Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Розанов В.А.

Одесский национальный университет им. И.И. Мечникова, Одесса

Роль взаимодействия генов и среды в формировании нарушений психического здоровья детей и подростков

Авторы:

Розанов В.А.

Подробнее об авторах

Просмотров: 3023

Загрузок: 108

Как цитировать:

Розанов В.А. Роль взаимодействия генов и среды в формировании нарушений психического здоровья детей и подростков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(9):97‑102.
Rozanov VA. . S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2012;112(9):97‑102. (In Russ.)

Рекомендуем статьи по данной теме:
По­пу­ля­ци­он­ные мо­де­ли для об­щей и пер­вич­ной за­бо­ле­ва­емос­ти пог­ра­нич­ны­ми пси­хи­чес­ки­ми расстройства­ми на­се­ле­ния Рос­сий­ской Фе­де­ра­ции в пе­ри­од 1992—2022 гг.. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(2):113-121
Сос­то­яние пси­хи­чес­ко­го здо­ровья тру­до­вых миг­ран­тов и граж­дан Рос­сий­ской Фе­де­ра­ции: срав­ни­тель­ный ана­лиз на при­ме­ре Мос­ков­ской об­лас­ти. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(4):95-101
Ак­ту­аль­ность ис­сле­до­ва­ния ней­ро­ког­ни­тив­ных ме­ха­низ­мов под­дер­жа­ния и вос­ста­нов­ле­ния пси­хи­чес­ко­го здо­ровья в ус­ло­ви­ях не­оп­ре­де­лен­нос­ти гра­ниц пси­хо­па­то­ло­гии. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(5):7-13
Кли­ни­ко-ме­та­бо­ли­чес­кие осо­бен­нос­ти ней­ро­ког­ни­тив­но­го тес­ти­ро­ва­ния у де­тей и под­рос­тков с са­хар­ным ди­абе­том 1-го ти­па. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(8):60-65
При­ме­не­ние аналь­ге­ти­чес­ких пре­па­ра­тов в прак­ти­ке дет­ской ин­тен­сив­ной те­ра­пии. Рос­сий­ский жур­нал бо­ли. 2025;(1):56-61

Наиболее часто встречающиеся в подростковой среде расстройства психического здоровья, сопровождающиеся агрессивными реакциями, депрессивными проявлениями, тревогой, ранними аддикциями, асоциальными и суицидальными тенденциями, становятся в последнее время важной социальной и медицинской проблемой [6, 16]. ВОЗ оценивает долю детей с теми или иными нарушениями психического здоровья примерно в 20% от общей численности лиц детского возраста (до 18 лет включительно) [2], а проведенные недавно в Европе специальные исследования дают оценки в пределах 14—23% в зависимости от возрастной группы и гендерной принадлежности [59, 60]. Проведенные в Великобритании исследования показывают, что наблюдающийся в последние 25 лет существенный рост проявлений гиперактивности, поведенческих и аффективных расстройств среди подростков касается всех социальных классов и типов семей [30].

Ухудшение психического здоровья детей в раннем периоде жизни является предпосылкой для роста психических расстройств в популяции в ближайшие десятилетия, поскольку дети с агрессивными и антисоциальными проявлениями по мере взросления предрасположены к формированию разных психических нарушений и понижению уровня здоровья в целом [2, 3, 16]. По данным одного из исследователей [16], примерно половина лиц, достигших 25-летия и страдающих нарушениями психического здоровья, имели те или иные психические расстройства в возрасте 15 лет. Проспективные исследования [33, 78] показывают, что лица с аффективными расстройствами в детстве с большой вероятностью будут страдать ими и во взрослом возрасте, при этом по мере взросления повышается риск психосоциальной дезадаптации, госпитализаций в психиатрический стационар, развития зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) и суицидальности.

В свою очередь, примерно у 10% взрослых в любой момент времени обнаруживается то или иное психическое расстройство, у 25% оно может развиться в течение жизни [42], при этом в глобальном масштабе распространенность психической патологии нарастает [5].

