Боль представляет собой столь обсуждаемую тему, что, кажется, в ней не осталось никаких «белых пятен». Однако снова и снова приходится говорить о недостаточной эффективности обезболивания, хронификации боли, необходимости выбора эффективного и безопасного комплекса лечения.

Современная медицина переживает этап становления знаний, что выражается в переходе от нозоцентрического к адаптационному подходу в понимании проблемы здоровья и болезни; возникает необходимость в подходе к изучению человека в единстве его биологических, психологических и социальных свойств, что осуществляется в рамках биопсихосоциальной модели боли [1, 2].

Ноцицептивная боль является одним из наиболее распространенных синдромов и наблюдается практически у всех людей в разные периоды их жизни. От 20 до 50% населения страдают от хронического болевого синдрома, связанного с поражением опорно-двигательного аппарата. Результаты широкомасштабного исследования, включившего 46 394 респондентов из Европы и Израиля, показали, что 60% опрошенных страдают хронической болью от 2 до 15 лет, 21% — более 20 лет; из них 40% страдают от боли в суставах, среди которых 42% случаев приходится на долю ревматоидного артрита (РА) и остеоартроза (ОА) [3].

Несмотря на широкий арсенал медикаментозных средств для облегчения хронической боли (ХБ), многие пациенты страдают от выраженного болевого синдрома в спине и суставах. Исследование, проведенное в 27 городах России, показало, что 88,8% из 1504 пациентов с РА вынуждены регулярно принимать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку испытывают выраженные боли в суставах, средняя интенсивность которых составляет 58,1±22,6% по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) [4].

Боль может быть острой или хронической. Острая ноцицептивная боль возникает в ответ на взаимодействие алгогенов с ноцицепторами свободных неинкапсулированных нервных окончаний в пораженных тканях и как правило обусловлена воспалительным процессом. Острая боль обычно выполняет защитную функцию и сопровождается нейроэндокринным стрессом, выраженность которого соответствует интенсивности воздействия. Ноцицептивная система представляет собой сложноорганизованную сеть нейронов, отвечающих на повреждающие стимулы и располагающиеся в спинномозговых ганглиях и различных структурах центральной нервной системы, начиная от задних рогов спинного мозга и заканчивая корой больших полушарий. Основными патофизиологическими механизмами ноцицептивной боли являются воспаление и мышечный спазм, ее клиническим маркером считается ноющий, тянущий или тупой характер боли [5]. У пациентов с ноцицептивной болью всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гипералгезии. Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, в то время как вторичная гипералгезия может проецироваться на рядом расположенные неповрежденные ткани [6].

Источниками ноцицептивной боли являются не только синовиальная оболочка сустава, но и периартикулярные ткани (связки, cухожилия, фасции, мышцы). Вовлечение в патологический процесс периартикулярных тканей и связанный с этим болевой синдром могут быть ведущими клиническими проявлениями заболевания. Механизм вовлечения периартикулярных тканей осуществляется как по дегенеративному, так и по воспалительному пути. В основе патологии сухожилий лежат пролиферация и приобретение теносиновией инвазивных свойств. Протеолитические ферменты и провоспалительные цитокины, продуцируемые синовиальной оболочкой сухожильных влагалищ, вызывают воспаление и деструкцию сухожилий [7]. В конечном итоге могут развиться частичные и полные разрывы сухожилий.

Cущественное значение в формировании ноцицептивной ХБ имеет поражение мышц, клинически проявляющееся миалгией. Возможно, поражение мышц изначально связано с локальным спазмом, который представляет компенсаторную реакцию, направленную на ограничение воспаленного участка cустава и окружающих его мышц. При спазме наблюдается стимуляция ноцицепторов воспаленных мышц, а в спазмированных мышечных волокнах развивается ишемия, вызывающая вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях, что еще больше усиливает активацию ноцицепторов мышц. Cпазмированная мышца становится источником дополнительной болевой импульсации, усиливающей мышечный спазм, и формируется порочный круг: боль — мышечный спазм — боль [8—10]. Поражение околосуставных тканей — единый процесс с реализацией повреждения на конкретном уровне (мышца, энтез). Изменения наблюдаются в мышцах, выполняющих, кроме двигательной, еще и функцию поддержания тела в вертикальном положении. Длительное изометрическое сокращение приводит к гипертонусу, дисбалансу взаимоотношений отдельных мышц, их фиброзному перерождению [11]. Имеются данные о связи как острой, так и ХБ в спине со снижением минеральной плотности костной ткани [12].

