Биологические основы суицидального поведения

Несмотря на большое количество посвященных проблеме самоубийств исследований, механизмы формирования суицидального поведения остаются до конца не выясненными. При этом, несмотря на признание роли биологических, социальных, психологических и культуральных факторов в формировании суицидальности, особенно реализации суицида, медицинский подход к проблеме самоубийства признается приоритетным.

В 2014 г. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) был издан бюллетень «Предотвращение суицида: глобальный императив» [1]. В нем было обращено внимание на необходимость выявления надежных предикторов суицидального поведения как обязательный этап разработки эффективных программ предотвращения самоубийств, показатели распространенности которых обусловливают обоснованную тревогу современного общества.

В 2012 г. число смертей от самоубийств в мире достигло 804 000 и составило 11,4 на 100 000 населения с преобладанием мужчин. Указанный показатель составил 15,0 для мужчин и 8,0 для женщин [1]. Гендерные различия были выявлены многими исследователями, которые отмечали также, что степень преобладания мужских суицидов над женскими варьирует в зависимости от социальных факторов. Так, в странах с более высоким достатком мужчины совершают самоубийства в 3 раза чаще женщин, а с низким - соотношение составляет 1,5:1. По данным ВОЗ, самоубийства являются причиной каждой второй насильственной смерти среди мужчин, а среди женщин этот показатель достигает 71%. Лица в возрасте старше 70 лет совершают самоубийства чаще, чем в любой другой возрастной период, причем это касается как мужчин, так и женщин вне зависимости от расы и места проживания. В возрастной группе 15-29 лет чаще встречаются суицидальные попытки, что не мешает самоубийству занимать первое место среди причин смерти в данной возрастной группе среди молодых людей, проживающих в развитых странах.

Во многих исследованиях [2-7] было установлено негативное влияние психической патологии на риск совершения суицидальной попытки и завершенного суицида. Это касается шизофрении и различных видов зависимости от психоактивных веществ (ПАВ), но наиболее четко влияние психических нарушений выступает при расстройствах настроения и личностных (в первую очередь пограничного и в несколько меньшей степени антисоциального типа). Поэтому был поставлен вопрос о включении суицидального поведения в число диагностических критериев для этих форм психической патологии.

При рассмотрении суицидального поведения в современной литературе (включая рекомендации ВОЗ) имеется в виду весь его континуум, включающий суицидальные идеи, планирование самоубийства, суицидальные попытки и сам суицид. Для описания суицидальных мыслей и парасуицидальных попыток в некоторых исследованиях используется понятие «суицидальность», которое рассматривается как предиктор более серьезных суицидальных действий [8, 9]. Ценность выявления суицидальных идей в качестве важного предиктора суицида была подтверждена в ряде исследований [3, 10]. Так, R. Kessler и соавт. [3] сообщают, что около 90% незапланированных и 60% запланированных первых суицидальных попыток происходят в течение 1 года с момента появления у больного мыслей о самоубийстве.

Исследования суицидальности при различных психических заболеваниях привели к появлению концепции, согласно которой суицид в классификации психических расстройств может рассматриваться как самостоятельная, транснозологическая единица. Наиболее отчетливо это выражено в американской классификационной системе DSM-5, где суицидальное поведение и несуицидальное самоповреждающее поведение отнесены к разделу III [11]. Эта рубрика включает рекомендуемые для дальнейшего изучения расстройства, исследование которых имеет высокий научный потенциал и их выделение вне основных диагностических разделов, по мнению составителей систематики, является временным. Тем не менее, по прогнозу большинства экспертов, несуицидальное самоповреждающее поведение может войти в качестве диагностической единицы в последующие редакции DSM. Суицидальное поведение, вероятно, будет выделено в качестве самостоятельной оси аналогично тому, как в DSM-IV использовались оси IV и V, отражающие серьезность психосоциальных проблем и обобщенную оценку психических, социальных и профессиональных функций человека в момент обследования и на протяжении последнего года. Считают, что такой мультиаксиальный подход должен способствовать лучшему пониманию вклада биологических, психологических и социальных факторов в суицидогенез. В настоящее время есть убедительные свидетельства в пользу связи суицидальности с рядом таких социально-экономических факторов, как безработица, доход и семейное положение [12], а также психологических [13-15].

