В психиатрической литературе растет число публикаций, отражающих спорные теоретические и практические вопросы психиатрии, которые демонстрируют расхождения в оценке многих психических заболеваний. Стремление к расширению использования методов формализации данных уводит все дальше от понимания их клинической сути и создает большие трудности при попытке сравнительного рассмотрения и обобщения результатов, предлагаемых исследователями разных школ. Сказанное в большой мере относится и к одной из важнейших проблем клинической психиатрии — неманифестным этапам эндогенного приступообразного психоза, в частности роли наблюдающихся в этих случаях дефицитарных расстройств. Проблема квалификации дефицитарных расстройств на начальных этапах с позиции их сопряженности с продуктивной симптоматикой для понимания прогноза заболевания, а также попытки дифференцированного подхода к определению границ феномена «перекрывания» дефицитарных расстройств другими психопатологическими явлениями, в частности депрессивными, остаются предметом активного обсуждения.

Мнение о том, что начальный период заболевания является формирующим и предопределяющим прогноз заболевания, в целом отражает активно меняющиеся воззрения на природу эндогенного расстройства. Во многом это происходит за счет растущей популярности теории об отношении к ранним этапам эндогенного заболевания как «критическому периоду» в развитии болезни, причем чаще всего речь идет о первых 5 годах заболевания [1, 2]. Такой подход подразумевает появление в этот период устойчивых деструктивных изменений, приводящих к ощутимому ущербу в отношении социального, психологического и биологического функционирования пациента. В пользу достаточной обоснованности такого предположения выступают результаты некоторых биологических и нейрофизиологических исследований [3—7], подтверждающие формирование на ранних этапах не только функциональных, но и структурных изменений головного мозга. При этом подавляющее большинство исследователей считают, что продуктивные расстройства оказываются по сравнению с первичными негативными (дефицитарные) прогностически менее содержательными и специфичными. С последними обычно связывается диагностика шизофрении, но в начальной стадии дефицитарные нарушения обычно трудны для верификации, их диагностика достаточно спорна. Поэтому они требуют тщательного анализа и выверенных доказательств.

Современное деление негативных расстройств на первичные и вторичные несомненно полезно в плане сужения их границ и исключения расстройств, имеющих феноменологическое сходство с проявлениями приобретенных дефицитарных нарушений. Однако попытки рассматривать первичные негативные расстройства только с точки зрения наличия или отсутствия группы симптомов, отражающих ослабление или искажение той или иной психической функции (табл. 1), вряд ли является конструктивным в отношении определения нозологической принадлежности расстройства.

Дополнительные трудности в анализ проблемы вносит и фактор возраста, предполагающий существование ряда признаков и особенностей, свойственных каждому возрастному периоду и вносящих существенные поправки в процесс оформления клинико-психопатологической структуры этапов болезни. Это определяет необходимость проведения соответствующих исследований с учетом возраста больных ввиду устойчиво высокой заболеваемости эндогенными психозами среди лиц молодого возраста, а также большим удельным весом в этом возрастном диапазоне быстро прогрессирующих форм с развитием фатальных негативных изменений уже после первых двух—трех приступов заболевания [8—10]. Тем не менее в проведенных за последние годы исследованиях [12—14] большое внимание уделяется установлению границ дефицитарных и негативных расстройств преимущественно у пациентов зрелого возраста. Их результаты, естественно, не могут быть полностью перенесены на случаи болезни в юношеском возрасте. Учитывая же тот факт, что наибольшая частота манифестаций эндогенного психоза приходится на период юности, о чем многократно и убедительно свидетельствовали как отечественные, так и зарубежные исследователи [15—17], а собственно подростково-юношеский возраст является предпочтительным для развития эндогенного заболевания, выбор рассматриваемой проблемы в качестве объекта исследования представляется вполне обоснованным. Об этом свидетельствует и высокий исследовательский интерес в отношении начальных непсихотических этапов эндогенного заболевания [15, 18, 19].

Целью настоящего исследования было изучение психопатологических характеристик начального этапа юношеского эндогенного приступообразного психоза с определением в качестве ключевого объекта изучения симптомокомплека дефицитарных расстройств может способствовать решению ряда вопросов предикции клинической динамики, перспективы стабилизации болезненного процесса, потенциальных характеристик социальной адаптации и качества жизни этих пациентов.

