Хирургическое лечение больных с патологическими деформациями сонных артерий

a:2:{s:4:"TEXT";s:81882:"

Цереброваскулярная патология занимает одно из первых мест в ряду наиболее частых причин смертности и инвалидизации населения в экономически развитых странах [1, 4-6, 20]. Ежегодно в России регистрируется около 500 000 случаев мозговых инсультов. Смертность среди пациентов с нарушением мозгового кровообращения достигает 35-40%, и только около 20% больных, перенесших острую стадию заболевания, восстанавливают свою трудоспособность, а остальные остаются инвалидами со стойким неврологическим дефицитом [1, 5]. Среди всех инсультов 80% имеют ишемический характер. В последние годы частота нарушений кровообращения по ишемическому типу стала в 2-3 раза превышать частоту инфарктов миокарда [1, 5].

Связь патологических деформаций с повышенным риском развития цереброваскулярной недостаточности, как и в случае с атеросклеротическими стенозами, была отмечена уже в 1951 г. [24]. В 1961 г. J. Weibel и W. Fields [28] выявили высокую встречаемость данной патологии в популяции. В серии ангиографических исследований деформации внутренней сонной артерии (ВСА) определялись в 10-15% случаев, что предопределило высокую активность сосудистых хирургов в лечении названной патологии в данный период. Однако в отличие от каротидной эндартерэктомии, эффективность которой была доказана серией многоцентровых исследований как для больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и для асимптомных пациентов, оперативное лечение патологических деформаций не получило широкого признания. Причиной тому явились полярные взгляды специалистов на эффективность хирургического лечения патологических деформаций, особенно у асимптомных пациентов. Ряд авторов указывают на врожденный характер деформаций, не связывая его с повышенным риском развития нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. В качестве альтернативного механизма развития деформаций указывается гипертоническая полимакроангиопатия - механизм адаптации, сглаживающий «скачки» артериального давления. Косвенно это подтверждается более частым выявлением патологических деформаций у больных с сопутствующей артериальной гипертензией. В подобных случаях хирургическое лечение не только нецелесообразно, но даже противопоказано.

С другой стороны, за более чем 50-летнюю историю развития хирургического лечения хронической церебральной ишемии описано множество случаев развития ишемического инсульта, диссекций и тромбоза сонных артерий на фоне их грубых деформаций. В эксперименте было показано существенное снижение объемного кровотока и внутрисосудистого давления дистальнее грубого перегиба ВСА. Показана и связь деформаций с проявлениями хронической церебральной ишемии, в частности с симптомами вертебробазилярной недостаточности, общемозговой симптоматики в виде стойких головных болей, повышенной утомляемости, нарушения внимания, когнитивных расстройств (преимущественно в детском возрасте). От 4 до 16% всех патологических деформаций вызывают очаговую неврологическую симптоматику, являясь причиной ишемических инсультов и ТИА [16].

В литературе представлены серии успешных реконструкций ВСА с устранением патологических деформаций, приведших к снижению частоты повторных нарушений мозгового кровообращения и улучшению клинической симптоматики [3, 15, 18]. В 2005 г. E. Balotta и соавт. [8] провели сравнительный анализ между хирургической и консервативной тактикой лечения больных с патологическими деформациями сонных артерий. При этом были выявлены преимущества хирургического ведения пациентов в виде снижения частоты повторных инсультов в группах оперированных пациентов, а также улучшение неврологического статуса пациентов после хирургического вмешательства. Однако единого, методически корректного многоцентрового исследования, посвященного хирургическому лечению патологических деформаций, до сих пор проведено не было. В попытке доказать эффективность реконструкции ВСА при ее деформациях часто ошибочно совместно оцениваются результаты хирургического лечения больных с изолированными деформациями и сочетанием критических стенозов в области бифуркаций с дистальными деформациями. Нет единого подхода к классификации деформаций, разнятся и показания к проведению хирургического лечения. Так, в странах Северной Америки, Австралии, Великобритании, большинстве стран Евросоюза хирургические вмешательства по поводу патологических деформаций осуществляются лишь в исключительных случаях у больных, перенесших ишемические нарушения кровообращения, в то время как в России, Италии, странах восточной Европы операции резекции и редрессации ВСА более активно применяются и у асимптомных пациентов.