Современный взгляд на проблему болевого синдрома предполагает, что ХБ имеет полимодальную природу и включает в себя ноцицептивную, дисфункциональную и нейропатическую составляющие [13,14]. Масштабное эпидемиологическое исследование, проведенное в Европе в 2005 г., показало, что распространенность нейропатической боли в разных странах колеблется в диапазоне 6—7,7% [14]. В 2008 г. в России завершилось многоцентровое исследование эпидемиологии нейропатической боли, которое показало, что жалобы на различные болевые синдромы среди обратившихся к неврологу были у 39%, а нейропатическая боль или ее компоненты были выявлены у 18% от всех пациентов на амбулаторном приеме [15].

Главной причиной возникновения нейропатической боли считается повреждение или дисфункции соматосенсорных афферентных путей, начиная от периферических рецепторов и заканчивая высшими центрами коры больших полушарий. Повреждение периферических и центральных cтруктур соматосенсорной системы может рассматриваться лишь в качестве пускового фактора развития нейропатической боли у предрасположенных лиц [16].

Особый интерес в последние годы привлекает дисфункциональная боль (ДФБ), беспокоящая пациентов на протяжении многих лет. Cчитается, что ДФБ возникает, усиливается или персистирует на фоне влияния когнитивных или поведенческих факторов и ассоциирована с различными психическими расстройствами (депрессия, тревога, фобии и др.). Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что от 12 до 80% пациентов с ХБ в спине, обусловленной поражением опорно-двигательного аппарата, cтрадают от депрессии и тревожных расстройств [17, 18]. ДФБ возникает в отсутствие активации ноцицепторов и видимого органического повреждения в том числе и со стороны нервной системы. Эта боль обусловлена изменениями функционального состояниия систем, участвующих в контроле боли («синдром центрального усиления боли»). Основными факторами, способствующими развитию ДФБ, являются не органические заболевания или повреждения, а психологический, cоциальный и эмоциональный стресс. Эти факторы приводят к дисфункции нисходящих норадренергических и серотонинергических структур, в результате чего неболевые стимулы начинают восприниматься как болевые [19]. ДФБ часто развивается на фоне тревоги и депрессии, фобических расстройств и др.

Cуществует три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессивные расстройства предшествуют возникновению болевого синдрома, при этом боль нередко является первым проявлением депрессивного расстройства, и, наконец, депрессия и боль могут развиваться независимо друг от друга и существовать параллельно. Вероятно, депрессия является важным предрасполагающим фактором для развития ХБ и трансформации эпизодических болей в хронические. Считается, что имеющаяся у пациента депрессия рано или поздно может привести к возникновению болевых синдромов — так называемого синдрома депрессия—боль [20, 21]. При обследовании и лечении пациентов с ХБ важно помнить, что боль субъективна, и ее восприятие зависит не только от характера и интенсивности повреждения, но и от личности больного, восприятия им окружающего мира. В последние десятилетия широкое распространение и признание получила биопсихосоциальная модель боли, учитывающая взаимодействие нейрофизиологических причин боли и наличие психосоциальных факторов. Ситается, что производственные, семейные, социальные проблемы влияют на переживание боли, превращая ее из симптома в самостоятельное заболевание [21].

Все большее внимание клиницистов в последнее время уделяется связи психологического состояния человека с индивидуальными особенностями болевой перцепции. Установлено, что тревога может не только вызывать нарастание интенсивности боли, но и способствовать подавлению болевых ощущений (возможно, посредством стимуляции высвобождения эндогенных опиоидов) [22]. Известно, что тревога и страх способны усиливать переживание боли, а гнев и ярость — снижать болевую чувствительность. Неоднозначны данные о восприятии боли пациентами с ХБ в зависимости от половой принадлежности. Не всегда выявляется зависимость интенсивности болевых ощущений и пола, хотя существует точка зрения, cогласно которой порог болевой чувствительности ниже у женщин [23—25].

