Длительное время боли после нейрохирургических вмешательств в области головы и на головном мозге не придавали большого значения, считая ее незначительной и малоинтенсивной [1—3]. Это объясняли отсутствием в веществе головного мозга болевых рецепторов, а также малой подвижностью мягких тканей головы [1, 4].

Однако в 90-х годах ХХ века и в дальнейшем доказано, что болевой синдром у пациентов после краниотомий может быть достаточно выраженным. По данным разных авторов [1, 4, 5], умеренную и значительную боль после нейрохирургических операций на голове в течение первых 24 ч отмечали от 40 до 84% пациентов. G. De Benedittis и соавт. [5] в своем исследовании примерно у 60% пациентов в 1-е сутки после краниотомии выявили боль, которую расценили в 4 балла и более по линейной визуальной аналоговой шкале (лВАШ). Также ряд авторов [1, 2, 6] указывают, что выраженная боль после нейрохирургических вмешательств на голове способствует развитию неблагоприятного течения послеоперационного периода: вызывает гипертензию, отек головного мозга, рвоту, повышает внутричерепное давление. Недостаточно контролируемая острая послеоперационная боль способствует развитию у пациентов хронического болевого синдрома [7]. В частности, острая головная боль после краниотомии может персистировать и у 17—29% пациентов спустя 2—3 мес перейти в хроническую [1, 8].

Оценка интенсивности болевого синдрома после краниотомии имеет особенности: пациенты в силу своего заболевания могут не жаловаться на наличие боли или неадекватно ее интерпретировать [1]. Медицинский персонал может быть не нацелен на выявление боли у данного контингента пациентов. Значительные трудности возникают в определении боли у пациентов, находящихся после операции в коматозном состоянии, в медикаментозном сне, на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [1, 4, 9].

Развитие анестезиологии, физиологии и функциональной диагностики доказало, что у пациентов в отсутствие сознания в ответ на болевые стимулы развивается каскад стрессовых нейроэндокринных и метаболических изменений [1, 2, 9, 10]. В связи с этим нейрохирургические пациенты в бессознательном состоянии нуждаются в адекватном интра- и послеоперационном обезболивании [1, 2, 4, 9].

Проблема послеоперационного обезболивания нейрохирургических пациентов до конца не решена. Разные авторы [1, 8, 11—13] предлагают различные алгоритмы обезболивания с использованием опиоидов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), парацетамола, инфильтрационной и проводниковой анестезий, трансдермальных препаратов фентанила и пр. А.М. Овечкин [14] отметил необходимость мультимодального подхода к решению проблемы послеоперационной боли. А.А. Имаев и соавт. [1] показали, что для контроля боли после краниотомии предпочтительно использовать упреждающие методики аналгезии, комбинируя НПВС с регионарной анестезией скальпа, что в послеоперационном периоде приводит к использованию более низких доз опиоидов.

Нам представляется, что важное место в послеоперационном периоде, кроме применения опиоидов, НПВС, парацетамола и других лекарственных средств, могут иметь проводниковые блокады периферических нервов, иннервирующих волосистую часть головы.

Цель исследования — изучить особенности послеоперационного обезболивания у пациентов после краниотомии, выполненной в условиях комбинированной эндотрахеальной и проводниковой анестезии.

За период с 01.11.16 по 01.11.17 нами проведено простое слепое проспективное рандомизированное исследование. На проведение исследования получено согласие Комитета по этике. В исследование включены пациенты обоего пола старше 18 лет с необходимостью оперативного вмешательства на голове и головном мозге.

Причинами оперативного вмешательства были травматические и нетравматические внутричерепные гематомы, опухоли головного мозга, послеоперационный дефект черепа. Пациентов оперировали как в плановом, так и в экстренном порядке.

Перед операцией у каждого пациента, а в случае его недееспособности у законного представителя обследуемого получено информированное согласие на проведение общей анестезии и блокад периферических нервов волосистой части головы. В случае экстренного оперативного вмешательства и невозможности получить согласие на анестезию необходимость операции и обезболивания оформляли решением консилиума врачей.