Что касается биологических факторов, то их роль определяется в первую очередь в качестве факторов диатеза, т. е. повышенной уязвимости к неблагоприятным социально-психологическим обстоятельствам. Весь массив исследований, посвященных изучению лежащих в основе суицидального поведения биологических процессов может быть представлен в виде разделов, связанных с различными нейромедиаторными системами, трофическими факторами, функционированием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО), иммунной системой, липидным обменом (на различных уровнях, включая генетический и эпигенетический), а также изменениями структур головного мозга, в том числе постмортальными и нейровизуализационными.

Основной нейромедиаторной системой, которая может быть связана с суицидальностью, является серотонинергическая, играющая важную роль в регуляции различных видов социального поведения, нейроэндокринных ритмов, сна, когнитивных функций и эмоций. Нарушение последних тесно связано с изменением в работе серотониновой системы среднего мозга. Истощение функции серотониновой системы префронтальной коры выявляется при различных видах асоциального поведения, включая некоторые виды аутоагрессии и гомицид [16, 17]. Частично это может объясняться ее взаимодействием с другими медиаторными системами, прежде всего тормозной ГАМКергической, имеющей непосредственное отношение к коррекции импульсивного поведения. Примечательно, что в головном мозге содержится не более 2% всего имеющегося в организме серотонина, и это не позволяет использовать изучение периферических показателей его метаболизма для оценки состояния нервной системы.

Серотонинсодержащие нейроны в мозге диффузно распределены в коре головного мозга в виде англомератов в ядрах шва варолиева моста и верхней части продолговатого мозга. Уровень серотонина в нервной ткани зависит от активного транспорта в мозг триптофана, а его метаболизм связан с функционированием ферментов триптофангидроксилазы, декарбоксилазы ароматических аминокислот и моноаминоксидазы. В психофармакологических исследованиях было установлено, что эффекты серотонина опосредованы его взаимодействием со специфическими рецепторами и могут быть связаны с их модификацией [18].

В ткани мозга самоубийц было выявлено снижение уровня основного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) [19, 20], а у совершивших суицидальную попытку - пониженный уровень 5-ОИУК в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [21]. Это позволило предположить, что торможение метаболизма серотонина в стволовых структурах и префронтальной коре является одним из механизмов формирования суицидального поведения, что в определенной мере подтверждается результатами, полученными рядом исследователей [22-24], согласно которым снижение уровня 5-ОИУК в ЦСЖ у пациентов с разными психическими расстройствами коррелирует с высоким риском самоубийства.

В некоторых исследованиях [25] было установлено, что при суицидальном поведении имеет место снижение сродства серотонинового транспортера к серотонину в различных отделах мозга. Изучение функции периферических рецепторов и синтез серотонина в тромбоцитах крови при различных психических расстройствах также позволило обнаружить [26-28] снижение уровня серотонина у пациентов с суицидальным поведением по сравнению с несклонными к суициду.

Для оценки состояния функции серотониновой системы invivo применяют также нагрузочные пробы. Для этого используют метаболические предшественники или блокаторы эффектов серотонина, а затем фиксируют контролируемые серотонином процессы, в частности выброс в кровь пролактина или кортизола. Так, у подростков с суицидальными попытками при пограничных расстройствах личности выявлен сниженный эффект фенфлурамина на предукцию пролактина [29]. Сниженный выброс кортизола в ответ на нагрузку фенфлурамином был выявлен у пациентов с суицидальными тенденциями при депрессии [30, 31].

I. Uh и соавт. [32] методом вызванных слуховых потенциалов с учетом громкости раздражителя (LDAEP) установили снижение серотонинергической активности у больных с большим депрессивным эпизодом в течение недели после совершения суицидальной попытки. D. Kim, Y. Park [33] были также выявлены существенные отличия в показателях LDAEP вызванных потенциалов между группами больных с депрессией, совершавших и не совершавших суицидальную попытку, на основании чего они предлагают использовать этот показатель для оценки риска суицида у пациентов с депрессией данный неинвазивный способ. В пользу исследования LDAEP при изучении вызванных слуховых потенциалов говорят и работы, выполненные вне изучения серотонинергической системы: получены данные [34], подтверждающие связь между изменением показателей LDAEP и нарушением липидного обмена и у больных с большим депрессивным эпизодом и суицидальными мыслями, было установлено, что уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) в сыворотке крови больных с большим депрессивным эпизодом положительно коррелировал с показателями LDAEP.