Существует многофакторная концептуальная модель боли, согласно которой первым уровнем болевого восприятия является ноцицепция, представляющая собой импульсацию от рецепторного поля. В результате интеграции ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга формируется следующая ступень — непосредственно боль. Несколько шире представлено страдание — как негативное ощущение, генерированное в ЦНС и модулированное эмоциональными ситуациями. На вершине иерархической лестницы находится болевое поведение − моторно-мотивационный ответ организма, регулируемый всеми составляющими. Ограничительное болевое поведение формируется в терминальной фазе ХБ и характеризуется значительным снижением физических возможностей, cвязанным с гипокинезией и детренированностью [26]. Болевое поведение тесно связано с высокими показателями катастрофизации боли, более выражено оно у женщин.

Если при лечении ноцицептивной боли эффективны простые или комбинированные анальгетики, НПВП, то при нейропатической боли указанные средства малоэффективны или неэффективны вообще. Связано это с тем, что при лечении пациентов с ХБ необходимо воздействовать на разные звенья патогенеза — на деятельность как ноцицептивной, так и антиноцицептивной систем. Установлено, что ХБ плохо поддается терапевтической коррекции из-за тяжести течения и длительности заболевания, полиморфизма клинической картины в сочетании с коморбидными расстройствами, длительного анамнеза предшествующего неэффективного лечения, абузусного фактора. Вследствие этого стандартные схемы лечения, включающие НПВП и анальгетики, не всегда позволяют купировать боль.

Следует особо остановиться на выборе НПВП — одного из самых востребованных классов лекарственных средств, применяемых для купирования боли. Продолжается дискуссия об эффективности, безопасности, селективности или неселективности того или иного препарата. В последние годы все больше клиницистов утверждаются во мнении, что каждый пациент отвечает на «свой» НПВП, что, скорее, необходимо рассматривать «селективность» пациента, а не препарата. На сегодняшний день нет одного единственного лекарственного средства из этого класса, который мог бы помочь любому пациенту. «Suum quiqve!» («Каждому свое!») — этот принцип, на наш взгляд, должен превалировать в среде клиницистов.

Если проанализировать ситуацию с точки зрения баланса эффективности и безопасности, то в алгоритме лечения пациента с ноцицептивной болью различного генеза приоритетные позиции принадлежат высокоселективным НПВП из класса коксибов. Следует выделить такой препарат, как эторикоксиб (аркоксиа), в показаниях к применению которого представлен широкий спектр патологических состояний, вызывающих сильную боль, в частности острый подагрический артрит, РА, боль после стоматологических операций и др. Кроме мощного аналгезирующего эффекта необходимо отметить быстроту его начала. Эторикоксиб уже через 24 мин купирует выраженную боль после стоматологической операции. Различные дозировки — 60, 90 и 120 мг позволяют гибко использовать препарат в разных клинических ситуациях. Нельзя не упомянуть о широко обсуждаемой проблеме кардиального риска при назначении коксибов, в частности эторикоксиба. Здесь следует сослаться на результаты масштабного исследования MEDАL, в котором было проведено сравнение безопасности селективного ингибитора ЦОГ-2 (эторикоксиб) и традиционного НПВП (диклофенак) в отношении тромботических событий у пациентов. Кроме того, было проведено еще два рандомизированных контролируемых двойных слепых сравнительных клинических исследования эторикоксиба и неселективного НПВП по оценке гастроинтестинальной безопасности. В общем итоге, в этих трех проектах, обозначенных как «программа MEDAL», приняли участие 34 701 пациент с ОА и РА (см. таблицу) [27].

По результатам исследования были сделаны следующие выводы: при лечении эторикоксибом и диклофенаком была показана сравнимая частота тромботических событий; эторикоксиб в дозах 60 и 90 мг показал лучшую переносимость органами желудочно-кишечного тракта и безопасность в их отношении, определяемую по частоте перфораций, язв и кровотечений, по сравнению с диклофенаком в дозе 150 мг; частота отмены терапии из-за желудочно-кишечных и печеночных осложнений была значительно ниже при лечении эторикоксибом в дозах 60 и 90 мг, чем при лечении диклофенаком в дозе 150 мг. Таким образом, эторикоксиб показал наряду с высокой эффективностью хороший профиль безопасности [27].