В исследование включен 51 пациент; в зависимости от способа анестезии и уровня сознания сформированы три группы. Различий по полу, возрасту, массе тела и росту между пациентами этих групп не было (р>0,05). Группы также не различались по причинам тяжести оперативного вмешательства. В 1-ю группу включены 19 пациентов, которым провели общую анестезию в комбинации с проводниковыми блокадами периферических нервов, иннервирующих волосистую часть головы.

Во 2-ю группу включены 17 пациентов, которым провели общую анестезию без комбинации с проводниковыми блокадами. Пациенты 1-й и 2-й групп после операции были в сознании и адекватно отвечали на вопросы. В 3-ю группу включены 15 пациентов, из них 6 пациентам провели общую анестезию, 9 — общую анестезию в комбинации с проводниковыми блокадами нервов скальпа. Пациенты 3-й группы после операции не могли адекватно отвечать на вопросы по причине тяжести общего состояния и/или медикаментозного сна.

Из исследования исключены пациенты в возрасте до 18 лет; пациенты с аллергическими реакциями в анамнезе на используемые местные анестетики; пациенты, у которых задержка начала операции, связанная с проведением блокад периферических нервов головы, могла стать жизнеугрожающей; пациенты, у которых область блокад периферических нервов скальпа изменена или деформирована в результате травмы, опухолевых или инфекционных заболеваний.

Общая клинико-антропометрическая характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Сознание у пациентов 1-й и 2-й групп до операции по шкале комы Глазго (ШКГ) с помощью определения медианы и верхней и нижней квартилей Ме (LQ; UQ) оценено в 15 (14;15) баллов; у пациентов 3-й группы — в 7 (5; 9) баллов (по сравнению с показателями пациентов 1-й и 2-й групп; р<0,05).

Из сопутствующей патологии у пациентов чаще отмечали артериальную гипертензию (АГ), ишемическую болезнь сердца (ИБС), нарушение жирового обмена и сахарный диабет. У некоторых пациентов были 2—3 сопутствующих заболевания. Достоверных различий по сопутствующим заболеваниям между группами не выявили. Данные о сопутствующей патологии и оценке физического статуса пациентов по шкале ASA представлены в табл. 2.

Пациентам всех групп выполнена общая анестезия — многокомпонентная сбалансированная эндотрахеальная в варианте тотальной внутривенной анестезии.

Костно-пластическую декомпрессивную трепанацию черепа выполнили 9 пациентам 1-й группы, 8 — 2-й группы и 10 — 3-й группы. Резекционную декомпрессивную трепанацию черепа выполнили 7 пациентам 1-й группы, 6 — 2-й группы и 4 — 3-й группы. Пластику послеоперационного дефекта черепа аутокостью выполнили 3 пациентам 1-й и 2-й групп и 1 пациенту 3-й группы.

В случаях плановой операции пациентам за 30—40 мин до вводной анестезии с целью премедикации вводили внутримышечно 0,4—0,6 мг атропина, 10 мг диазепама. В случаях экстренного вмешательства непосредственно на операционном столе премедикацию проводили путем внутривенного введения 0,3—0,5 мг атропина, 2,5—7,5 мг мидазолама или 5—10 мг диазепама. Всем пациентам за 30 мин до операции с целью упреждающей аналгезии внутримышечно вводили 30 мг кеторолака.

В операционной пациента укладывали на операционном столе и подключали к системам мониторирования: определяли неинвазивное артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), частоту дыхания (ЧД); выполняли пульсоксиметрию, электрокардиографию (ЭКГ), термометрию. Использовали монитор Infinity Delta («Drager», Германия). Для контроля уровня сознания во время наркоза использовали портативный монитор глубины наркоза Cerebral State Monitor («Danmeter», Дания).

