

Ввиду полигенного наследования и частого сопутствующего поражения аорты и других кардиальных структур в зарубежной литературе часто применяется термин «БАК-аортопатия» в рамках концепции комплексной, в том числе генетически-детерминированной, патологии сердца, аорты и т. д. В связи с этим некоторые хирурги предлагают воздерживаться от изолированной пластики БАК и рутинно применять технологии стабилизации ФК АК, реимплантации клапана и т. д. У представленного больного в отдаленном послеоперационном периоде после изолированной пластики АК возникла аннулоаортальная эктазия с признаками эндокардита реконструированного клапана. Аортальная недостаточность развилась в результате расширения ФК АК (тип I по El Khoury) и ограничения подвижности створок в результате их дегенерации и воспаления (тип III по El Khoury).

Важным моментом в реконструктивной хирургии АК является анализ прогностических признаков рецидива аортальной недостаточности (АН). Высота коаптации 8—10 мм является целевым уровнем после пластики клапана, в то время как значение ≤4 мм — предиктор рецидива регургитации. Кроме того, точка коаптации ниже плоскости ФК АК, наличие АН в раннем послеоперационном периоде, центральная регургитация, кальциноз и утолщение створок также являются предикторами безуспешной пластики АК [18].

Таким образом, несмотря на более высокую частоту повторных операций после пластики БАК по сравнению с реконструкцией трехстворчатого клапана, операция может быть выполнена с хорошими непосредственными и отдаленными результатами. Однако необходим индивидуальный подход при выборе хирургической тактики с всесторонней оценкой клинических и хирургических рисков для конкретного больного.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

e-mail: gennadiisalagaev@mail.ru