Еще одной группой препаратов для купирования ХБ являются антидепрессанты, которые оказывают положительный эффект у 50—60% больных с Х.Б. Данные многочисленных клинических исследований демонстрируют противоболевое действие антидепрессантов при ХБ, обусловленной различной патологией [28, 29]. Наибольшей противоболевой активностью обладают трициклические антидепрессанты. Считается, что их обезболивающий эффект обусловлен ингибированием обратного захвата серотонина и норадреналина, что в конечном итоге ведет к активизации нисходящего торможения ноцицептивной импульсации. Возможно их применение в сочетании с НПВП [30, 31].

Особого упоминания заслуживают стратегии преодоления ХБ (СПХБ), которые являются осознанным комплексом действий, направленных на устранение угрозы, обеспечивающих адаптацию пациента к требованиям ситуации и помогающих трансформировать ее в соответствии со своими намерениями, либо выдержать те обстоятельства, изменить которые человек не может [32]. Проблема выбора копинг-стратегий (КС) широко изучается в кардиологии, нефрологии, гастроэнтерологии, неврологии, ревматологии, онкологии и психиатрии. Считается, что человек способен преодолевать жизненные конфликтные ситуации в трех сферах — поведенческой, эмоциональной и когнитивной [33]. С клинической точки зрения СПХБ подразделяются на адаптивные («здоровье-ориентированные»), неадаптивные («болезнь-ориентированные») и нейтральные [34—36]. Широко используется деление КС на активные и пассивные [37].

Для уточнения видов используемых СПХБ существуют специально разработанные опросники, среди которых можно выделить следующие: «опросник КС» (The Coping Srategies Questionnaire), «опросник СПХБ» (Chronic Pain Coping Inventory); «опросник КС» (Ways of Coping Questionnaire).

Дезадаптивные варианты личностного реагирования на боль (пассивный стиль преодоления, катастрофизация, игнорирование боли, снижение физической активности) чаще всего соотносятся с недостаточной психической зрелостью, эмоциональной нестабильностью, что особенно опасно при хроническом соматическом заболевании, так как активное вовлечение пациента в процесс лечения является важным условием предотвращения прогрессирования болезни. Установлено, что поведенческая стратегия «снижение активности» является значимым фактором возрастания степени психической дезадаптации [38, 39]. Такие проявления неадаптивного болевого поведения, как ограничение физической активности, вынужденная поза, потребность в посторонней помощи ограничивают не только активность и адаптацию пациента, но и надолго исключают его из нормальной жизни. Однако cуществует и противоположное мнение: КС по типу избегания (отрицание, дистанцирование, игнорирование) могут оказаться стратегиями выбора на начальном этапе лечения, поскольку помогают справиться со стрессом с минимальными потерями в сфере эмоционального благополучия [40].

Адаптивное болевое поведение характеризуется ориентированностью не столько на избавление от боли, сколько на обретение контроля над ней, отказом от повышенной бдительности и тревожности, адекватной оценкой боли и возможностей регулирования ее интенсивности. Пациенты, выбирающие адаптивное болевое поведение, имеют меньший уровень психологического дискомфорта, в то время как выбор пациентами неадаптивных КС коррелирует с его высоким уровнем [40]. Использование адаптивного копинга может уменьшить воздействие стресса как триггера и предиктора заболевания и помочь пациентам найти пути разрешения стрессовых ситуаций, позитивно влияя тем самым на активность заболевания [41].

Представляет интерес изучение гендерных особенностей использования К.С. Имеются данные о том, что женщины используют стратегии совладания чаще мужчин [42]. Выбор СПХБ мужчинами и женщинами обусловлен доминирующими в социуме гендерными стереотипами. Мужчины используют преимущественно сфокусированные на проблеме активные стратегии преодоления, в то время как женщины применяют стратегии, основанные на эмоциях (демонстрация боли, поиск социальной поддержки, cамообвинение) [43]. Также показано, что женщины в большей степени нуждаются в социальной поддержке для cовладания со стрессом и больше, чем мужчины, ориентированы на внутри- и межличностные аспекты конфликтной ситуации, что также обусловливает выбор женщинами просоциальных СПХБ [44, 45].

