Церебральные артериовенозные мальформации (АВМ) не являются статичными врожденными образованиями, а могут расти, рецидивировать и даже появляться de novo после полной резекции, эмболизации или радиохирургии. Автором проведен анализ современной литературы, посвященной молекулярным механизмам роста АВМ. Интранидальные сосуды АВМ подвергаются воздействию аномально высоких потоков крови, что приводит к активации молекулярных путей в эндотелиальных клетках, вызывая пролиферацию и ремоделирование сосудов АВМ. Cуществование церебральных АВМ определяют более 860 генов, наиболее важными среди них являются генетические мутации (SNP) VEGF, TGF-β, IL-6, MMP, ANG, ENG. Описаны возможные причины рецидива АВМ после удаления или тотальной эмболизации, а также механизмы стимуляции ангиогенеза после частичной эмболизации: изменение гемодинамики в АВМ, асептическое воспаление в ответ на эмболизат и формирование местной региональной гипоксии внутри АВМ. В ответ на это в эндотелии экспрессируются факторы роста, которые в дальнейшем стимулируют ангиогенез в АВМ. Понимание сложной молекулярной биологии АВМ имеет решающее значение для определения и прогнозирования их поведения, разработки новых методов лечения, улучшающих результаты эндоваскулярного и хирургического лечения.