Одной из самых частых причин возникновения поражения сосудов головного мозга является артериальная гипертензия (АГ). У женщин с наступлением климактерического периода частота АГ превышает ее распространенность у мужчин аналогичного возраста, достигая 50% [1-4]. Вовлечение в патологический процесс ЦНС приводит к увеличению инвалидизации и смертности больных АГ не только от сердечно-сосудистых, но и церебральных катастроф, которые составляют 10-12% [3, 5]. При этом значительное место среди цереброваскулярных заболеваний занимает гипертоническая энцефалопатия (ГЭ). Анализ литературы [6-9] показывает, что патогенез ГЭ, развивающийся у женщин в менопаузальном периоде, изучен недостаточно. Остаются невыясненными и соотношения структурных особенностей мозга и клинических, в частности эмоциональных, нарушений при ГЭ в пре- и постменопаузальном периоде.

Цель исследования - изучение структурных (по данным прижизненной нейровизуализации) и эмоциональных проявлений гипертонической энцефалопатии у женщин в перименопаузальном периоде.

В исследование были включены 150 женщин с АГ, находившихся в периоде естественной менопаузы (основная, или 1-я, группа) и 100 женщин, находившихся в периоде пременопаузы (контрольная, 2-я, группа). Обследуемые группы были сопоставимы по возрасту и сопутствующей патологии.

Средний возраст женщин 1-й группы составил 47,7±1,9 года, 2-й - 46,9±1,5 года.

Естественная менопауза у больных 1-й группы наступала в разном возрасте: от 45 до 47 лет у 42 (28%) пациенток, от 48 до 50 лет у 66 (44%), от 51 года до 53 лет у 42 (28%). Она сопровождалась приливами у 83 (55%) пациенток 1-й группы и 26 (26%) - 2-й группы.

Длительность АГ у больных 1-й группы составила в среднем 4,7±0,8 года, 2-й - 4,1±0,3 года.

Наряду с общеклиническим неврологическим обследованием во всех случаях проводилась прижизненная нейровизуализация головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на МР-томографе «Simens Medical Systems». При артериальной гипертензии этот метод позволяет определить характер патологического процесса и его локализацию [6].

Для оценки выраженности эмоциональных расстройств использовали шкалу оценки реактивной (ситуационная) и личностной тревожности Спилбергера-Ханина, шкалу депрессии Санкт-Петербургского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева (в адаптации Т.И. Балашевой).

Статистическую обработку результатов исследования осуществляли методом вариационной статистики и корреляционного анализа на компьютере IBM PC PENTIUM с помощью пакета программ Microsoft Excel 7.0.

Было выявлено достоверно большее число случаев ГЭ III стадии в группе женщин, находившихся в менопаузальном периоде, по сравнению с пациентками, наблюдавшимися в пременопаузе (р<0,05), на фоне преобладания ГЭ III стадии в обеих группах, при меньшем числе ГЭ I стадии (р<0,05) в 1-й группе по сравнению со 2-й. Эти данные отражены на рисунке.

При изучении ГЭ в зависимости от степени АГ было установлено преобладание 2-й степени АГ. Оказалось также (табл. 1), что у обследованных 1-й группы преобладала АГ 2-й степени, второе место по частоте занимала 3-я степень и редко встречалась 1-я степень.

Известно, что для ГЭ характерно мелкоочаговое или диффузное поражение белого вещества полушарий головного мозга, обозначаемое термином «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» - лейкоареоз. МРТ (табл. 2) показала, что у всех больных ГЭ в постменопаузе были выявлены структурные изменения головного мозга.

У больных 1-й группы с ГЭ I стадии по сравнению со 2-й было выявлено достоверное увеличение доли пациентов с явлениями перивентрикулярного отека. При ГЭ стадии II у женщин в постменопаузальном периоде достоверно увеличивается частота нарушений не только ликвородинамики и перивентрикулярного отека, а также фокальных повреждений головного мозга и лакунарных инфарктов. Обращает на себя внимание значительный рост нарушений ликвородинамики и перифокального отека при переходе от ГЭ I к II стадии у больных не только 1-й, но и 2-й группы, что, видимо, обусловлено ростом уровня АД.

У больных ГЭ III стадии отмечен также достоверный рост нарушений ликвородинамики и перивентрикулярного отека при выравнивании показателей фокального повреждения вещества мозга и значительном росте лакунарных инфарктов головного мозга среди больных в постменопаузальном периоде.

Данные, касающиеся эмоциональных нарушений, а именно тревожности и депрессии, представлены в табл. 3.

Таким образом, у женщин с ГЭ в менопаузальном периоде выявляются признаки достаточно стойких аффективных нарушений, выраженность которых нарастает по мере прогрессирования по данным МРТ головного мозга.

Полученные данные позволяют рекомендовать для прогнозирования течения ГЭ у женщин в перименопаузе применение в повседневной врачебной практике много­уровневого исследования, не только включающего оценку общепринятых клинических лабораторных показателей, но и учитывающего характер эмоциональных нарушений женщин, а также выраженность структурных изменений головного мозга. Такой подход может обеспечить своевременную разработку превентивных мероприятий по предотвращению прогрессирования церебральной патологии у женщин с ГЭ.