Особое внимание привлекают суицидальные проявления ввиду их непосредственной опасности для жизни подростков и негативного воздействия на ближайшее и отдаленное социальное окружение. Показатели числа самоубийств в возрастной группе 5—14 лет низки (порядка 0,5—2,5 на 100 000 человек в зависимости от страны или региона), однако среди молодежи, т.е. лиц в возрасте 14—25 лет, они уже значительно выше — 5,0—28,0 на 100 000. Для лиц моложе 25 лет самоубийство является 3-й по частоте причиной смерти [13]. По данным нашего [8] многолетнего мониторинга самоубийств в миллионном городе на долю подростков до 13 лет приходится не более 0,5% всех случаев, однако самоубийства среди молодых людей в возрасте до 18 лет (включительно) составляют уже около 3%. Число суицидальных попыток среди подростков составляет в возрастной группе до 18 лет около 10% [9].

Помимо психологических особенностей подростков, включающих тенденции к саморазрушающему поведению и суицидальным проявлениям, суицидальность может быть обусловлена депрессией [40], тревожными расстройствами [32], алкогольной зависимостью [9, 24] или психотическим состоянием [56]. Однако она может быть связана и с различными видами так называемого рискового поведения — участием в запугивании и виктимизации сверстников, рисковым сексуальным поведением, делинквентностью, различными самоповреждениями несуицидального характера [22], нарушениями пищевого поведения и т.п. [11, 19, 21—23, 41, 46]. При этом различные виды поведенческих отклонений коррелируют между собой, встречаясь у одних и тех же индивидуумов [76].

D. Wasserman и соавт. [76] в данном случае употребляют понятие «синдром рискового поведения подростков». Есть основания рассматривать саморазрушающие тенденции (суицидальность, суицидальные эквиваленты, рисковое поведение и т.д.) как некую результирующую или поведенческий паттерн, отражающий общие проблемы психического здоровья молодежи.

В аспекте рассматриваемой проблемы следует отметить, что многие психические расстройства и поведенческие нарушения (депрессия, аддикции, психические состояния, синдром гиперактивности и др.) носят семейный характер [3, 14, 18, 31, 52, 58], т.е. отчетливо просматривается влияние наследственности [66]. Имеются данные [68] и о роли генетических факторов в развитии суицидальности.

Известно, что период становления личности сопряжен с широким кругом проблем психического здоровья, часто проявляющихся на уровне субсиндромальных проявлений, которые потенциально способны «перерасти» в клинически выраженные психические расстройства. Объединение этих явлений в одну группу обосновывается существованием эндофенотипов — общих биологических механизмов, стоящих за разными, часто перекрывающимися симптомами, коморбидными патологическими состояниями и поведенческими проявлениями [34]. Семейный характер нарушений психического здоровья может рассматриваться как следствие взаимодействия биологического и социального с учетом возможности их трансгенерационного переноса. Последнее и представляет предмет настоящего обзора, который отражает проблему с позиций поведенческой генетики, стоящей на стыке психологии и нейробиологии.

Психическая патология: взаимодействие генов и среды. Гены отвечают за значительную часть вариабельности популяции по поведенческим и психологическим параметрам. Психогенетические исследования с использованием классических методов (семейный, близнецовый и метод приемных детей) убедительно свидетельствуют, что гены вносят существенный вклад в развитие психических нарушений. Их влияние оценивается в пределах от 20 до 80% в зависимости от формы психической патологии, чаще этот показатель близок к 50% [4, 7, 53, 72]. Применительно к суицидальному поведению вклад генетических эффектов оценивается в 45% [68]. Психические расстройства и сложные дизадаптивные формы поведения — это полигенные признаки, зависящие от множества генов, имеющие как дименсиональные (нормальное распределение), так и пороговые (диагноз) проявления, часто с не вполне определенным фенотипом [65, 67], что существенно осложняет исследования в данной области. Важно объективно оценивать не только вклад генотипа (унаследованная предрасположенность) и среды (в широком понимании — семья, ближайшее окружение, сверстники, социальная ситуация, психоэмоциональный стресс) в формирование вариативности психической патологии у человека, но и взаимодействие этих двух факторов. Для решения этих задач применяются классический психогенетический подход и современные возможности идентификации генных полиморфизмов. При этом рассматриваются 2 основных варианта взаимовлияния генов (G) и среды (E) — их взаимодействие (GxE) и ковариация (GrE). В первом случае речь идет об анализе опосредования генотипами эффектов среды, во втором — каким образом генотип и среда усиливают или ослабляют эффекты друг друга [4, 7, 54, 63, 71, 72].

