Введение

Ахалазия кардии (АК) представляет собой нервно-мышечное заболевание, характеризующееся прогрессивным ухудшением проходимости пищевода в результате нарушения его перистальтики, отсутствия рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание [1]. Распространенность данного заболевания составляет 0,6—2 случая на 100 тыс. населения и встречается в равной степени у мужчин и женщин [2].

Повреждения пищевода относятся к жизнеугрожающим состояниям с летальностью, достигающей 60% [3]. В структуре повреждений пищевода гидравлический механизм разрыва встречается редко и составляет от 1,7 до 17,5% всех случаев повреждений пищевода [4]. Патологический процесс при этом характеризуется бурным течением из-за стремительного поступления содержимого пищевода под большим давлением в клетчаточные пространства средостения и плевральные полости. Этим можно объяснить отсутствие единого подхода к лечению разрыва пищевода, особенно в случаях поздней диагностики у пациентов, поступающих в критическом состоянии.

В последние годы при лечении механических повреждений пищевода все шире применяются современные минимально инвазивные технологии, позволяющие нивелировать хирургическую травму у этой сложной категории пациентов. Однако использование таких методов лечения требует дифференцированного подхода в зависимости от тяжести состояния, давности перфорации и распространенности осложнений.

Представляем наблюдение органосохраняющего минимально инвазивного лечения гидравлического разрыва пищевода у пациента в тяжелом состоянии с поздней диагностикой перфорации на фоне АК.

Клиническое наблюдение

Пациент К., 30 лет, с АК и прогрессирующей дисфагией в течение последних 2—3 лет, самостоятельно обратился в одно из лечебных учреждений Москвы в связи с ухудшением проходимости пищевода. При поступлении выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), выявлено расширение пищевода 4 см, кардия с трудом проходима для эндоскопа. При рентгенконтрастном исследовании (РКИ): пищевод расширен 4 см, в области кардиоэзофагеального перехода сужение до 5 мм протяженностью 2 см. Резкое ухудшение состояния с внезапно возникшим выраженным болевым синдромом отмечено сразу после ужина, вечером за сутки до поступления. При рентгенологическом исследовании и ультразвуковом исследовании выявлен левосторонний гидроторакс. На следующий день выполнено дренирование левой плевральной полости, одномоментно эвакуировано 1500 мл мутной жидкости. Проведена диагностическая видеолапароскопия, патология не выявлена. При интраоперационной эзофагоскопии обнаружен разрыв нижне-грудного отдела пищевода. Пациент переведен в ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» на 2-е сутки от момента разрыва пищевода.

Состояние при поступлении тяжелое, в сознании, в вынужденном полусидячем положении. Дыхание поверхностное с частотой 19 в минуту, по данным аускультации ослаблено слева, частота сердечных сокращений 70 в минуту, нестабильная гемодинамика, уровень артериального давления 80/60 мм рт.ст. По дренажу из левой плевральной полости мутное отделяемое. В анализах крови: лейкопения (2,38×10⁹/л) с относительным увеличением количества нейтрофилов (78%), повышение уровня C-реактивного белка 269 мг/л и прокальцитонина 39,29 нг/мл.

Выполнена компьютерная томография (КТ) шеи, груди и живота с болюсным контрастным усилением и пероральным контрастированием, при которой выявлены разрыв левой стенки нижне-грудного отдела пищевода, гнойный медиастинит с наличием параэзофагеальной полости, эмпиема плевры слева и правосторонний гидроторакс, а также признаки АК (рис. 1).

Рис. 1. Компьютерная томография, аксиальные срезы, с болюсным контрастным усилением (артериальная фаза) и пероральным контрастированием (2-е сутки с момента разрыва).

а — затекание контрастного вещества в заднее средостение (тонкая стрелка), правосторонний гидроторакс (толстая стрелка); б — параэзофагеальная полость слева с уровнем контрастного вещества, принятым перорально (тонкая черная стрелка), осумкованная паракостальная эмпиема плевры слева (толстая черная стрелка), правосторонний гидроторакс (тонкая белая стрелка), циркулярное утолщение стенки и сужение просвета кардиоэзофагеального перехода (толстая белая стрелка).

Таким образом, установлен диагноз «Гидравлический разрыв грудного отдела пищевода, гнойный медиастинит, эмпиема плевры слева, септический шок (14 баллов по Питтсбургской шкале тяжести перфорации пищевода)».

Установлены показания к санации левой плевральной полости и средостения. Под эндотрахеальным наркозом выполнена видеоторакоскопическая (ВТС) санация левой плевральной полости и заднего средостения, визуализирован дефект нижнегрудного отдела пищевода длиной 4 см. В связи с тяжестью состояния решено воздержаться от резекции пищевода.