Исследование выполнено в Отделе по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний (научный руководитель акад. РАН А.С. Тиганов). В нем были обобщены результаты 10-летнего мультидисциплинарного — клинико-психопатологического и клинико-катамнестического исследования 232 пациентов.

Указанная когорта больных была сформирована из числа пациентов, обратившихся за консультацией и стационарной помощью в Научный центр психического здоровья в период с 2005 по 2015 г. в связи с манифестацией психотического состояния в рамках эндогенного приступообразного психоза юношеского возраста. Катамнестическую группу составил 151 пациент, наблюдавшийся впоследствии амбулаторно или вновь обратившийся за стационарной помощью в клинику. Срок катамнеза был 5 лет и более.

Критериям включения в исследование были: верифицированный диагноз эндогенного приступообразного психоза; начало заболевания в подростково-юношеском возрасте (11 лет — 24 года); манифестация заболевания психотическим состоянием в период юношеского возраста (18 лет — 24 года) и возможность обследования больных в период первой ремиссии после манифестного эпизода; длительность от начала заболевания до момента обследования не более 5 лет (для клинической группы); тенденция к прогредиентному течению с межприступными промежутками, которые, согласно международным критериям (Remission in Schizophrenia Working Group, 2005), могут быть квалифицированы как ремиссии (для катамнестической группы); выявление в структуре ремиссии дефицитарных расстройств; обязательным условием для включения в исследование и назначения диагностических, исследовательских процедур и терапевтических вмешательств было получение информированного согласия.

Критериями исключения были следующие: возраст больного (на момент включения в обследование) моложе 18 и старше 25 лет для клинической группы и старше 55 лет для катамнестической, что позволяет в определенной степени ограничить влияние факторов возраста рамками подростково-юношеского периода; фазное течение заболевания в рамках очерченных аффективных эпизодов, ставящих под сомнение диагноз эндогенного приступообразного психоза; наличие признаков органического заболевания ЦНС, алкоголизма, токсикоманий, признаков зависимости от ПАВ, инфекционного или травматического поражения ЦНС, нейроинфекции, текущего соматического или неврологического заболевания в стадии декомпенсации, тяжелых хронических вирусных и инфекционных заболеваний.

Предложенная в настоящем исследовании методология с привлечением данных клинико-психопатологического и клинико-катамнестического обследований позволяет не только рассматривать психопатологическую структуру начального этапа эндогенного заболевания в статичном срезе, но и проводить анализ с учетом динамики болезненного процесса. Предположение о преемственности расстройств доманифестного периода, первой ремиссии и последующего течения позволило проводить рассмотрение профиля дефицитарных расстройств с позиции существования вариационного континуума.

Полученные данные были статистически обработаны в соответствии со стандартными методиками, для статистической обработки данных использовали программу Statistica 8.0 («StatSoft Inc.»).

Синдромальную и нозологическую квалификацию психических расстройств проводили на основании привлечения как критериев отечественной классификации, так и МКБ-10. Эти данные приведены в табл. 2.

Средний возраст больных для всей клинической когорты на момент госпитализации составил 19,6±2,1 года, средний возраст появления инициальных симптомов эндогенного заболевания — 16,4±1,8 года, средняя длительность заболевания к моменту первого обследования — 2,4±0,6 года.

Для большинства больных данной когорты возрастной диапазон, характеризующийся наибольшей частотой накопления начальных признаков эндогенного процесса, позволяющей уверенно говорить о начале заболевания, пришелся на период 16—18 лет (92 наблюдений — 41,4%). Манифестация заболевания острым психотическим состоянием у ½ изученных больных — 128 (55,2%) пришлась на возраст 19—21 года (рис. 1).

Как указывалось выше, общая длительность катамнеза в выборке была от 5 до 12 лет (в среднем 7±1,4 года). Нозологическое распределение этих наблюдений представлено в табл. 2.

Проведенный анализ психопатологической структуры манифестного приступа показал преобладание (130 наблюдений — 56,1%) в клинической группе диагноза «шизофрения приступообразно-прогредиентная» по отечественной классификации, соответствующего шифру диагноза шизофрении в версии МКБ-10.