Развитие современных методов диагностики, особенно широкое распространение и доступность ультразвуковой допплерографии, привело к более частой выявляемости патологических деформаций в популяции. По данным ультразвукового исследования [14], частота выявления извитостей ВСА достигает 25-30% у взрослых, 43% у детей. При этом большая часть больных, очевидно, не нуждаются в хирургическом лечении, однако ошибочно направляются к сосудистым хирургам и нейрохирургам.

В этих условиях особенно важно правильно определить показания для проведения реконструкции. Разнообразие видов патологических деформаций, степени их гемодинамической значимости и влияния на церебральную гемодинамику, а также необходимость дифференциального диагноза с другой нейрохирургической и неврологической патологией обусловливают сложность выбора оптимальной тактики лечения больных с патологическими деформациями сонных артерий. В настоящей статье предложен подход к определению показаний для хирургического лечения больных с патологическими деформациями, основанный на клинической симптоматике, классификации деформаций, выявлении признаков дисплазии сосудистой стенки. Проводится исследование локальной и церебральной гемодинамики, в зависимости от типов деформаций. Оцениваются результаты хирургического лечения в ходе катамнестического наблюдения.

Материал и методы

В исследование включены 165 пациентов, оперированных в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в период с 2001 по 2013 г. по поводу изолированных патологических деформаций ВСА с полностью прослеженным послеоперационным катамнезом. Мужчины и женщины представлены в исследовании в равной доле - 62 и 63 соответственно. В 27 (16,3%) случаях хирургические вмешательства по поводу деформаций ВСА были выполнены пациентам детского возраста (до 18 лет). Возраст больных варьировал от 6 до 85 лет, составив в среднем 48±19 года. Распределение пациентов по возрасту и полу представлено на рис. 1.

Рисунок 1. Распределение пациентов по полу и возрасту.

Среди соматических факторов риска в данной группе больных наиболее часто выявлялись гипертоническая болезнь - у 86 (54,3%) пациентов и ишемическая болезнь сердца - у 41 (25%) . Значительно реже - ожирение (8%), пульмональные факторы риска (7,2%), сахарный диабет (4%), патология почек (3,7%).

Диагностический алгоритм у пациентов с патологическими деформациями сонных артерий включал комплексное клиническое обследование: неврологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое. При наличии сопутствующей патологии пациентов наблюдали кардиолог, терапевт, эндокринолог.

Клинические проявления у больных с патологическими деформациями ВСА можно разделить на три большие группы:

- общемозговая симптоматика - головная боль, повышенная утомляемость, нарушение внимания, задержка интеллектуального развития у детей. Выявлялась у 47 (28,4%) пациентов;

- преходящая недостаточность в вертебробазилярном артериальном бассейне - головокружение, шаткость при ходьбе и синкопальные состояния - у 35 (21,2%) пациентов;

- очаговая неврологическая симптоматика - полушарные ТИА, последствия ишемического инсульта, различные формы эпилептического синдрома - у 83 (51,4%) пациентов.

При определении стадий хронической сосудисто-мозговой недостаточности мы пользовались классификацией А.В. Покровского (рис. 2).

Рисунок 2. Распределение пациентов по степени хронической церебральной ишемии.

У 113 (68%) пациентов преобладала очаговая клиническая симптоматика. Наблюдались преходящие нарушения мозгового кровообращения, представленные ТИА (39% случаев) и малыми инсультами (6%). Завершенный ишемический инсульт перенесли 39 (24%) пациентов. Общемозговая симптоматика выявлялась лишь у 32% пациентов, среди них у 3% клиническое течение можно охарактеризовать как асимптомное - больные нуждались в хирургическом устранении деформации ВСА первым этапом для осуществления эндоваскулярного доступа к интракраниальным сосудам с целью эмболизации церебральных аневризм.