С психогенетических позиций ковариацию генов и среды можно разделить на пассивную, реактивную и активную. При рассмотрении пассивной ковариации обычно приводят примеры творческих или профессиональных династий [4, 7]. Однако и плохие навыки, обусловленные наличием психической патологии у родителей, передаются детям путем социального научения вместе с генами, предрасполагающими к нарушениям психического здоровья [63, 64]. Например, «плохой родительский стиль» (большой набор средовых рисков, вытекающих из негативного материнского или отцовского поведения, начиная от курения матери во время беременности и кончая неадекватным реагированием на поведенческие особенности ребенка) статистически значимо предсказывает повышенную агрессивность ребенка и прочие антисоциальные проявления [49].

Демонстрацией реактивной ковариации является конфликтное и негативное поведение родителей, направленное на одного из подростков. Есть данные [61], что оно объясняет более 60% дисперсии признака антисоциального поведения и 37% симптомов депрессии у подростка.

Наконец, активная ковариация генов и среды отражает факт неслучайного распределения средовых воздействий при различных генотипах. Иными словами, «хороший» генотип с большей вероятностью в процессе жизненного развития (выбор, приспособление) приобретает «хорошую», а «плохой» — чаще всего «плохую» среду.

В данном случае иллюстрацией может служить работа H. Cleveland и соавт. [29], из которой следует, что генотип примерно на 65% обусловливает формирование круга курящих сверстников, а также исследование K. Kendler [43], из которого следует, что генетические факторы примерно на 20% определяют характер индивидуальных жизненных событий, подтверждая мнение о «неслучайном» происхождении некоторых стрессовых событий в жизни. Все это, безусловно, может иметь значение для формирования психической патологии.

В руководствах по психигенетике [4, 7] при освещении вопроса о взаимодействии генов и среды подчеркивается, что наследуется не признак (в нашем случае поведение, психическая патология), а реакция генотипа на воздействие факторов (вызовы) среды. Особое значение имеют неблагоприятные условия среды (дисфункциональные семьи, психопатология родителей, обстановка насилия в семье и т.д.). Однако иногда наличие определенных генов может обусловливать особое, усиленное или неадекватное реагирование на обычные средовые влияния. Значимы не только сила и содержание внешнего воздействия (благоприятный или неблагоприятный, стресс или социальная поддержка), но и период, в котором происходит средовое влияние, например период внутриутробного развития, постнатальный, период младенчества, детства, пубертата. Чем более ранним является негативное воздействие, тем тяжелее последствия. Таким образом, формируется трехмерная модель: генотип (основа, предрасположенность, норма реакции), влияние среды (фактор негативного или позитивного воздействия) и время (момент воздействия).

Изложенные выше положения подтверждаются несколькими опубликованными относительно недавно [25, 26, 71] исследованиями, в которых речь идет о конкретных генах-кандидатах, обоснованно «подозреваемых» в опосредовании средового влияния и формировании поведенческого или психопатологического фенотипа.

В лонгитюдном исследовании детерминант здоровья в Новой Зеландии был исследован полиморфизм промотора гена моноаминоксидазы А (МАО А) на основе данных о связи системы моноаминов с проявлениями агрессивности и импульсивности у 442 подростков. В данной выборке у 8% имели место явные признаки плохого к ним отношения в раннем детстве, у 28% плохое отношение оценивалось как вероятное и у 64% признаков подобных проявлений не было. Взаимодействие этих психосоциальных обстоятельств с генотипами оценивалось по четырем «выходным» параметрам: диагноз поведенческого расстройства в подростковом возрасте, выраженность агрессии в возрасте 26 лет, сообщения сторонних наблюдателей об антисоциальных проявлениях и приводы в полицию. Оказалось, что 85% молодых мужчин, отличавшихся наличием аллеля, определяющего низкоактивную форму МАО А и высоким уровнем стресса (психотравма) в детстве, имели то или иное проявление антисоциального поведения. Было также установлено, что у носителей определенного полиморфизма МАО А в период взросления антисоциальные проявления формируются лишь при условии наличия ранней детской травматизации, а при отсутствии таковой они даже ниже, чем у обладателей альтернативного генотипа [71].