Обращает на себя внимание достаточно большое число больных с манифестным приступом аффективно-бредовой структуры, относимого по критериям национальной классификации к шизофрении, — 102 (43,9%) больных. Высокая представленность аффективных расстройств в структуре манифестного приступа по версии МКБ-10 делает возможным отнесение этих состояний и к патологии в рамках расстройств, объединенных под рубрикой шизоаффективного психоза. Это вполне соответствует данным изучения на когортах юношеского возраста, согласно которым большинство форм психической патологии, в том числе расстройств шизофренического спектра, протекает с высокой вовлеченностью аффективных расстройств, лишенных нозологической специфичности и выступающих лишь как свидетельство патопластического влияния возраста. Однако проведенное сопоставление с группой наблюдавшихся катамнестически больных выявило в абсолютном большинстве случаев — 141 (93,3%) наблюдение — подтверждение диагноза приступообразно-прогредиентного психоза в рамках шизофренического процесса.

Отдельно следует сказать о небольшом числе больных — 10 (6,6%), особенности течения заболевания у которых к моменту катамнеза не позволили подтвердить диагноз шизофрении. Речь идет, в частности, о сохранении в структуре заболевания (как приступы, так и ремиссии) значительной роли аффективных расстройств, незначительной выраженности негативных изменений, относительной сохранности социального и профессионального статуса. В совокупности это делало неправомерным рассмотрение данных состояний в рамках приступообразно-прогредиентной шизофрении.

Оценка дефицитарного симптомокомплекса с позиции многокомпонентной психопатологической модели подразумевала также изучение роли комплементарных психопатологических симптомокомплексов, выявляемых на начальном этапе юношеского эндогенного приступообразного психоза на этапе как доманифестном, так и первой ремиссии. В настоящей работе в качестве таких составляющих рассматриваются базисные расстройства, выявляемые на доманифестном этапе, а также транзиторные преходящие психопатологические образования, выявляемые на доманифестном и инициальном этапах и сохраняющие актуальность в структуре первой ремиссии, и стойкие психопатологические расстройства — резидуальные проявления, несущее черты позитивных расстройств манифестного приступа. Соотношение указанных расстройств приведено на рис. 2.

С целью преодоления трудностей разделения эндогенного и дефицитарного элементов в структуре психоза G. Huber и представители его школы разработали концепцию «базисных нарушений». Основанием для ее создания явились выделенные Е. Bleuler «базисные симптомокомплексы», выступавшие в форме симптомов, проявления которых на доманифестном этапе служили признаками возможного формирования эндогенного заболевания. На основании последующей разработки этой проблемы на современном этапе [19] были выделены группы симптомов, которые в указанных условиях могли трактоваться как базисные нарушения. К ним были отнесены: 1) нарушение восприятия и самовосприятия — нарушения телесных ощущений, эпизоды сенестопатий, явлений соматопсихической деперсонализации, нарушение восприятия себя как совокупности ощущений всех проприоцептивных раздражений, нарушение «отождествления собственного Я» и другие виды нарушений; 2) когнитивно-интенциональные нарушения — нарушения внимания и когниции в виде повышенной отвлекаемости, трудностей запоминания и концентрации внимания, отсутствие целенаправленности мышления, амбивалентность, нарушение способности принятия решения, осуществления выбора в повседневных ситуациях, искаженное восприятие речи, снижение или искажение способности различать эмоции, предъявляемые другими людьми, «вмешивающиеся» мысли; 3) аффективно-динамические нарушения — снижение эмоциональной реактивности, нивелировка позитивной эмоциональной реакции, искажение или утрата чувства привязанности, симпатии, нарушения толерантности к стрессу.

Формирующиеся на доманифестном этапе указанные явления оказывались созвучными формирующимся впоследствии психопатологическим синдромам [20]. Таким образом, базовые расстройства, определяемые на доманифестном этапе, обнаруживали сходство с психопатологическим профилем как позитивных, так и негативных расстройств на более поздних этапах заболевания [15, 21]. С этой позиции вполне допустимым оказывается предположение о патогенетической общности начальных проявлений базисных нарушений продуктивных и дефицитарных расстройств. Развиваясь из элементарных неспецифических расстройств и претерпевая детерминированную эндогенным процессом динамику, базисные нарушения по мере развития заболевания преформируются в оформленные психопатологические симптомы, уже наделенные признаками специфичности (рис. 3). В этом аспекте они могут трактоваться в качестве прототипов дефицитарных или продуктивных расстройств.