При неврологическом осмотре проводилась количественная оценка неврологического дефицита у больных с различной степенью выраженности хронической церебральной ишемии до и после оперативных вмешательств - в баллах с помощью шкалы NIHSS (National Institute of Health Stroke Sсale).

Для выявления локализации и размеров очагов ишемии, участков геморрагического пропитывания, а также с целью дифференциальной диагностики с другой нейрохирургической и неврологической патологией проводилась компьютерная томография (General Electric Sytec 1800i) и магнитно-резонансная томография («General Electric Sigma» 1,5 Тл) головного мозга. У 51 (31%) пациента проявления хронической церебральной ишемии сопровождались наличием морфологических изменений головного мозга, по данным томографического исследования. У 114 (69%) больных органических изменений головного мозга выявлено не было.

Ключевым этапом диагностики было выявление и классификация самой патологической деформации, определение степени ее влияния на локальную и церебральную гемодинамику, выраженность признаков дисплазии.

Для этого всем пациентам проводили комплексное УЗИ, включавшее дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга. По показаниям для верификации данных УЗИ использовались различные ангиографические методики (СКТ/МР-ангиография, реже традиционная селективная ангиография) - у 71 (43%) пациента.

Дуплексное сканирование осуществлялось на аппарате SONOS 2500 фирмы «Hewlett Packard» 7MHz линейным датчиком в непрерывном и импульсном режимах с определением величин объемного кровотока в брахиоцефальных артериях. В задачи исследования помимо выявления самой деформации входило определение гемодинамической значимости изгиба, для чего проводилось измерение линейной скорости кровотока (ЛСК) до и после деформации, а также в зоне максимального изгиба (рис. 3).

Рисунок 3. Патологическая деформация по данным дуплексного сканирования с грубой локальной гемодинамической значимостью.

Определялся тип деформации, выявлены сопутствующие признаки дисплазии сонных артерий: септальный перегиб (кинкинг), дивертикулы или микроаневризмы, перекрут артерии на 180-360°, дистальная гипоплазия ВСА. Для оценки роли ВСА в суммарном мозговом кровотоке измерялась объемная скорость кровотока по аппаратно-реализованной методике.

Для оценки церебральной гемодинамики всем пациентам выполнялась ультразвуковая транскраниальная допплерография сосудов головного мозга. Для этого использовалась допплерографическая станция Ангиодин-2 фирмы «Биосс» с датчиком с частотой 2 МГц [2, 12]. Проводилась локация передних, средних, задних мозговых артерий, оценивалась асимметрия параметров ЛСК в них, высчитывались индексы периферического сопротивления.

Ангиографические исследования проведены у 71 пациента. Вне зависимости от выбранной методики обязательным являлась визуализация как ветвей дуги аорты (брахиоцефальные артерии), так и артерий основания черепа и виллизиева круга. Показаниями для ангиографии являлись:

- верификация самой деформации. Особенно это касалось высоких деформаций, расположенных в дистальной трети экстракраниального сегмента ВСА и не доступных для адекватной визуализации методом дуплексного сканирования;

- визуализация признаков дисплазии в области деформации: перекрут артерии (вид «песочных часов»), септальные стенозы, дивертикулы и микроаневризмы, участки дистальной гипоплазии артерии или ее диссекции;

- исключение сопутствующей стенозирующей патологии сосудов основания черепа и церебральных артерий;

- оценка состояния артериального круга большого мозга для определения рисков основного этапа реконструкции.

Среди различных ангиографических методик наиболее часто выполнялась СКТ-ангиография, котороя может рассматриваться как «золотой стандарт» диагностики стенозирующей и деформируюшей патологии брахиоцефальных артерий (у 41 пациента). МР-ангиография проведена в 19 случаях. Среди МР-ангиографических методик наиболее информативными являются болюсная или фазово-контрастная ангиография. Времяпролетные методики также позволяют визуализировать деформации, однако их информативность существенно снижается при визуализации сосудов с турбулентным характером гемодинамики (что характерно для патологических деформаций). Это ограничивает их использование в диагностике данной патологии. Классическая пункционная ангиография ветвей дуги аорты использовалась в 11 случаях - в основном в начале 2000-х годов, когда остальные ангиографические модальности еще не были широко распространены. В настоящее время от использования классической ангиографии в диагностике патологических деформаций практически отказались, за исключением случайного выявления извитостей в ходе ангиографических исследований у пациентов с сочетанной патологией сосудов головного мозга.