В противоположность модели «копинга боли» в последнее время все большее внимание научного сообщества обращено к модели «принятия боли», в психологической структуре которой выделяется два аспекта: сохранение активности и готовность жить с Х.Б. Данная концепция предполагает восприятие боли как части повседневной жизни; она подразумевает сосуществование человека и боли в гармонии, без потребности к снижению и устранению ее. Принятие Х.Б. коррелирует с низкой субъективной оценкой ее выраженности, меньшей выраженностью тревожной и депрессивной симптоматики, более высоким уровнем активности, дееспособности и более успешным профессиональным функционированием [46]. Подчеркивается роль модели принятия боли как эмоциональной основы регулирования взаимоотношений между интенсивностью болевого синдрома, уровнем катастрофизации боли и физической активностью [47].

Пассивный стиль преодоления является фактором развития депрессии и инвалидизации при ХБ вне зависимости от ее интенсивности. Имеются основания предполагать, что пациенты c ХБ, использующие пассивный копинг, находятся в группе риска по развитию психологических коморбидных состояний и имеют более высокий уровень болевых ощущений [47, 48]. Некоторые авторы высказывают точку зрения, cогласно которой неадаптивный копинг ассоциируется не только с более высокими показателями депрессии у пациентов, но и является ее предиктором [49]. Авторы другого исследования разделяют точку зрения о копинг-предикторах, однако результаты проведенного ими регрессионного анализа показывают различия в способности одних и тех же стратегий являться предикторами депрессии и тревоги одновременно: неадаптивные стратегии («беспомощность»), по их мнению, являются значимым предиктором развития тревожных расстройств, в то время как cтратегия «самодостаточность» является предиктором депрессии [50]. Пациенты, пережившие эпизод депрессии, имеют более выраженные нарушения настроения, прикладывают больше усилий для эмоционального контроля над болью и склонны к его снижению; более того, больные, ранее перенесшие эпизод депрессии, проявляют скрытую уязвимость в ежедневном преодолении Х.Б. Наличие депрессии влияет на болевое поведение пациента и существенно ограничивает выбор стратегий преодоления боли, из которых наиболее распространенной является катастрофизация: больные начинают воспринимать боль как состояние, напрямую угрожающее их здоровью и жизни, теряют надежду на исцеление и отказываются от борьбы [51].

Прослеживается связь между используемыми стратегиями и элементом вторичной выгоды от хронического заболевания (пациенты используют свои симптомы для привлечения внимания окружающих). Так, выявлена связь между степенью функциональной недостаточности и выбором СПХБ: по мере прогрессирования заболевания на смену адекватным механизмам психологической адаптации (реалистическое отношение к себе и своему заболеванию), которые отмечаются при I степени функциональной недостаточности, приходят менее адекватные: стремление привлечь внимание окружающих к своим проблемам [52]. В то же время cоциальная поддержка имеет решающее значение для пациентов с ХБ: снижение ее уровня является предиктором нетрудоспособности и усиления интенсивности болевых ощущений [53].

Изменить неадаптивный стиль преодоления боли можно при помощи когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), обеспечивающей уменьшение и/или полное устранение симптомов, cнижение вероятности возникновения рецидива после завершения лечения, повышение эффективности медикаментозной терапии, решение психосоциальных проблем, устранение причин, способствующих развитию психопатологии: изменение дезадаптивных убеждений (схем), коррекция когнитивных ошибок, изменение дисфункционального поведения. КПТ широко применяется у пациентов с ХБ различной этиологии [54]. Отмечаются изменение неадаптивного стиля поведения, уменьшение выраженности боли, повышение психологического благополучия, уменьшение усталости у больных. У пациентов с поясничной болью при проведении КПТ выявлено значительное уменьшение болевого синдрома, тревоги, психологического дискомфорта. Вопрос выбора КС при болевых синдромах различного генеза является одной из важных задач, обеспечивающих их купирование.

Резюмируя вышеизложенное, следует подчеркнуть важность следующих аспектов:

1. Крайне важно своевременное купирование острой боли для предотвращения ее хронификации. Для этого при наличии выраженного ноцицептивного компонента необходимо использование высокоэффективных и безопасных НПВП, в частности коксибов.

2. Боль зачастую носит многокомпонентный характер, при котором помимо ноцицептивного и нейропатического крайне важную составляющую имеет дисфункциональный компонент. Важным представляется учитывать фактор психологической поддержки пациентов, старадающих от боли.

3. Необходимо использование адекватных КС для преодоления боли.