Таким образом, формирование начального этапа юношеского эндогенного приступообразного психоза следует рассматривать как процесс сложной интерференции базисных расстройств доманифестного этапа, преморбидной структуры личности с клинико-психопатологической картиной инициального и психотического этапов и выраженности формирующейся дефицитарной симптоматики.

При практически одновременном возникновении в структуре раннего доманифестного этапа проявлений нарушений всех указанных компонентов выявить иерархические закономерности составляющих оказалось достаточно сложно. Однако на более позднем, но не достигающем манифестации этапе можно было более уверенно судить о формировании тенденций эндогенного процесса, и здесь несомненную значимость приобретали характеристики дефицитарного симптомокомплекса.

Для решения поставленных задач исследования была сформулирована рабочая гипотеза о формировании дефицитарного симптомокомплекса в рамках конкурентного взаимовлияния его компонентов, где интеграция относительно независимых по своему психопатологическому выражению структур несет признаки приверженности степени прогредиентности эндогенного заболевания.

В качестве основных компонентов синдрома дефицита рассматриваются профиль снижения психической активности и формирование личностных изменений. Их изучение показало, что можно говорить о формировании своего рода иерархии, где вариант взаимодействия компонентов позволяет выделить ряд соотношений, выступающих в качестве наиболее типичных и часто встречающихся на начальных этапах эндогенного заболевания профилей дефицитарных расстройств. В итоге речь идет о трансформации качественных изменений в количественные, т. е. нарушении потенциальной способности к реализации психического акта у относительно сохранной личности в силу снижения энергетического ресурса, противопоставляющуюся снижению возможностей измененной личности при условии потенциального сохранения ресурса работоспособности (по К. Ясперс, 1913).

Предположение о возможности реализации обозначенного механизма при формировании структуры дефицитарного симптомокомплекса позволило систематизировать изменения, наблюдаемые при эндогенном болезненном процессе.

На основании анализа сопряженности проявлений дефицитарного симптомокомплекса на начальном этапе эндогенного приступообразного психоза был выстроен континуум, ранжируемый по степени выраженности и вовлеченности его компонентов, установленный с учетом преобладающего конкурентного взаимовлияния. В зависимости от глубины поражения психической деятельности в структуре начального этапа юношеского эндогенного приступообразного психоза были выделены следующие варианты дефицитарных расстройств (рис. 4): латентный, краевой, идиопатический (ядерный).

При формировании латентного и краевого вариантов речь шла в первую очередь о различных типах личностной деформации, возникающих вследствие эндогенной интервенции, при идиопатическом — о выраженном проявлении синдрома снижения психической активности.

Для латентного варианта дефицитарного симптомокомплекса интенсивность и глубина возникающих изменений развивались при минимальном соучастии расстройств, отражающих снижение психической активности. Речь шла об изменениях личности, кардинально изменявших психический облик больного и приводящих к формированию новых, отличных от доманифестных адаптивных форм поведения, реализация которых становилась возможной при гипертрофии или искажении исходного механизма реализации психической функции. Изменения личностного склада происходили в рамках инверсии личностных осей и поляризации аномальных черт («псевдопсихопатия») (см. рис. 4, А) или с реформированием личностного склада и формированием изменений личности по типу «нажитой» психопатии (см. рис. 4, В). Чаще можно было наблюдать формирование радикальных личностных изменений типа «verschiebung» («verrückung» по терминологии К. Ясперса; «аперсонирование» — по Е. Bleuler), или по типу «новой жизни» (терминология по В.Ф. Саблер и J. Vie). Несмотря на то что наблюдались отчетливо выраженные признаки эмоциональной несостоятельности в виде парадоксальности, амбивалентности и паратимии, демонстрируемые аффекты оказывались замещающими по отношению к обычным формам эмоционального реагирования.