В соответствии с классификацией Вейбеля-Филдса [28] все выявленные деформации разделяли на извитости (по форме - С- и S-образные) и петлеобразования (см. рис. 4, б).

Рисунок 4. Различные виды патологических деформаций по данным ангиографии. а - двусторонние S-образные извитости с перекрутом («песочные часы»); б - петлеобразование по данным СКТ-ангиографии; в - грубая S-образная деформация с признаками микроаневризмы; г - септальный стеноз 2-го типа по Метцу.

Для извитостей ключевым являлось расположение изгибов в одной плоскости, для петлеобразования - в двух плоскостях.

Прогноз клинического течения деформаций зависит от наличия признаков дисплазии сосудистой стенки - септальных стенозов, признаков перекрута артерии по своей оси на 180-360°, дивертикулов и микроаневризм, признаков дистальной гипоплазии и диссекции ВСА. Наличие признаков дисплазии позволяет расценивать деформации как признак патологии - «патологические деформации».

Септальные стенозы формируются вследствие резкого изгиба артерии в области деформации. Выраженность диспластических изменений сосудистой стенки при септальных стенозах зависит от их геометрии. Для классификации септальных стенозов используется классификация Метца [19]:

- 1-й тип - перегиб артерии более 60°;

- 2-й тип - перегиб артерии от 30 до 60° (см. рис. 4, г);

- 3-й тип - острый перегиб артерии менее 30°.

Перекрут артерии представлен поворотом артерии вокруг свои оси в области деформации на 180-360°. При этом в зоне перекрута формируется локальное сужение, приводящее в грубым гемодинамическим сдвигам. При визуализации область перекрута диагностируется по характерному виду «песочных часов» (рис.4, а).

Дивертикулы и микроаневризмы представлены неровностью контура сосуда в области деформации с формированием небольших выпячиваний; отражают грубые морфологические изменения сосудистой стенки, являются существенным фактором риска диссекции артерии и ее острого тромбоза (см. рис. 4, в).

Дистальная гипоплазия представлена сужением просвета артерии на протяжении дистальнее патологической деформации. Как правило, сочетается с наличием септального стеноза или перекрута артерии. Значительно снижает объемный кровоток по деформируемой артерии, в связи с чем сопутствующие септальные стенозы могут иметь меньшую локальную гемодинамическую значимость.

Другой важной характеристикой деформации является ее гемодинамическая значимость - локальный прирост ЛСК в области деформации вследствие ее локального сужения. В первую очередь гемодинамическая значимость отражает степень выраженности септальных стенозов и перекрута артерии без признаков дистальной гипоплазии и снижения объемного кровотока по деформированной артерии. Извитость рассматривалась как гемодинамически значимая при приросте ЛСК в области деформации более 170 см/с, (умеренная значимость). Повышение ЛСК более 250 см/с рассматривалось нами как выраженная гемодинамическая значимость, а более 300-350 см/с с наличием турбулентного шума - как грубая.

В группу исследования включались лишь изолированные патологические деформации ВСА при наличии гемодинамически незначимого атеросклеротического поражения (не более 50%).

Показания для проведения хирургического лечения изолированных патологических деформаций определялись на основании клинической симптоматики, вида деформации, включая наличие возможных диспластических изменений сосудистой стенки, ее гемодинамической значимости и рисков самого реконструктивного хирургического вмешательства.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению патологических деформаций являлись:

- нарушение мозгового кровообращения в анамнезе и наличие любого вида деформации в сочетании с любым признаком дисплазии (гемодинамически значимый септальный стеноз, перекрут, дивертикулы или дистальная гипоплазия);

- общемозговая симптоматика и наличие аневризм или дивертикулов сосудистой стенки в области деформации вне зависимости от ее гемодинамической значимости;

- общемозговая симптоматика и грубые септальные стенозы (ЛСК более 300-350 см/с);

- общемозговая симптоматика и септальные стенозы 2-3-го типа с признаками дистальной гипоплазии и снижением объемного кровотока по деформированной артерии (значение локальной гемодинамической значимости в этом случае не имеет существенного значения).