Резюмируя сказанное, можно отметить, что роль серотонинергической системы в реализации суицидального поведения опосредована снижением метаболизма серотонина, изменением числа и аффинности некоторых типов серотониновых рецепторов и снижением аффинности серотонинового транспортера нейронов, обеспечивающего обратный захват нейромедиатора, причем данные изменения характерны в первую очередь для префронтальной коры.

Изменения серотонинергической системы, связанные с суицидальностью, могут происходить на генетическом и эпигенетическом уровнях. L. Du и соавт. [35] выявили, что у пациентов с депрессией аллель 102C в гене рецептора 5-HT2A связан с суицидальными мыслями. Полиморфизм 102T/C в гене рецептора 5-HT2A имеет более выраженную связь с суицидальными мыслями у пациентов с большим депрессивным расстройством, чем с самой депрессией. Исследователями обнаружено, что полиморфизм S/L гена транспортера 5-HT в значительной степени коррелирует с завершенным суицидом. Частота генотипа L/L у покончивших с собой больных с депрессией была почти в 2 раза выше, чем в контрольной группе. F. Neves и соавт. [36] сообщают о большей частоте суицидов у носителей S аллеля в 5-HTTLPR, что подтверждает значение полиморфизма в определяющих обмен серотонина генах в качестве предиктора суицидального поведения. Большинство авторов сходятся во мнении, что связанные с особенностями функционирования серотониновой системы генетические факторы сильнее действуют в условиях влияния стрессовых факторов внешней среды. Наиболее важными внешними воздействиями являются негативные психотравмирующие события (особенно в детстве и подростковом возрасте) [37].

Если особенности функционирования серотониновой системы, вероятно, в первую очередь генетически обусловлены, то состояние норадренергической системы, как правило, является отражением воздействия средовых влияний. Изучение особенностей функционирования норадренергической системы у пациентов с суицидальным поведением выявило характерное для них более быстрое истощение ее функции в ответ на стресс.

Исследования посмертно взятой ткани мозга у суицидентов показали уменьшение числа норадренергических нейронов в голубом пятне, снижение концентрации норадреналина, повышение аффинности и числа α1-адренорецепторов, а также увеличение активности тирозингидроксилазы - ключевого фермента синтеза катехоламинов [38]. Кроме того, большинство исследователей отмечают снижение уровня 3-метокси-4-гидрокси-фенилгликоля (конечный продукт метаболизма норадреналина) в моче и ЦСЖ у совершивших суицидальную попытку вне зависимости от диагноза [39, 40]. R. Ostroff и соавт. [41] выявили значительное уменьшение показателя соотношения норадреналин/адреналин в моче больных депрессией за 24 ч до совершения серьезной суицидальной попытки по сравнению с пациентами без попытки. Кроме того, в части исследований была выявлена связь между уровнем 3-метокси-4-гидрокси-фенилгликоля и летальностью совершаемой суицидальной попытки [23].

Считают, что истинная суицидальная попытка совершается на фоне снижения активности норадренергической и дофаминергической систем, соответствующего картине истощения при длительном стрессе.

Интерес представляют исследования изменений в функционировании ГАМКергической системы при суицидальном поведении. Предполагают, что система ГАМК, участвуя в регуляции эмоций, поведения и когнитивных функций, может играть большую роль в патогенезе как тревожно-депрессивных расстройств, так и формировании суицидального поведения. Однако до сих пор не было получено достаточно убедительных данных в отношении независимых от аффективных расстройств нарушений в системе ГАМК у суицидентов [38]. Можно провести лишь работу G. Laje и соавт. [42], которыми были получены данные о заинтересованности глутаматной нейромедиаторной системы при суицидальном поведении. Ими описаны маркеры в генах, связанных с глутаматными рецепторами (GRIK2 и GRIA3), предположительно влияющие на риск возникновения суицидальных мыслей на фоне лечения антидепрессантами.

ГГНО играет ключевую роль в реализации стрессорных реакций. Взаимодействие гипоталамуса, гипофиза и эффекторных эндокринных желез осуществляется с участием множества пептидных факторов, важнейшие из которых - кортикотропин-рилизинг фактор, адренокортикотропный гормон и кортизол.