В работе A. Caspi и соавт. [26] 847 обследованных были подразделены на группы по генотипу SERT-промотора (функциональный полиморфизм промоторного участка гена транспортера серотонина, известный как 5-HTTLPR). Выбор гена обосновывался данными о роли дефицита серотониновой нейротрансмиссии в генезе депрессии, суицидальности и эффективности ингибиторов обратного захвата серотонина при депрессии. Короткий s-аллель (SLC6A4) обусловливает изменение интенсивности синтеза белка. 147 участников исследования оказались гомозиготными носителями короткого (s) аллеля, 265 — длинного (l), а 435 — гетерозиготами (sl). Была проанализирована частота 14 негативных событий жизни в возрасте от 21 года до 26 лет (финансы, жилье, здоровье, взаимоотношения и др.), оценивали симптомы депрессии, наличие диагноза депрессии в течение последнего года наблюдения, факт суицидальной попытки и мыслей о самоубийстве. Гомозиготные носители короткого аллеля с наибольшей вероятностью дают клиническую депрессию при накоплении жизненных стрессов, если испытывали повреждающий стресс в раннем детстве. В отсутствие стрессоров существенной разницы между носителями короткого и длинного аллеля выявить не удалось. Таким образом, короткий аллель, взаимодействуя со средой (стресс, негативные события жизни), влияет на риск депрессии и самоубийства у его носителей. Необходимо заметить, что результаты рассмотренной работы [26] подверглись критике [55], тем не менее следует признать, что она имела большое методологическое значение и стимулировала изучение указанного полиморфизма при различных формах психической патологии.

Одним из «идеальных» в плане изучения взаимодействия генов и среды является посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так как известно, что, хотя многие люди становятся жертвами одного и того же травмирующего события, ПТСР формируется лишь у небольшой части пострадавших — от 8 до 25% в зависимости от вида психотравмы; причем есть наблюдения [47], что травмирующие события межличностного характера опаснее, чем обусловленные природными факторами. Среди многочисленных исследований генов-кандидатов, определяющих уязвимость к ПТСР [20], особое внимание привлекает работа D. Kilpatrick и соавт. [45], в которой была установлена значимость 5-HTTLPR-генотипа. Кроме того в этой работе было показано, что ПТСР у лиц, переживших ураган 2004 г. во Флориде (США), возник лишь у его жертв, которые оказались в эпицентре и не имели достаточной социальной поддержки. Таким образом, развитие ПТСР обусловливает интенсивное стрессовое воздействие при отсутствии поддержки пострадавшим, взаимодействующее с коротким аллелем серотонинового транспортера.

Еще одна работа, демонстрирующая взаимодействие генов и среды в процессе развития ПТСР, была выполнена E. Binder и соавт. [15]. Авторы оценивали выраженность симптомов ПТСР, интенсивность психотравмы в детском возрасте, накопление негативных стрессовых событий в течение всей жизни и генотипы у 765 афроамериканцев с низким социально-экономическим статусом (распространенность детских психотравм в данной когорте приближалась к 30%). Было показано, что носительство четырех мононуклеотидных полиморфизмов гена FKBP5, кодирующего белок из семейства нейрофилинов, может служить предиктором высокого риска развития ПТСР у жертв ранних детских травм. При отсутствии таких травм в детстве наличие вариантов FKBP5 на вероятность ПТСР не влияло. Следует обратить внимание на то, что в этой работе исследовались два вида тяжелых стрессовых событий в детстве: связанные (физическое и сексуальное) и не связанные (например, попадание в ситуации пожара или катастрофы) с насилием над детьми. Оказалось, что только ситуация насилия определяет высокую тяжесть симптомов ПТСР у носителей указанных полиморфизмов. Участие FKBP5 соответствует патогенетической схеме стресса, поскольку кодируемый им белок влияет на эффективность связывания кортизола с его рецептором. Таким образом, в изложенном исследовании подчеркивается роль раннего негативного жизненного опыта, т.е. тяжелого хронического повреждающего стресса раннего периода жизни, причем связанного именно с насилием над ребенком.

Во всех перечисленных работах в качестве проявлений фенотипа учитывались не диагнозы, а отдельные симптомы и особенности поведения (асоциальные проявления, симптомы депрессии, суицидальные мысли и попытки, симптомы ПТСР разной степени выраженности). Таким образом, в них речь идет о нарушениях психического здоровья в их широком понимании, а не отдельных заболеваниях (нозологии).

Стресс, гены и среда

Изучению генетических коррелятов различных нарушений психического здоровья посвящено множество работ. Это касается и исследований в области генетики суицидального поведения, освещенных в ряде обзоров [17, 62, 75]. Нейробиологическая их часть чаще всего касается генов, имеющих отношение к нейрохимическим системам мозга — серотонин-, дофамин-, ГАМКергической и др. [51]. Иногда выявляемые связи оказываются неожиданными, как например, в работе D. Wasserman и соавт. [74], в которой суицидальные попытки оказались ассоциированными с вариантом гена, кодирующего одну из субъединиц натриевого канала.