Больным с абсолютными показаниями хирургическое лечения было предложено в первую очередь для профилактики нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, развития диссекции ВСА и ее тромбоза.

Относительными показаниями к хирургическому лечению являлись:

- общемозговая симптоматика и наличие септальных стенозов с выраженной гемодинамической значимостью (ЛСК более 200-250 см/с) при неэффективности консервативной терапии и решении самого пациента;

- деформации сонных артерий, затрудняющие эндоваскулярный доступ к сопутствующей патологии сосудов головного мозга. К этой группе относятся пациенты с церебральными аневризмами и артериовенозными мальформациями, подлежащими эндоваскулярному лечению. Грубые деформации сонных артерий технически затрудняют катетеризацию интракраниальных сосудов, проведение стентов. Это требует первоочередной реконструкции ВСА с последующим планированием основного эндоваскулярного вмешательства.

Хирургические вмешательства, выполненные по относительным показаниям, были направлены в первую очередь на улучшение качества жизни пациента. Поэтому перед принятием решения о проведении хирургии тщательно оценивались риски хирургического вмешательства. В частности, пациентам с высокими деформациями (под основанием черепа), разомкнутым виллизиевым кругом, сочетанной соматической патологией проведение хирургического лечения по относительным показаниям считалось нецелесообразным. Пациентам с общемозговой симтоматикой первым этапом назначалась консервативная терапия в течение 4-6 мес под динамическим наблюдением неврологов. Лишь при сохранении прежней симптоматики или ее нарастании принималось решение о возможности хирургического лечения.

Общими противопоказаниями к проведению хирургического лечения патологических деформаций являлись: тяжелый неврологический или соматический статус больных, выраженная сердечная аритмия, наличие аневризм сердца, грубые коагулопатии, демиелинизирующие заболевания, деменция, плохой прогноз для жизни при сочетанной онкологической патологии.

Во всех случаях выполнялась операция резекции и редрессации ВСА с устранением ее патологической деформации, основанная на классической методике. Оперативное вмешательство производилось в условиях общего эндотрахеального наркоза - 153 (92,7%) случая. Использование локо-регионарной анестезии проводилось лишь в 12 (7,3%) случаях, в основном у пожилых пациентов с сопутствующей соматической патологией и при проксимально расположенных деформациях ВСА. Использование регионарной анестезии при выделении средней и в первую очередь дистальной трети ВСА часто является неэффективным вследствие участия в иннервации этих структур чувствительных волокон нижнечелюстной ветви тройничного и языкоглоточного нервов.

Выполнялся линейный разрез кожи по поперечной складке в проекции верхней трети переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы длиной 5-6 см. Выделялся сосудисто-нервной пучок, внутри него общая, наружная и внутренняя сонные артерии, которые брались на держалки. Для мобилизации ВСА во всех случаях коагулировалось и иссекалось каротидное тельце. ВСА выделялась на всем протяжении экстракраниального сегмента, включая саму область деформации. Для выделения дистальной трети ВСА коагулировались и пересекались мышечные ветви наружной сонной артерии (НСА), ветви внутренней яремной вены, проводилась мобилизация подъязычного нерва. При необходимости коагулировалось и пересекалось нижнее брюшко двубрюшной мышцы. От выделения ВСА дистальнее шиловидного отростка воздерживались ввиду риска повреждения лицевого нерва.

При выделении ВСА рассекались спайки, формирующие извитость, вместе с наружными слоями адвентиции (редрессация).

Следует особенно осторожно иссекать спайки в области самой деформации, возможных дивертикулов ВСА - для их устранения проводится процедура гидродилатации уже на основном этапе реконструкции (рис. 5, а).