В исследовании N. Ghaziuddin и соавт. [42] была продемонстрирована связь нарушений серотонинового обмена с дисфункцией ГГНО юношей-подростков, страдающих депрессией и имеющих суицидальные мысли или совершавших попытку суицида. В данной группе пациентов был выявлен более выраженный ответ кортизола на введение центрального агониста серотонина (мета-хлорфенилперазин).

T. Beauchaine и соавт. [44], исследуя уровень кортизола после проведения дексаметазонового теста у пациенток в возрасте 13-17 лет, выявили его отклонение от нормального уровня у больных с суицидальными попытками и мыслями, а также самоповреждением в анамнезе. J. Jokinen и соавт. [45] считают необходимым проведение одновременно и дексаметазонового теста, и исследования уровня 5-ОИУК в ЦСЖ для более точной оценки риска суицида у больных с расстройствами настроения. По мнению авторов, у мужчин с аффективными расстройствами отсутствие подавления кортизола в сыворотке крови при дексаметазоновом тесте является долгосрочным предиктором суицида, в то время как низкий уровень 5-ОИУК в ЦСЖ свидетельствует о повышенном риске суицида в ближайшее время.

M. Horn и соавт. [46] выявили снижение кортизола у заключенных с антисоциальным личностным, пограничным личностным расстройствами и пациентов с зависимостью от ПАВ с суицидальными попытками в анамнезе, а повышение уровня тестостерона больше коррелировало с выраженностью различных психиатрических симптомов в группе молодых пациентов.

Связанные с суицидальностью модификации ГГНО осуществляются также на эпигенетическом уровне. J. Guintivano и соавт. [47], исследуя метилирование ДНК, выявили эпигенетическую и генетическую связь самоубийства с нетранслируемой областью 3’ rs7208505 гена SKA2 через влияние на регуляцию кортизола. Выявленные особенности коррелировали со снижением уровня кортизола в слюне. Авторами высказано предположение, что SKA2 может влиять на уровень кортизола, который в свою очередь опосредует переход от суицидальных мыслей к реализации попытки.

Связь между состоянием ГГНО и склонностью к самоубийству состоит в том, что эта система опосредует влияние стрессовых стимулов, формируя определенный фон для развития суицидальности.

Часто выявляемые отклонения в показателях состояния иммунной системы у совершающих суицидальную попытку могут быть проявлением иммуносупрессии, свойственной депрессивному синдрому. Однако в последнее время накапливаются данные и об их самостоятельной роли в развитии суицидального поведения.

Известно, что терапия β-интерфероном может приводить к развитию как суицидальных мыслей, так и соответствующего поведения [48], что позволяет предположить заинтересованность про- и антивосполительных цитокинов, а также фактора некроза опухоли (ФНО) в патогенезе суицида.

У совершивших самоубийство независимо от диагноза часто выявляется изменение уровня цитокинов, включая увеличение уровней интерлейкинов (ИЛ) 1 и 6 и ФНОα в префронтальной коре [49]. Также установлено повышение в орбитофронтальной коре уровня мРНК ИЛ-4 у женщин и мРНК ИЛ-13 у мужчин [50], при этом часто наблюдают микроглиоз [51, 52]. T. Falcone и соавт. [53], анализируя связь между микроглиозом, воспалением и проницаемостью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), предлагают исследование S100B сыворотки крови (показатель функции ГЭБ) как один из способов прогнозирования риска суицида.

S. Janelidze и соавт. [54] исследовали уровень ИЛ-8 и полиморфизм генов (251A/T, rs4073) в промоторной области связанного с ИЛ-8 гена у совершивших суицидальную попытку и здоровых, выявив значительное снижение ИЛ-8 как в плазме, так и в ЦСЖ у пациентов. Аллель IL-8−251T чаще выявлялась у женщин, совершивших попытку самоубийства. Исследование J. Isung и соавт. [55] также подтверждает роль воспаления при завершенном суициде.

Во многих исследованиях, касающихся состояния липидного обмена у суицидентов, были отмечены нарушения метаболизма омега-3- и омега-6-ненасыщенных жирных кислот. В то же время широкая распространенность нарушений липидного спектра может частично объясняться значительным нарушением питания за счет снижения аппетита при депрессии.