Наибольшее внимание в связи с изучением вклада генетических факторов в формирование нарушений психического здоровья привлекают гены, связанные с системой реагирования на стресс, в частности с компонентами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, к настоящему времени детально изученными, в том числе в детском организме [27, 28, 35]. Было установлено, что опасность представляют высокие концентрации кортизола и кортикотропин-рилизинг-гормона на фоне нарушений их суточного ритма и поломки механизмов обратной связи (физиологический контроль). Если такие явления возникают в пренатальном периоде, в младенчестве или раннем детском возрасте, проявляется нейротоксическое влияние гормонов стресса на мозговые структуры, имеющие отношение к формированию памяти, эмоциональной сферы, когнитивных функций и некоторых черт личности [12, 50, 73]. При этом дети, перенесшие стрессовые события в раннем возрасте, оказываются более чувствительными к последующим стрессам и чаще испытывают стрессы (или попадают в ситуацию стресса) в течение взрослой жизни, что ведет к негативным последствиям для их психического здоровья.

В последние несколько лет в научной литературе появился ряд публикаций [35, 37, 38, 50], в которых на экспериментальных моделях и клиническом материале было показано, что ранние стрессовые ситуации и негативные жизненные события вызывают долговременные анатомические и функциональные нарушения в различных структурах мозга. Наиболее сильным повреждающим влиянием обладают пренатальные воздействия. Если мать во время беременности испытывала сильный стресс, интенсивную тревогу, депрессию или получала глюкокортикоиды, это может привести к снижению размеров гиппокампа, миндалины и других структур лимбической системы плода.

В последующем у ребенка с высокой вероятностью формируются многочисленные нарушения психического здоровья, включая депрессивные и тревожные расстройства, асоциальное поведение, аддикции, а также синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Ранний постнатальный стресс связан прежде всего с дисфункциональными материнско-детскими взаимоотношениями. Многочисленные наблюдения показали, что недостаток материнского тепла и ухода приводит к искаженному программированию функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы организма ребенка. Ее высокая реактивность с возникновением повреждающих концентраций кортизола и кортиколиберина в крови у подростков может провоцировать изменения в структурах фронтальной коры и поясной извилины. Ситуации стресса в подростковом периоде актуализируют все латентные повреждения, возникшие в пренатальном и раннем постнатальном периоде развития. В итоге наряду с нарушениями аффективной сферы и поведенческими расстройствами в последующем при взрослении (через десятилетия) могут проявляться нарушения обмена и пищевого поведения, а также личностные расстройства, нарушения навыков преодоления жизненных трудностей и склонность к самоповреждениям. Следует отметить, что последствия ранней травмы сказываются вплоть до позднего возраста, в частности у пожилых людей новые стрессы становятся причиной ранней деменции (в данном случае большое значение придают торможению нейрогенеза в гиппокампе) [37, 38, 50, 57].

Эффекты кортизола в рассмотренном выше аспекте обусловлены тем, что в комплексе с соответствующим рецептором он выступает в роли транскрипционного фактора, изменяющего профиль активности большого набора генов, вызывая многообразные метаболические изменения (активация липолиза, протеолиза, глюконеогенеза, контринсулярные эффекты) [36, 48]. Этот механизм объясняет нейротоксические эффекты высоких концентраций кортизола в наиболее чувствительных нейроструктурах. Отчасти это проливает свет на природу «инкубированной травмы»: она может быть связана с ранними повреждениями критически важных для формирования эмоций и поведения клеточных структур миндалины, гиппокампа и гипоталамуса, что начинает проявляться в период пубертата в силу повышенных требований к функции этих структур. С другой стороны, исследования последних лет дают основание утверждать, что эффекты гормонов стресса могут быть связаны с модуляцией транскрипции генома через механизмы эпигенетических модификаций генетического материала, что и создает долговременный эффект. Эти данные открывают новый горизонт в понимании причин и механизмов разнообразных нарушений здоровья в целом и психического в частности.