Для краевого варианта формирования дефицитарного симптомокомплекса так же, как и в предыдущем случае, были отмечены значительные личностные девиации, однако выраженность и удельный вес снижения психической активности для данных вариантов были несколько больше, что препятствовало кардинальному преформированию личностного склада и приводило к трансформации преимущественно за счет количественного изменения личностного ресурса — гипертрофии аномальных личностных черт по типу «дефицитарной шизоидии» (см. рис. 4, C) и формирования изменений по типу «реактивной лабильности» (см. рис. 4, D). При становлении дефицитарного симптомокомплекса, протекающего преимущественно с гипертрофией личностных черт, изменения реализовались за счет простого обеднения или сглаживания уже имевших место психопатологических личностных особенностей [15]. Наличие снижения психической активности проявлялось преимущественно нарушениями мышления в виде затруднения ассоциативного процесса (интеллектуальная астения), приводящими к необходимости дополнительного напряжения для поддержания прежнего уровня продуктивности, бедности ассоциативных процессов. Этот вариант характеризовался также снижением глубины и модулированности эмоций, отсутствием в контактах традиционно ожидаемого эмоционального резонанса. Для варианта краевого дефицитарного симптомокомплекса по типу развития «реактивной лабильности» собственно структура личности оказывалась относительно сохранной, изъян психической функции проявлялся вследствие нарушения возможности привычной формы реализации ее потенциала («werkyeuge» по терминологии К. Ясперса, 1913). Для данного варианта уже на доманифестном этапе было отмечено формирование относительно устойчивых, хотя и узкоориентированных компенсаторно-приспособительных вариантов социальной адаптации, которые всегда происходили в условиях снижения структуры эмоциональности, проявлявшейся в уменьшении экспрессии мимики и жестикуляции, слабости эмоциональной модуляции. Расстройства волевой деятельности характеризовались заметным снижением энергетического потенциала, уменьшением продуктивности волевой активности.

Для дефицитарного симптомокомплекса, обозначенного как идиопатический (ядерный) вариант, основным признаком стало весомое присутствие расстройств, характеризующих снижение психической активности с формированием «псевдоорганических» нарушений, представленных двумя разновидностями: со снижением психической активности с преимущественным нарушением 1) волевой функции (см. рис. 4, Е) и 2) интеллектуальной функции (см. рис. 4, F). В случаях с преимущественным снижением психической активности и нарушениями волевой функции дефицитарный симптомокомплекс на ранних этапах эндогенного процесса проявлялся достаточно характерно. За нарушенной динамической функцией можно было установить относительно сохранную личность, которая, не утрачивая и не изменяя основных свойств, все же теряла способность к самовыражению и коммуникации в силу выраженного снижения мотивационно-волевого компонента психической деятельности. Наблюдаемые волевые нарушения, помимо снижения энергетического потенциала, проявлялись также снижением продуктивности — резкое сокращение объема и качества выполняемых функций и существование постоянной необходимости внешней поддержки при реализации волевого напряжения и мотивов. Этот контингент пациентов демонстрировал ранее не свойственные им формы двигательно-волевой активности, обусловленные уменьшением, увеличением, искажением различного рода потребностей, побуждений, влечений, а также специфическими нарушениями в сфере моторики. Ассоциативные нарушения клинически проявлялись преимущественно нарушениями мышления в виде стойкой ригидности, инкогерентности, амбивалентности. Было характерно ограничение круга эмоциональных контактов наряду с эмоциональной монотонностью, стереотипностью реакций, формирование устойчивых форм аутистического поведения. Для наблюдений, проявлявшихся снижением психической активности с преимущественным нарушением интеллектуальной функции, признаки формирования «псевдоорганического» варианта дефицита выходили на первый план. Основные нарушения реализовывались в сфере ассоциативных расстройств, которые проявлялись снижением интеллектуальной продуктивности за счет снижения устойчивости внимания, психической истощаемости, избирательности внимания с ориентацией на собственные нужды и потребности без учета интересов окружающих, сужением объема продуктивной интеллектуальной деятельности, резким падением спонтанности, вплоть до аспонтанности. Патологические формы мыслительной деятельности практически полностью замещали таковые, наблюдаемые в структуре преморбидной личности. Были отмечены и волевые нарушения, проявляющиеся в виде резкого снижения волевой активности, резкого обеднения эмоциональных реакций, скудости и монотонности мимики и жестикуляции, утраты способности к внутренней переработке и возможности эмпатии. В условиях продолжающегося расширения круга расстройств, отражающих снижение психической активности с быстрым переходом от синтонности к эмоциональной нивелировке, от более высокого энергетического потенциала к более низкому, описанное формирование изменений достаточно быстро становилось определяющим в клинико-психопатологической картине заболевания.