На операционном столе пациенту катетеризировали периферическую вену. Для инфузионной терапии использовали 0,9% раствор натрия хлорида. Вводную анестезию осуществляли внутривенным введением фентанила 1—1,5 мкг на 1 кг массы тела и пропофола 1,5—2 мг на 1 кг массы тела. Миорелаксацию для интубации трахеи осуществляли внутривенным введением тракриума 0,5—0,6 мг на 1 кг массы тела или рокурониума 0,6—0,7 мг на 1 кг массы тела. У 2 пациентов 1-й группы, у 3 — 2-й группы и у 5 — 3-й группы для создания миоплегии перед интубацией трахеи использовали внутривенное введение дитилина в дозе 1,5—2 мг на 1 кг массы тела. После интубации трахеи пациентам проводили ИВЛ наркозно-дыхательным аппаратом Fabius Tiro («Drager», Германия), кислородно-воздушной смесью в соотношении 1:1, FiO₂ 50%, по полузакрытому контуру, в режиме вентиляции IPPV. ЕTCO₂ поддерживали на уровне 35—45 мм рт.ст.

Затем всем пациентам 1-й группы и 9 пациентам 3-й группы выполняли блокады периферических нервов волосистой части головы. Для блокад использовали 0,75% или 1% раствор ропивакаина или 0,5% раствор бупивакаина в общем объеме 7—10 мл для 1 пациента [15]. В зависимости от оперативного доступа у пациентов блокировали от 4 до 12 периферических нервов головы. Время, затраченное на выполнение блокад нервов у 1 пациента, составило 11,4±3,9 мин. Операцию начинали через 15—25 мин после завершения блокады нервов.

Для поддержания анестезии использовали внутривенное титрование пропофола в дозе 3—6 мг на 1 кг массы тела в 1 ч. Аналгезию у всех пациентов 2-й группы и у 6 пациентов (без проводниковых блокад нервов) 3-й группы обеспечивали болюсными введениями фентанила в общей дозе 1 — 3 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч. Фентанил также использовали у пациентов 1-й и 3-й групп при появлении клинических признаков недостаточной эффективности блокад нервов головы, а также при рассечении надкостницы, трепанации черепа и вскрытии твердой мозговой оболочки. Поддержание миорелаксации во всех группах обеспечивали болюсными внутривенными введениями тракриума в общей дозе 0,1—0,2 мг на 1 кг массы тела в 1 ч или рокурониума в общей дозе 0,1—0,25 мг на 1 кг массы тела в 1 ч.

После хирургического вмешательства пациентов для дальнейшего лечения переводили в палату отделения анестезиологии и реанимации (ОАиР). У пациентов, доступных для продуктивного контакта, интенсивность болевого синдрома оценивали с помощью лВАШ через 2 и 10—12 ч после окончания операции.

лВАШ представляет собой прямую линию, начерченную на белом листе бумаги, которую можно разделить на 10 равных частей [16]. Начальная точка прямой линии соответствует 0 баллов болевого восприятия, а окончание прямой — 10 баллам. Пациенту демонстрировали нарисованную линию и объясняли, что начало прямой — отсутствие боли, а конец прямой — максимальная боль, которую только можно представить. Обследуемого просили указать на прямой точку, соответствующую интенсивности его болевого ощущения. Затем врач или медицинская сестра, ориентируясь на точку, отмеченную пациентом на лВАШ, с помощью 10-сантиметровой линейки определяли балл болевого восприятия. При уровне боли 3 балла и более пациенту вводили анальгетик. Обезболивающее средство вводили также по требованию пациента.

У пациентов в состоянии после краниотомии для обезболивания использовали введение внутримышечно кеторолака, метамизола натрия, трамадола, промедола, внутривенно — фентанила или кетамина. Для сравнения потребления обезболивающих средств в течение 1-х суток после операции у пациентов 1-й и 2-й групп определяли суммарное количество анальгетика, введенного 1 пациенту.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием программы Statistica 10.0. Соответствие распределения нормальному определяли по критерию Шапиро—Уилка.

В случаях нормального распределения данные представлены в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (SD) либо в виде медианы (Me) и верхней и нижней квартилей (UQ и LQ) при распределении, отличном от нормального. Для сравнения категориальных величин использовали критерий χ². Статистическую значимость различий между группами определяли по критерию Манна—Уитни. Различия считали достоверными при p<0,05.

Различий в длительности общей анестезии у пациентов 1-й и 2-й групп, а также 2-й и 3-й групп не выявили (р>0,05). Установлены различия в продолжительности общей анестезии у пациентов 1-й и 3-й групп; у пациентов 1-й группы она составила 107,6±54,3 мин, у пациентов 3-й группы — 136,3±43,5 мин (р=0,01).