Тем не менее существуют доказательства самостоятельной роли нарушений липидного обмена в патогенезе суицида. Это косвенно подтверждается повышенным риском самоубийства у пациентов, получающих снижающие уровень холестерина препараты [56]. Так, среди мужчин с низким уровнем холестерина самоубийство в качестве причины смерти встречается достоверно чаще, чем с нормальным или повышенным. Однако указанные эффекты отчасти могут быть связаны не с уровнем холестерина, а с побочными действиями статинов.

Y. Park и соавт. [57] выявили связь между возникновением суицидальных мыслей у депрессивных больных и низким уровнем липидов крови независимо от индекса массы Из незаменимых полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 низкая сывороточная концентрация докозагексаеновой кислоты имеет отчетливую связь с повышенным риском суицида [58]. По результатам отдельных исследований [59-63] можно констатировать снижение уровня холестерина у совершивших суицидальную попытку независимо от основного диагноза (послеродовая депрессия, шизофрения, депрессии и мании в рамках биполярного расстройства). M. Pompili и соавт. [64] сообщили о характерном для пациентов с суицидальным поведением нарушении баланса жирных кислот крови, повышении уровня пролактина и провоспалительных цитокинов.

Y. Dwivedi и соавт. [65] обнаружили, что уровень мРНК мозгового нервного фактора (BDNF) был значительно ниже в префронтальной коре и гиппокампе у совершивших суицид по сравнению с умершими от других причин. Сниженный уровень белка BDNF достоверно коррелировал с уровнем мРНК, что говорит о меньшей транскрипции BDNF в мозге суицидентов. Вместе с тем в этом исследовании не было выявлено связи между уровнем BDNF и психиатрическим диагнозом, что позволило исследователям считать сниженный уровень BDNF независимым от диагноза фактором суицидального поведения. Сходные с изложенными результаты были получены в исследовании F. Karege и соавт. [66].

Ген, кодирующий BDNF у человека, локализуется в хромосоме 11p13. В нем обнаруживается полиморфизм - замещение аденином гуанина, которое носит функциональный характер: валин заменяется метионином в кодоне 66. A. Paska и соавт. [67] установили, что сочетание Met/Met и Met/Val генотипов в варианте Val66Met является фактором риска суицида у женщин, а также самоубийства у перенесших травму в детском возрасте. Кроме того, было найдено, что полиморфизм в кодоне 66 связан с более высоким риском возникновения как суицидальных мыслей [68], так и совершения попытки самоубийства [69], а также смертельным исходом при совершении такой попытки [70], особенно у мужчин [71]. Однако при интерпретации этих данных следует учитывать, что полиморфизм Val66Met является мощным фактором риска развития депрессии [72]. В дополнение к сказанному выше можно привести результаты исследования J. Isung и соавт. [55], которые констатировали снижение фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) при завершенном суициде и предложили использовать его для оценки риска суицида.

Y. Dwivedi и соавт. [73] сообщают о нарушении у суицидентов киназы MEK (изомер 1), которая является непосредственным регулятором внеклеточной регулируемой киназы (ERK) ½, играющей важную роль в синаптической и структурной пластичности. Y. Dwivedi, G. Pandey [74] обращают внимание на роль в реализации суицида протеинкиназы, А - ключевого фермента в аденилатциклазном пути сигнальной трансдукции. L. Zhang и соавт. [75] было выявлено снижение уровня мРНК кальцийсвязывающего белка p11 (S100A10) в мононуклеарах периферической крови у больных как с посттравматическим стрессовым расстройством, так и большим депрессивным эпизодом, совершающих суицидальную попытку.

Было также установлено [76, 77], что экспрессия промотора спермидин/спермин N1-ацетилтрансферазы (SAT1) также связана с повышенным риском суицида.

Данные, касающиеся изменения содержания некоторых биологических соединений, были приведены нами в предыдущих разделах обзора. Поэтому в этой его части мы касаемся только прижизненных нейровизуализационных работ.