Рисунок 5. Этапы резекции и редрессации ВСА с устранением патологической деформации ВСА. а - выделенное петлеобразование ВСА в ране; б - гидродилатация ВСА с расширением ее суженного сегмента; в - иссечение избыточного фрагмента ВСА; г - вид бифуркации общей сонной артерии после реконструкции.

Перед пережатиям общей сонной артерии (ОСА) и началом основного этапа реконструкции проводилась оценка толерантности к пережатию на основании мультимодального нейромониторинга, который проводился в 162 (82,6%) случаях. Применялась транскраниальная допплерография с локацией средней мозговой артерии на стороне операции (использовался аппарат допплерографии Rimed) и церебральная оксиметрия. В 34 (17,4%) случаях мониторинг не проводился по техническим причинам (отсутствие акустического окна).

При выявлении признаков непереносимости пережатия ВСА решался вопрос об установке временного внутрипросветного шунта. После пережатия ОСА, НСА и ВСА последняя отсекалась от бифуркации. ВСА разворачивалась вдоль оси при наличии перекрута, проводилась ее гидродилатация - в просвет артерии вводилась канюля, через которую под давлением из шприца вводился физиологический раствор, диффузно расширяя суженную на протяжении ВСА (см. рис. 5, б). Избыточность длины ВСА резецировалась (см. рис. 5, в). Затем накладывался анастомоз с ОСА по типу «конец-в-бок» нитью Prolene 6.0 у взрослых пациентов, и сосудистой резорбируемой монофиламентной нитью у детей (для предотвращения сужения области анастомоза в ходе роста и развития детей). Вид ВСА после реконструкции и исправления ее деформации представлен на рис. 5, г.

При выраженных проявлениях дисплазии (дивертикулы, истончение артерий в области спаек) задачей реконструкции является перевод патологической деформации в гемодинамически незначимую, физиологическую.

При крайней форме дисплазии патологические деформации сопровождаются формированием аневризм экстракраниального сегмента ВСА (рис. 6).

Рисунок 6. Крайняя форма дисплазии при патологических деформациях ВСА - аневризмы экстракраниального сегмента ВСА. а - СКТ-ангиография; б - вид аневризмы в ране.

При резекции патологической деформации с аневризмой экстракраниального сегмента ВСА следует проводить выделение аневризмы на фоне пережатой ВСА во избежание возможной церебральной эмболии тромботическими массами. После иссечения диспластического сегмента накладывается анастомоз по типу «конец-в-конец».

Фрагменты резецированной артерии, особенно в области деформации, отправлялись для патоморфологического исследования строения сосудистой стенки.

В послеоперационном периоде всем пациентам проводилась оценка неврологического статуса, назначалась дизагрегантная и сосудистая терапия.

У больных с двусторонними грубыми патологическими деформациями ВСА повторные хирургические вмешательства выполнялись спустя не менее 3 мес после первой реконструкции при сохранении клинических проявлений.

Контроль проходимости оперированной артерии при отсутствии отрицательной динамики осуществлялся через 2-3 мес после операции, что связано с отеком окружающих тканей и высокой вероятностью неверной трактовки результатов исследования. В дальнейшем проводились регулярные (каждые 8-10 мес) клинические осмотры оперированных пациентов, выполнялась контрольная ультразвуковая допплерография, другие методики нейровизуализации. Проводилась детальная оценка неврологического и нейропсихологического статуса. Наибольшая глубина катамнеза - 10 лет.

Результаты

В общей сложности проведено лечение 165 больных с патологическими деформациями ВСА. Среди патологических деформаций наиболее часто выявлялись извитости внутренней сонной артерии - у 121 (62%) больного, в первую очередь S-образная извитость - у 86 (44%). С-образные изгибы диагностировались в 35 (18%) случаях. Петлеобразования являлись причиной хирургических вмешательств у 75 (38%) больных.

В 89% случаев патологические деформации сопровождались наличием признаков дисплазии сосудистой стенки (табл. 1).