Статистически значимых различий в объеме интраоперационной инфузионной поддержки и кровопотери между группами не выявили (р>0,05). Так, во время операции инфузия 0,9% раствора NaCl у пациентов 1-й группы составила 5,9±2,9 мл на 1 кг массы тела в 1 ч, у пациентов 2-й группы — 6,4±2,6 мл на 1 кг массы тела в 1 ч, 3-й группы — 6,5±2,1 мл на 1 кг массы тела в 1 ч. Интраоперационная кровопотеря у пациентов 1-й группы составила 210 (75; 300) мл, у пациентов 2-й группы — 220 (150; 285) мл, 3-й — 273 (250; 300) мл.

Статистически значимых различий в использовании средств для анестезиологического обеспечения на этапе индукции анестезии у пациентов всех групп не выявили (р≥0,05). На этапе поддержания анестезии меньшее количество фентанила использовали у пациентов 1-й (р=0,001) и 3-й (р=0,048) групп по сравнению с пациентами 2-й группы. Так, во время операции расход фентанила у пациентов 1-й группы составил 1,3±0,8 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч, 2-й группы — 2,2±0,9 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч, 3-й группы — 1,4±0,8 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч.

В операционной 14 пациентов 1-й группы экстубировали через 8,9±4,1 мин, а 10 пациентов 2-й группы — через 13,9±6,9 мин после окончания операции (р=0,051).

После перевода в ОАиР двум пациентам 1-й группы проводили ИВЛ в течение 1—2 ч. После экстубации они смогли с помощью лВАШ оценить степень своих болевых ощущений через 2 и 10—12 ч с момента окончания операции. ИВЛ длительностью до 3 ч проводили 3 пациентам 1-й группы. Они оценили свои болевые ощущения с помощью лВАШ через 10—12 ч после окончания хирургического вмешательства. После перевода в ОАиР 3 пациентам 2-й группы проводили ИВЛ в течение 1—1,5 ч. Затем пациенты были экстубированы и смогли с помощью лВАШ оценить свои болевые ощущения через 2 и 10—12 ч. После прекращения ИВЛ 2 пациента 2-й группы экстубированы через 3 и 11 ч от окончания операции. Они смогли оценить интенсивность своей боли через 12 ч после окончания хирургического вмешательства. Пациенты 1-й и 2-й групп описывали свою боль как «острую», «неприятную и тянущую», но всегда четко локализованную в области послеоперационной раны.

В 1-е сутки после операции у пациентов 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й группы выявили статистически значимо меньшую интенсивность болевого синдрома через 2 и 10—12 ч после окончания оперативного вмешательства (табл. 3).

В 1-е сутки после операции 7 пациентов 1-й группы в связи с невыраженным болевым синдромом отказались от обезболивания. Еще 7 пациентов 1-й группы в течение 1-х суток лечения в ОАиР в качестве обезболивания получали кеторолак в дозе 30 (30; 60) мг/сут. У 4 пациентов 1-й группы использовали метамизол натрия в дозе 1750 (1500; 2000) мг/сут. У 1 пациента 1-й группы с недостаточно эффективными проводниковыми блокадами периферических нервов волосистой части головы в 1-е сутки после операции, кроме кеторолака, дополнительно применили фентанил в дозе 100 мкг/сут внутривенно и промедол 40 мг/сут внутримышечно.

В 1-е сутки после операции 1 пациент 2-й группы в связи с невыраженным болевым синдромом отказался от приема обезболивающих средств (статистически значимое различие с 1-й группой, р=0,026; для расчета использован критерий χ²). В течение 1-х суток лечения в ОАиР 11 пациентов 2-й группы получали с целью обезболивания кеторолак в дозе 60 (30; 90) мг/сут, что больше, чем в 1-й группе (р=0,048). В 1-е сутки после вмешательства 9 пациентов 2-й группы получали метамизол натрия в дозе 2000 (2000; 3000) мг/сут (по сравнению с 1-й группой; р=0,065). В 1-е сутки лечения в ОАиР 4 пациента 2-й группы получали кеторолак совместно с метамизолом натрия. Также 1 пациенту, кроме метамизола натрия, в связи с интенсивностью болевого синдрома дополнительно вводили фентанил в дозе 100 мкг/сут внутривенно.