Анализ наблюдений (табл. 3) показал, что на начальном этапе юношеского эндогенного приступообразного психоза в клинической выборке число случаев, которые можно отнести к формированию латентного варианта дефицитарного симптмокомплекса, составили 36,2%, при сопоставлении числа наблюдений с данными катамнестической когорты было установлено сохранение процентной доли лиц с данным вариантом дефицитарного симптомокомплекса — 33,3%. Отсутствие достоверных статистических различий данного варианта дефицитарного симптомокомплекса для обеих когорт свидетельствовало в пользу относительной устойчивости формировавшихся изменений. В целом, для случаев, протекающих с латентным вариантом дефицитарного симптомокомплекса, течение заболевания несло сходство с характеристиками возрастной динамики, отмечалась малая прогредиентность и относительная стабильность изменений, сформированных на начальных этапах. Установление данного варианта дефицитарного симптомокомплекса уже на ранних этапах течения эндогенного процесса позволяло квалифицировать заболевание в рамках расстройств шизофренического спектра.

Несколько иная картина была отмечена при анализе краевых вариантов дефицитарного симптомокомплекса. Формирующиеся изменения проявлялись утрированным развитием и односторонней узконаправленной детальностью с гиперболизацией аномальных личностных черт, при этом структура личности оказывалась относительно сохранной, создавая впечатление утраты возможности привычной формы реализации ее потенциала. Сопоставление когорт выявило статистически достоверные отличия при достаточно высоком проценте представленности данного варианта в клинической когорте — 42,2%, в катамнестической — удельный вес представленных наблюдений снижался до 24,8%. При этом изменение количества наблюдений происходило неравномерно, при резком снижении числа лиц с искажением черт по типу реактивной лабильности, число случаев с гипертрофией аномальных личностных черт по типу «дефицитарная шизоидия» изменялось незначительно. Отмеченная закономерность может свидетельствовать в пользу предположения о гетерогенности этой группы, проявляющейся в том, что одна часть наблюдений стоит ближе к полюсу латентного варианта дефицита, однако в силу большей выраженности снижения психической активности не может быть отнесена к ней. Другая часть наблюдений претерпевает в последующем выраженные изменения, т. е. демонстрирует признаки нарастающей прогредиентности процесса и к моменту катамнеза переходит в идиопатический/ядерный вариант дефицита. Эти характеристики группы сделали возможным обозначить ее как краевой вариант дефицита.

Проявления идиопатического дефицита в клинической когорте ожидаемо составляли малую часть выборки — 21,5%, тогда как в катамнестической когорте этот процент составлял уже 41,8. Доминирующее место в психопатологической картине варианта занимали явления снижения психической активности, проявлявшиеся как ослаблением побуждений, так и интеллектуальным обеднением, которые практически полностью перекрывали индивидуальные черты и личностные характеристики. Данный вариант дефицитарного симптомокомплекса выступал признаком развития эндогенного процесса с высокой степенью прогредиентности и выраженностью деструкции психической функции, что позволило относить эти наблюдения к полюсу дефицитарного симптомокомплекса, формирующегося при шизофрении в понимании Э. Крепелина — dementia praecox.

В заключение можно подчеркнуть, что с целью установления всего спектра возможных вариантов дефицитарных проявлений и определения их прогностического значения наиболее правомерным оказалось сопоставление начального и последующего этапов течения эндогенного психического заболевания. Неоднозначность трактовок и спорность используемых сегодня дифференциальных категорий в условиях постоянного пересмотра используемых диагностических критериев делает уязвимым симптоматический подход и формализованные оценочные методы, применяемые для квалификации эндогенного заболевания. Психопатологический подход, ориентированный на наиболее устойчивые клинические характеристики эндогенного процесса, является адекватным для установления нозологической формы или уточнения типа течения. Выявленные варианты дефицитарных расстройств на начальных этапах юношеского эндогенного приступообразного психоза представляют собой многостороннее явление, характеризующееся разной степенью динамичности и диапазоном психопатологической модификации. Именно поэтому изучение значения и сути дефицитарного симптомокомплекса на начальных этапах рассматриваемого психоза нуждается в дальнейшей разработке с привлечением данных, касающихся особенностей ремиссий в этих случаях.