Наиболее часто выявлялись септальные стенозы (44%) и перекруты артерий (21%) в сочетании с дистальной гипоплазией (22%).

В ходе исследования церебральной гемодинамики в предоперационном периоде асимметрия кровотока со снижением на стороне деформации была отмечена лишь в 10 (6%) случаях. Еще у 14 (8%) пациентов было отмечено двустороннее снижение кровотока по средней мозговой артерии (на нижней границе нормы). У остальных пациентов вне зависимости от типа деформации (86%) значимой асимметрии кровотока в покое и при поворотах головы не наблюдалось. Снижение кровотока на стороне деформации выявлялось, как правило, у пациентов с III типом септальных стенозов в сочетании с дистальной гипоплазией ВСА и на фоне снижения объемного кровотока по деформированной ВСА (табл. 2).

Именно III тип септальных стенозов был представлен наибольшими диспластическими изменениями, более часто сочетался с дистальной гипоплазией и снижением объемного кровотока. Наибольший локальный гемодинамический сдвиг в области деформации регистрировался при септальных стенозах I типа, наименьший - при III типе.

В общей сложности выполнено 196 реконструктивных вмешательств. У 134 пациентов операция резекции и редрессации выполнена с одной стороны, у 31 (19%) с двух сторон. В ходе основного этапа реконструкции временный внутрипросветный шунт был использован в 12 (6%) случаях.

При анализе морфологического строения сосудистой стенки были выявлены характерные признаки дисплазии. Микроскопически в ряде наблюдений обнаруживались участки микронадрывов интимы в области деформации, микродиссекции с формированием локальных внутристеночных диссекций (рис. 7, б).

Рисунок 7. Микроскопическая картина диспластических изменений в области деформации. а - артериальная стенка в месте перехода деформации в аневризматическое выпячивание (1 - интактная стенка артерии, 2 - стенка перехода деформации в аневризму с признаками дисплазии и утоньшением слоев, 3 - тромботические массы в просвете аневризмы); б - диспластические признаки, характерные для фиброзно-мышечной дисплазии (1 - микродиссекции, 2 - микронадрывы интимы).

Несмотря на то что экстракраниальные отделы ВСА обычно представлены артериями смешанного типа строения, при анализе фрагментов деформированных артерий преобладали признаки эластического типа со стенками неравномерной толщины: участками гипертрофии и истончения мышечного слоя с явлениями субэндотелиального фиброза.

В области деформации часто выявлялись признаки дезорганизации слоев: надрывы эластических волокон, неравномерное истончение мышечного слоя и очаги дегенеративных изменений с явлениями липоидоза и некротических изменений в утолщенной интиме (см. рис. 7, а, 1, 2). В области аневризматических расширенией ВСА, граничащих с деформациями, определялись пристеночные тромбообразования (см. рис. 7, а, 3).

В области септальных стенозов стенка артерий также характеризовалась неравномерной толщиной с участками атрофии и гипертрофии среднего слоя в виде экспрессии гладкомышечных волокон утолщением интимы с очагами отслойки последней и очагами липоидоза в ней, имелись участки склероза и разрастания адвентиции между извитыми стенками артерии (рис. 8, г).

Рисунок 8. Морфологические признаки дисплазии сосудистой стенки в области деформации. а - очаг фиброза с гиалинизированными коллагеновыми волокнами и отсутствием ядер (1 - очаг фиброза); б - артериальная стенка с прилежащими фиброзированными атероматозными массами (1); в - микрокальцинат в толще фиброзированной ткани (1- участок фиброза, 2 - отложения кальция); г - иммуногистохимический препарат: выраженная экспрессия гладкомышечных волокон в стенке артерии в области деформации (1).

Общим патоморфологическим изменением для патологических деформаций различного вида являлось наличие субинтимального фиброза, окруженного гиалинизированными коллагеновыми волокнами (см. рис. 8, а), атероматозными массами (см. рис. 8, б) и кальцификатами (см. рис. 8, в).