Особенности использования обезболивающих средств у пациентов 1-й и 2-й групп в течение 1-х суток лечения в ОАиР представлены на рисунке.

Все пациенты 3-й группы в 1-е сутки после операции находились в ОАиР на ИВЛ в бессознательном состоянии и не смогли пройти тест с помощью лВАШ. У 7 пациентов 3-й группы для обезболивания и синхронизации сохраненного спонтанного дыхания с аппаратом ИВЛ титровали фентанил в дозе 0,96±0,36 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч совместно с диазепамом в дозе 0,15±0,07 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч. У 3 пациентов 3-й группы на фоне нестабильной гемодинамики для обезболивания и синхронизации с аппаратом ИВЛ титровали кетамин в дозе 0,43±0,12 мкг на 1 кг массы тела в 1 ч совместно с титрованием диазепама. У 3 пациентов 3-й группы применяли кеторолак в дозе 50 (30; 60) мг/сут. В 1-е сутки после операции 2 пациентам вводили метамизол натрия в дозе 3000 мг/сут внутримышечно. Одному из пациентов дополнительно вводили трамадол в дозе 200 мг/сут внутримышечно.

Из осложнений у одного пациента 2-й группы с диагнозом внутричерепной гематомы на фоне АГ в ближайшем послеоперационном периоде наблюдали тошноту и рвоту. Летальных исходов после операции среди пациентов 1-й и 2-й групп не было; 4 пациента (двум из них выполнена общая анестезия и двум — комбинированная) 3-й группы умерли спустя 1—2 мес после операции.

Проблема контроля послеоперационной боли у пациентов, перенесших краниотомию, остается весьма актуальной и до конца нерешенной [1, 5, 6, 8, 13]. А.А. Имаев и соавт. [1] единственной объективной причиной недостаточного обезболивания у данной категории пациентов считают трудности в оценке интенсивности боли. В нашем исследовании у пациентов, которые после хирургического вмешательства находились в сознании и могли адекватно отвечать на вопросы, для определения интенсивности боли использовали лВАШ. Такую же шкалу для оценки интенсивности боли у нейрохирургических пациентов, прооперированных в области головы, использовали в своих исследованиях B. Biswas и соавт., H. Batoz и соавт., E. Canakci и соавт., J. Law-Koune и соавт. [17—20].

G. De Benedittis и соавт. [5] установили, что пациенты после краниотомий описывали свою боль как поверхностную соматогенную [5]. А.А. Имаев и соавт.[1], а также R. Haldar и соавт. [4] отмечали, что боль у пациентов после нейрохирургических операций в области головы, кроме острой соматогенной, может иметь характеристики головной боли напряжения. Наши пациенты после операций описывали свою боль как острую, посттравматическую, соматогенную.

Разные авторы [1, 6, 8, 11, 13, 17, 20] для купирования боли после краниотомий предлагают использовать различные средства и методики. Как правило, с целью обезболивания у нейрохирургических пациентов используют НПВС, наркотические анальгетики, инфильтрационную или проводниковую анестезию, а также их сочетание.

А.А. Имаев и соавт. [1] в обзоре, посвященном боли после нейрохирургических вмешательств в области головы, считают перспективным направлением использование упреждающей аналгезии. В качестве последней они отдают предпочтение сочетанному применению НПВС с проводниковыми блокадами периферических нервов головы или инфильтрационной анестезией. Применение для упреждающей аналгезии у данного контингента пациентов наркотических средств остается под вопросом. У пациентов, которым применяли инфильтрационную и/или проводниковую анестезию скальпа, всегда отмечали меньшую выраженность болевого восприятия по сравнению с пациентами групп контроля [5, 8, 17—21].