При интраоперационной ЭГДС по левой стенке пищевода визуализирован дефект размерами 4×2 см, проксимальный край которого расположен на расстоянии 34 см от резцов, дистальный — на расстоянии 38 см (рис. 2, а). Дефект открывается в полость средостения глубиной около 6 см (рис. 2, б). На уровне дистального края дефекта параэзофагеальная полость сообщается с левой плевральной полостью. Стенки полости покрыты плотным серым фибрином и некротическими массами. Просвет пищевода расширен, кардия проходима с выраженным сопротивлением, при инверсионном осмотре плотно обхватывает эндоскоп.

Рис. 2. Интраоперационная эндоскопия.

а — дефект пищевода, сообщающийся с полостью средостения (а) и плевральной полостью (б); б — полость средостения.

С целью исключения пищевода из акта пищеварения и обеспечения ранней нутритивной поддержки пациенту выполнена чрескожная эндоскопическая гастростомия методом «на себя». Далее в параэзофагеальную полость установлена система для эндоскопической вакуумной терапии (ЭВТ), проксимальный конец выведен через левый нижний носовой ход и подключен к вакуумному разряжению 125 мм рт.ст.

В условиях реанимации проводилась интенсивная антибактериальная, дезинтоксикационная, инфузионная и противовоспалительная терапия. При пункции противоположной плевральной полости эвакуировано 600 см³ серозно-геморрагической жидкости. Пациенту продолжена комплексная интенсивная терапия, в том числе ЭВТ с заменой системы через каждые 3 дня. Через 3 дня выполнена замена губки, при которой отмечена положительная динамика в виде очищения полости от некротических масс (рис. 3).

Рис. 3. Эндофото на 3-е сутки от начала эндоскопической вакуумной терапии: положительная динамика в виде очищения полости средостения от некротических масс.

При КТ-исследовании на 8-е сутки от момента разрыва отмечено увеличение количества содержимого в параэзофагеальной полости, объема жидкостного содержимого в плевральных полостях с обеих сторон с формированием множественных осумкований (рис. 4).

Рис. 4. Компьютерная томография грудной клетки, аксиальные срезы, с болюсным контрастным усилением (артериальная фаза), 8-е сутки с момента разрыва. Двусторонняя эмпиема плевры с множественными осумкованиями (черная стрелка), инфильтративно-воспалительные изменения в нижних долях обоих легких (белая стрелка).

В связи с отрицательной динамикой по данным КТ и нарастающими признаками эндогенной интоксикации выполнена двусторонняя ВТС, санация средостения и плевральных полостей. В послеоперационном периоде признаки интоксикации регрессировали, однако состояние пациента оставалось тяжелым. Продолжена комплексная терапия, в том числе ЭВТ. Лечение дополнено методами экстракорпоральной детоксикации.

При последующих КТ-исследованиях в динамике выявлено постепенное уменьшение размеров параэзофагеальной полости с формированием эзофагомедиастиноплеврального свища, уменьшение содержимого в плевральных полостях (рис. 5). Всего выполнено 11 замен систем для ЭВТ. При контрольной эзофагоскопии на 55-е сутки отмечено уменьшение размеров дефекта стенки пищевода с 4×2 см до 3,5×1,5 см. Полость в средостении значительно уменьшилась в размерах с 6 до 4 см, стенки полости покрыты грануляционной тканью, отмечалась контактная кровоточивость, сообщения с плевральной полостью не было. Система для ЭВТ и дренажная трубка из плевральной полости удалены.

Рис. 5. Компьютерная томография грудной клетки, аксиальные срезы, с болюсным контрастным усилением (артериальная фаза).

а — 13-е сутки с момента разрыва, дренированная параэзофагеальная полость слева (белая стрелка), дренированная двусторонняя эмпиема плевры (черные стрелки); б — 19-е сутки, уменьшение объема эмпиемы плевры с обеих сторон (черные стрелки), параэзофагеальная полость без существенной динамики (белая стрелка); в — 39-е сутки, уменьшение объема параэзофагеальной полости (белая стрелка), объем эмпиемы плевры с обеих сторон без существенной динамики (черные стрелки); г — 50-е сутки, дальнейшее уменьшение объема параэзофагеальной полости (белая стрелка) и двусторонней эмпиемы плевры (черные стрелки).

Пациент выписан на 61-е сутки в удовлетворительном состоянии с функционирующей гастростомой под наблюдение хирурга по месту жительства. Рекомендовано выполнение пероральной эндоскопической эзофагокардиомиотомии (ПОЭМ) в отсроченном порядке. ИМТ при выписке составлял 17,6 кг/м².

На 89-е сутки от момента разрыва пациент госпитализирован в ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» с целью лечения АК. При КТ отмечена дальнейшая положительная динамика патологических изменений в средостении и в левой плевральной полости (рис. 6).

Рис. 6. Компьютерная томография грудной клетки, аксиальные срезы, с болюсным контрастным усилением (артериальная фаза): остаточная параэзофагеальная полость (белая стрелка), обратное развитие эмпиемы плевры с обеих сторон.