Выявленные морфологические изменения строения стенки артерий в области деформаций имели схожие черты с каротидной формой классической фиброзно-мышечной дисплазии.

Катамнез прослежен у всех больных, вошедших в группу исследования, его глубина составила 10 лет, средняя продолжительность катамнестического наблюдения - 2,7 года. При оценке послеоперационных результатов в ходе катамнестического наблюдения в 115 (69%) случаях была отмечена положительная динамика в виде регресса головной боли, головокружения, улучшения памяти и когнитивных способностей. У больных с нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе во всех случаях отмечен полный регресс преходящих нарушений мозгового кровообращения. В то же время существенной положительной динамики очагового неврологического дефицита практически не регистрировалось - лишь у 4 пациентов в пределах увеличение объема движений руки, снижения спастики, уменьшения проявлений атаксии (1-2 балла по шкале NIHSS).

У 33 (20%) больных, по данным клинического обследования и субъективным ощущениям больного, существенной динамики в послеоперационном периоде отмечено не было. Обращает внимание тот факт, что спустя 3 мес после оперативного лечения улучшение симптоматики отмечали 133 (79,8%) больных, однако после года наблюдений 18 больных отметили возвращение прежней клинической симптоматики (вертебробазилярная недостаточность, приступы головной боли, головокружения). В эту группу вошли также 3 пациента, реконструкция ВСА которым выполнялась в качестве первого этапа для осуществления эндоваскулярного лечения по поводу интракраниальных аневризм.

Ухудшение клинической симптоматики в ходе катамнестического наблюдения было выявлено у 12 (7%) больных, как правило, после повторных реконструктивных вмешательств. Основными жалобами были нарастание проявлений вертебробазилярной недостаточности, синкопальные состояния, головокружение. Во всех случаях отмечалась выраженная нестабильность артериального давления с тенденцией к системной гипотонии.

Стойкие осложнения развились у 5 больных. Летальность составила 0,6%.

Один пациент погиб вследствие массивной церебральной эмболии на фоне использования временного внутрипросветного шунта.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения развились у 4 (2,4%) больных - в одном случае на фоне острого тромбоза реконструированной ВСА развился обширный ишемический инсульт.

В 3 случаях больные перенесли малые инсульты в виде незначительной слабости в конечностях, атаксии, полностью регрессировавших к моменту первого катамнестического наблюдения (3 мес). Недостаточность черепно-мозговых нервов была выявлена у 5 (3%) больных.

Еще в 2 случаях, несмотря на отсутствие отрицательной клинической динамики в послеоперационном периоде, результаты хирургического лечения признаны неудовлетворительными. В одном случае в ходе операции пришлось лигировать ВСА вследствие ее повреждения на протяжении. В другом случае после реконструкции грубой деформации ВСА сформировался устьевой рестеноз (деформация), что потребовало выполнения вторым этапом эндоваскулярной ангиопластики и стентирования.

Обсуждение

Тактика лечения патологических деформаций сонных артерий представляет собой одну из наиболее противоречивых проблем современной неврологии и сосудистой нейрохирургии. Извитости сонных артерий, впервые описанные более 100 лет назад [25], длительное время считались вариантом нормы. В период активного развития реконструктивной хирургии сонных артерий в 60-х годах

ХХ века патологические деформации наравне со стенозами сонных артерий стали рассматриваться как одна из причин нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу [22, 25]. Были представлены серии успешных реконструктивных вмешательств при данной патологии, в результате которых у пациентов отмечался полный регресс преходящих нарушений мозгового кровообращения [3, 5, 19, 22, 26]. Во всех случаях при определении показаний для хирургического лечения приводились указания на наличие диспластический изменений в области деформаций [25]. Предложенная в 1965 г. [19, 28] классификация патологических деформаций (Weibel, Metz) также включала указание на возможные признаки дисплазии в форме септальных стенозов. Однако хирургическое лечение при всех вариантах извитостей ВСА, особенно у пациентов с асимптомным течением, не продемонстрировало свою эффективность [9, 10]. Простые, неосложненные дисплазией деформации рассм