В ряде работ показано, что причины различных нарушений психического здоровья коренятся в самых ранних этапах развития и связаны с влиянием гормонов стресса на метилирование-деметилирование ДНК и разнообразные ковалентные модификации гистонов. Эти модификации приводят к изменениям структурной организации хроматина и значительным вариациям профиля транскрипции больших генных наборов, сохраняющих устойчивость в течение жизни [1, 39, 69, 77]. Таким образом, «организующий» эффект гормонов, известный в основном как особенность половых стероидов и относимый совсем недавно наукой исключительно во внутриутробный период, причем достаточно ранний, связанный с органогенезом, сегодня распространяется и на стрессовые стероиды и ассоциируется с гораздо более широкими временны`ми рамками: младенчеством, ранним детством и более поздними периодами [1]. Этот механизм наполняет новым содержанием понятие «взаимодействие генов и среды». Гены реагируют на различные экологические сигналы (включая социальную среду) и отвечают устойчивыми изменениями своей активности, а сумма обусловленных средой динамических изменений генома — эпигеном, который становится своеобразным интерфейсом между относительно стабильным геномом и постоянно меняющейся средой [69]. Основной механизм, обеспечивающий сопряженность средовых стрессовых эффектов и типы генной экспрессии, связывают [70] с метилированием ДНК, осуществляемым специфическими метилазами, которые могут быть мишенями стрессовых гормонов.

Заключение

Большинство психических нарушений и дезадаптивных форм поведения является следствием взаимодействия биологических (генетическая предрасположенность), психологических и социальных факторов. В числе последних для детского возраста особое значение имеют взаимодействия мать—ребенок, семейное и более широкое социальное окружение, обеспечивающее поддержку или, напротив, травматизацию психики. Перечисленные факторы взаимозависимы и взаимодействие между ними носит очень сложный характер. Так, например, характеристики личности и ее психологические особенности, неминуемо выступающие как «промежуточное звено» между генами и средовыми воздействиями, также являются продуктом сложного взаимодействия генотипа и среды.

В связи с этим уходит в прошлое дихотомия «природа или воспитание», «гены или среда». Вопрос о взаимовлиянии, взаимодействии биологических, психологических и социальных факторов особое значение приобретает в процессе онтогенеза, на разных стадиях жизненного цикла. Биологическая психиатрия и психология выходят на новый уровень объяснения причин и механизмов нарушений психического здоровья [64], благодаря чему появляется возможность разрабатывать предиктивные модели [10]. Многообразие взаимодействий, имеющих значение в формировании нарушений психического здоровья, представлено в недавней работе K. Kendler [44]. Обсуждая пути, которыми гены и среда приводят к появлению психической патологии у индивидуума, автор на примере суицида выделяет ряд путей их взаимодействия. В первую очередь это прямые эффекты (самоубийство связано с наличием психического расстройства, особенностями личности, детской психотравмой или стрессовым событием). С другой стороны, срабатывают непрямые взаимодействия, когда имеет место генетический риск попадания в ситуации стресса, т.е. активная ковариация GxE или модулирование генетическим риском эффектов стресса, т.е. взаимодействие генов и среды. Подчеркивается вероятность корреляции между ранними и поздними негативными событиями жизни, а также взаимодействие генов и культуральной среды (зависимость понимания сущности «психического здоровья» от традиций и культуры) [43]. Подобный анализ и построение динамических моделей взаимовлияний генов и среды, в том числе с учетом периода стрессовых воздействий, выраженности стресса и его сбалансированности за счет социальной поддержки возможно для разных проявлений нарушений психического здоровья.

Глобальное нарастание средовых рисков в последние десятилетия в аспекте проблем психического здоровья молодых людей является вызовом для современного общества. Вряд ли ухудшение психического здоровья, наблюдаемое в разных социокультуральных условиях в последние десятилетия, связано непосредственно с генетическими вариациями, ибо для подобных изменений времени явно недостаточно. Наблюдения, касающиеся роли эпигенетических трансформаций в ответ на стресс на ранних этапах развития, приводящих к долговременным изменениям активности генома, предлагают возможное объяснение происходящего. Независимо от того, насколько такие объяснения верны, осознание этих рисков и как можно более ранние интервенции в подростковой среде могут способствовать организации профилактических мероприятий. Большие надежды возлагаются на генетические тесты, которые могли бы быть использованы для предсказания вероятности развития различной психической патологии. В то же время поиск отдельных генов — это лишь этап на пути к надежным предикторам. Нарушения психического здоровья обусловлены сложным взаимодействием множества генов уязвимости и, вероятно, не меньшего множества генов устойчивости со средовыми факторами, в свою очередь негативными и позитивными, что усложняет задачу. Можно надеяться, эта сложность не делает проблему неразрешимой.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.