Обсуждая накопленные к настоящему времени нейровизуализационные данные, полученные при обследовании пациентов с суицидальным поведением, S. Desmyter и соавт. [78] отмечают недостаточную чувствительность рентгеновской компьютерной томографии и поэтому рассматривают преимущественно результаты, полученные при использовании магнитно-резонансной томографии (МРТ), включая ее функциональные варианты (фМРТ). При исследовании пациентов с суицидальными попытками в анамнезе методом МРТ авторы выявили преобладание белого вещества (особенно в перивентрикулярной области) и повышенную интенсивность серого вещества в лобных, височных и теменных долях при уменьшении объема лобных и височных долей. При проведении фМРТ у суицидальных пациентов в покое было обнаружено снижение перфузии в префронтальной коре.

M. Minzenberg и соавт. [79] сообщили о более выраженных по данным МРТ изменениях в префронтальной коре у пациентов с недавно установленным диагнозом «шизофрения» и совершивших суицидальную попытку и без таковой. Переход от суицидальных мыслей к действиям связан, по мнению авторов, с нарушением функции премоторной коры, ответственной за планирование и контроль. M. Lopez-Larson и соавт. [80] выявили увеличение таламуса и повышенную фракционную анизотропию передней таламической лучистости у совершивших суицидальную попытку, что позволило авторам считать изменения в лобной, таламической и лимбической областях одним из маркеров суицидального поведения.

H. Peng и соавт. [81], проведя обследование подростков с депрессией, обнаружили уменьшение объема серого вещества в правой средней височной извилине, увеличение - в правой теменной доле и уменьшение - в малой левой лимбической поясной извилине. Последнее, по мнению авторов, может являться одним из значимых предикторов суицидального поведения у подростков, страдающих депрессией.

Транснозологический подход к проблеме суицидальности привел к весьма расширенному толкованию этого понятия, размыванию его терминологического значения с возможностью применения к широкому спектру клинических явлений и гетерогенных состояний, имеющих в основе, возможно, различные биологические механизмы. Это проявляется и накоплением большого количества разноуровневых данных о нейробиологических отклонениях при суицидальности, что существенно затрудняет выполнение стоящей перед суицидологией задачи, связанной с разработкой эффективных программ по предотвращению самоубийств.

Алгоритм по превенции самоубийств должен основываться на использовании на раннем этапе инструмента, позволяющего с высокой степенью достоверности оценить риск совершения суицида. Одним из путей преодоления сложившихся трудностей является использование при проведении исследований нозологического подхода, который, учитывая синдромальную динамику и вероятный исход болезненного процесса, будет способствовать более дифференцированному отбору пациентов в исследование. Другим перспективным направлением, дополняющим нозологический подход, является поиск элементарных, количественно измеряемых показателей, предположительно, более тесно связанных с конкретным биологическим отклонением. В рамках такого подхода предполагаются и генетические исследования с поиском генов, ответственных за предрасположение к суицидальному поведению. Например, J. Mann и соавт. [82] к наиболее перспективным эндофенотипам относят такие признаки, как агрессия/импульсивность, раннее начало депрессии, когнитивные функции, особенности реакции кортизола в ответ на социальный стресс, функционирование серотонинергических синапсов и характерологические черты, входящие в критерии диагностики пограничного расстройства личности.

Преимуществом использования нейробиологических маркеров суицидальности перед клиническими показателями и социально-психологическими предикторами является их относительная независимость от мнения исследователя. Выявление у пациента комплекса биологических характеристик, свойственных для больных с высоким риском совершения суицидальной попытки, могло бы позволить своевременно начать лечение в условиях стационара (минимизируя опасности первых 10-14 дней тимоаналептической терапии).

Однако остается актуальной и своевременная дифференциация аутоагрессивных и демонстративно-шантажных форм поведения, не завершающихся летальным исходом, от истинного намерения уйти из жизни. Это позволит сформировать более эффективную стратегию помощи для каждой из групп пациентов. Так, клинические наблюдения над лицами с суицидальными идеями свидетельствуют в пользу выделения их в качестве самостоятельной группы, отличной по клиническим паттернам и прогнозу от совершающих серьезные попытки и тем более завершенный суицид. Это позволяет отказаться от взгляда на пациентов с антивитальными переживаниями и суицидальными мыслями как на находящихся на стадии, предшествующей совершению суицида, и разработать экономически более целесообразные программы, ориентированные на амбулаторную помощь для данного контингента пациентов.

Работа выполнена при поддержке гранта Российского гуманитарного научного фонда, проект № 14−06−00866.