При РКИ отмечалось расширение пищевода 3 см, дистальный отдел спазмирован на протяжении 3—3,5 см, просвет периодически открывается до 5 мм. На уровне Th_8—9 дивертикулоподобная деформация задне-левой стенки размерами 2,7×1,5 см с четким неровным контуром. Отмечается затекание КВ в полость заднего средостения с четкими, ровными контурами 5×0,5 см и в плевральную полость на уровне Th_8—9 в виде узких ходов протяженностью 1—2,7 см и диаметром 0,2—0,5 см (рис. 7).

Рис. 7. Рентгенконтрастное исследование.

1 — затекание контрастного вещества в полость заднего средостения (эзофагомедиастинальный свищ); 2 — спазм кардиального отдела желудка.

При ЭГДС на расстоянии 36 см от резцов по левой стенке определялся псевдодивертикул, устье размерами 2,5×1,5 см, в дне у дистального края визуализировалось свищевое отверстие диаметром до 0,5 см. Стенки псевдодивертикула покрыты грануляционной тканью. В дистальном отделе на протяжении 2—3 см просвет пищевод сужен до точечного за счет спазма, проходим с умеренным сопротивлением. При инверсионном осмотре кардия плотного обхватывает эндоскоп, при движениях эндоскопа слизистая оболочка кардии натягивается. Вялотекущую динамику свища мы связывали с АК и нарушением опорожнения пищевода. С целью декомпрессии пищевода и предотвращения хронизации свища принято решение выполнить ПОЭМ.

Наличие псевдодивертикула и эзофагомедиастинального свища явилось противопоказанием к выполнению пищеводной манометрии высокого разрешения. В связи с этим протяженность миотомии при ПОЭМ определена по данным РКИ и эндоскопии. Операция выполнена на 95-е сутки с момента разрыва пищевода (рис. 8). Доступ в подслизистый слой сформировали на расстоянии 25 см от резцов, по задней стенке пищевода. Циркулярные мышцы пищевода и кардиального отдела желудка рассечены на протяжении 18 см.

Рис. 8. Пероральная эндоскопическая эзофагокардиомиотомия: электрохирургический нож (белая стрелка), рассеченная гипертрофированная циркулярная мышцы пищевода (черная скобка).

Послеоперационный период протекал гладко. Проходимость пищевода значительно улучшилась. Пациент выписан на 3-и сутки после ПОЭМ.

При контрольном осмотре (через 2,5 мес после ПОЭМ) пациент жалоб на дисфагию не предъявляет, отмечено повышение ИМТ до 22,5 кг/м². При ЭГДС на месте дефекта пищевода визуализируется псевдодивертикул размерами 2×1 см, глубиной 1 см, ранее описанный свищ полностью облитерирован, пищевод и кардия свободно проходимы. Гастростома удалена. При контрольном РКИ контраст свободно поступал в просвет желудка, затекание за контуры пищевода не выявлено (рис. 9, 10).

Рис. 9. Эзофагогастродуоденоскопия.

1 — псевдодивертикул на месте дефекта пищевода, свищ облитерирован; 2 — широкий просвет кардии.

Рис. 10. Контрастное вещество свободно поступает в просвет желудка, затекания за контуры пищевода нет.

Обсуждение

Диагностика гидравлического разрыва пищевода связана с большими трудностями ввиду его крайней редкости и недостаточной осведомленности врачей. Считается, что гидравлический разрыв происходит в результате резкого повышения уровня внутрипищеводного давления вследствие приема пищи и жидкости с насильственными глотательными и рвотными движениями на фоне дистальной обструкции пищевода [5]. В нашем наблюдении причиной нарушения проходимости пищевода была АК, а перфорация пищевода произошла во время еды, и ей не предшествовала рвота, как при классическом синдроме Boerhaave. По данным литературы, у пациентов с АК перфорация пищевода в основном связана с пневмобаллонной кардиодилатацией, а гидравлические разрывы описаны в единичном наблюдении [6].

Согласно рекомендациям Всемирного общества по неотложной хирургии (WSES) от 2019 г., перфорация на фоне уже существующей патологии пищевода является показанием к его резекции [7]. В то же время поздняя диагностика разрыва пищевода приводит к прогрессивному ухудшению состояния больных за счет развития ряда тяжелейших осложнений, что может быть причиной вынужденного изменения тактики лечения [5]. В нашем наблюдении диагноз гидравлического разрыва пищевода установлен на 2-е сутки у пациента в критическом состоянии с явлениями септического шока. Резекция пищевода у данного пациента сопряжена с крайне высоким риском летального исхода. Минимально инвазивная тактика, основанная на данных КТ-мониторинга патологического процесса, позволила устранить осложнения перфорации пищевода и в последующем восстановить его проходимость.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует эффективность и безопасность применения органосохраняющих минимально инвазивных методов лечения у пациентов с перфорацией компрометированного пищевода, находящихся в крайне тяжелом состоянии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.