E. Canakci и соавт. [19] провели исследование, в рамках которого у 20 пациентов перед краниотомией выполнили блокады периферических нервов головы, используя 20 мл 0,5% бупивакаина, и сравнили их результаты с таковыми у 20 пациентов контрольной группы (без блокад). Выявлены интраоперационная стабильность гемодинамики и меньшая интенсивность боли в послеоперационном периоде у пациентов, которым выполнена блокада, по сравнению с пациентами контрольной группы. Боль оценивали с помощью лВАШ сразу после операции, а затем через 30 мин, 1, 2, 4, 6, 8, 12 и 24 ч после окончания операции. Пациенты основной группы оценивали интенсивность боли в период до 12 ч после операции включительно как менее выраженную, чем пациенты контрольной группы (без проводниковых блокад).

A. Nguyen и соавт. [21] 30 пациентам после ушивания операционной раны головы до прекращения общей анестезии провели проводниковые блокады нервов скальпа 0,75% раствором ропивакаина. У пациентов контрольной группы использовали физиологический раствор натрия хлорида. Боль оценивали в интервале от 4 до 48 ч послеоперационного периода. У пациентов основной группы авторы выявили значительно меньшую выраженность боли по сравнению с пациентами контрольной группы. Они также отметили аналгезирующий эффект проводниковых блокад нервов головы, который продолжался минимум до 48 ч после операции. I. Bala и соавт. [22] у 40 пациентов после ушивания кожи головы перед пробуждением их в операционной произвели блокаду нервов головы 0,5% раствором бупивакаина с эпинефрином. У пациентов контрольной группы использовали физиологический раствор натрия хлорида. Характер боли оценивали в интервале от 30 мин до 12 ч после вмешательства. Авторы сообщили, что в течение 6 ч после операции 60% пациентов, получивших инъекцию физиологического раствора, испытывали умеренную и сильную боль. Такую же по интенсивности боль испытывали лишь 25% пациентов, которым выполнена блокада с применением бупивакаина и эпинефрина.

C. Ayoub и соавт. [23] установили, что у пациентов после краниотомии проводниковая блокада нервов скальпа для послеоперационного обезболивания сопоставима по эффективности с обезболиванием морфином, но при применении проводниковой блокады реже возникают такие осложнения, как тошнота и рвота. R. Haldar, A. Kaushal и соавт. [4] в своем исследовании отдали предпочтение инфильтрационной анестезии скальпа в области послеоперационной раны, а не проводниковой блокаде нервов головы. На наш взгляд, эффективный блок нервов скальпа целесообразнее инфильтрационной анестезии, так как количество местного анестетика, используемое для проведения блокад, значительно меньше и риск развития токсических эффектов ниже, чем при выполнении инфильтрационной анестезии. В нашем исследовании для блокад периферических нервов головы у одного пациента использовали 7—9 мл местного анестетика, а время, затраченное на выполнение блокад нервов скальпа, у 1 пациента врачом анестезиологом-реаниматологом составило 11,4±3,9 мин.

Не разработаны четкие критерии, позволяющие оценить выраженность боли у пациентов в бессознательном состоянии. C. Schnakers и соавт. [9] в исследовании описывают методики оценки болевой реакции у пациентов, находящихся в вегетативном состоянии, и приводят разработанную ими шкалу. Однако предложенная шкала не подходила для пациентов 3-й группы нашего исследования, так как отсутствие у них сознания не было обусловлено вегетативным состоянием.

У пациентов, которым для анестезиологического обеспечения краниотомии проводили общую анестезию в комбинации с проводниковыми блокадами периферических нервов, иннервирующих волосистую часть головы, в течение 1-х суток после нейрохирургического вмешательства интенсивность боли была достоверно менее выражена, чем у пациентов, которым выполняли только общую анестезию.

Пациентам, которым в составе анестезиологического обеспечения краниотомии производили проводниковые блокады периферических нервов волосистой части головы, в 1-е сутки после операции понадобились меньшие дозы кеторолака, чем пациентам, которым выполняли только общую анестезию. Не удалось определить интенсивность боли, испытываемой теми пациентами, которые в раннем послеоперационном периоде после краниотомии находились в бессознательном состоянии; для таких случаев необходимо разработать объективные методы мониторинга боли.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Денис Петрович Маркевич, зав. отд. анестезиологии и реанимации УЗ «Могилевская городская больница скорой медицинской помощи», 212030, Могилев, Республика Беларусь. E-mail: snyter1977@gmail.com.