Представления о биопсихосоциальной сущности психических расстройств рассматривались в трудах первой половины ХХ века — Г.А. Захарьина, а также В.М. Бехтерева, П.Б. Ганнушкина, В.А.Гиляровского и Д.Е. Мелехова, но терминологически закрепились позже в работах G. Engel [1]. В последующем многие ведущие отечественные ученые, среди которых можно упомянуть Г.Е. Сухареву (1936), И.В. Давыдовского (1965), М.М. Кабанова (1971), А.В. Снежневского (1972), сообщали о невозможности четкого разграничения значимости биологического, психологического и социального факторов в патогенезе психических заболеваний. Одновременно с этим все больше сторонников приобретала концепция единого психоза, основоположниками которой являлись немецкие психиатры E. Zeller, H. Neumann и W. Griesenger [2, 3], что было обусловлено разочарованием в «нозологическом диктате», который существовал в психиатрии в течение ста с лишним лет. Правомерность существования такой концепции доказывается многими исследованиями об общем для всех аутохтонных психозов генетически детерминированном психическом диатезе («генетическом диатезе» по D. Wildenauer и соавт. [4].

Нивелируемая в рамках единого психоза дихотомия «экзогенного и эндогенного» применительно к аффективным расстройствам реализуется в «киндлинг»-гипотезе (от англ. kindling — разжигание) [5], согласно которой стрессору как экзогенному фактору отводится триггерная роль в развитии первого приступа депрессии. В дальнейшем в связи с «киндлинг»-эффектом формирование следующих аффективных фаз все больше автоматизируется за счет включения нейробиологических механизмов, вследствие чего уменьшается триггерная роль стресса, а фазы все в большей степени развиваются спонтанно. Не случайно «на срезе», особенно в инициальном периоде заболевания, а также в случае непсихотического уровня его выраженности, депрессивные симптомокомплексы при разном генезе заболевания (невротическом или аутохтонном) различаются незначительно и не имеют «оснований для обоснованной дифференциации имеющихся нарушений» [6].

В рамках этих воззрений и в соответствии с базовым положением биопсихосоциальной концепции представляется закономерным представление о том, что возникновению психической патологии способствует ряд факторов [7, 8], а именно: снижение биологических и психологических адаптационно-компенсаторных возможностей индивидуума, определяющих биогенез и психогенез психических расстройств.

Биологический адаптационно-компенсаторный потенциал

Биологический адаптационно-компенсаторный потенциал в значительной степени связан с генетическими особенностями индивидуума (обусловливающими его биологическую уязвимость) и эпигенетическим дисфункционалом, зависимым от психосоциальных воздействий. Последний в случае возникновения в чувствительные периоды жизни индивидуума может оказывать долговременное воздействие на развивающийся мозг и в конечном счете обусловливать экспрессию биологически уязвимых генов. Биологический адаптационно-компенсаторный потенциал определяет биогенез заболевания, что успешно изучается в рамках биомедицинской (биопсихогенетической) концепции [9].

В литературе имеются данные, свидетельствующие о наличии тесной связи между жестоким обращением в детстве и развитием психической патологии [10]. При этом, по данным метаанализа, включившего порядка 16 исследований с 25 471 участником [11], согласованность между проспективными и ретроспективными оценками жестокого обращения с детьми была низкой: κ=0,19 (95% ДИ 0,14—0,24; p<0,001) и зависела от формы сбора информации (бóльшая согласованность отмечалась при интервью, чем при использовании опросников), что доказывает необходимость рассмотрения проблемы последствий насилия в отношении детей более широко, так как спектр возможных психических расстройств может варьировать.

Установлено, что жестокое обращение в детстве существенно увеличивает риск депрессии и тревоги у взрослых. В систематическом обзоре, посвященном этому вопросу [10], представлены убедительные доказательства подобного влияния и делаются выводы о необходимости эффективных социальных программ и проведения соответствующей политики для уменьшения случаев жестокого обращения с детьми. Более того, показана связь между депрессией и видами аномального воспитания в детстве. Анализ 12 исследований с 4372 участниками [12] с применением опросника детского опыта запущенности и жестокого обращения (CECA) показал, что психологическое насилие и запущенность наиболее сильно связаны с развитием депрессии во взрослом возрасте.

Подтверждением определенной роли психосоциальных влияний в биогенезе заболевания являются также исследования, свидетельствующие о том, что люди, испытавшие повторную детскую травму или множественные формы детской травмы, имеют больший риск развития психического расстройства во взрослом возрасте [13]. По данным метаанализа S. Matheson и соавт. [14] была установлена высокая вероятность возникновения того или иного диагноза у людей, переживших травму в детстве (ОР 0,03, p<0,0001): встречаемость шизофрении примерно соответствует встречаемости аффективных психозов, депрессии и расстройств личности, но оказывается сравнительно более низкой, чем диссоциативного расстройства (например, ПТСР).

Это обстоятельство, с точки зрения R. van Winkel и соавт. [15], связано с тем, что, хотя детская травма носит неспецифический характер, она может обусловливать нарушение генетической системы регуляции настроения (изменение гена транспортера серотонина), нейропластичности (BDNF) и стресс-реактивности (FKBP5), вносящих вклад в формирование целого ряда психических расстройств.

Множественные детские травмы можно рассматривать как независимый детерминант хронического характера депрессии во взрослом возрасте [16]. Показано, что при большом депрессивном расстройстве (БДР) хронизация течения (персистирование депрессивной симптоматики не менее 24 мес на протяжении 4 лет) была связана со значительно более высокой распространенностью субъективно тяжелых детских травм, а не любых событий детской жизни (OR=2,06; 95% ДИ=1,13—3,73, p=0,02). Следует, однако, отметить, что этот вопрос требует дальнейшего изучения. Так, другой метаанализ, касающийся изучения полигенной оценки детской травмы [17] (подверженность сексуальному или физическому насилию) и объединивший 3024 случая БДР и 2741 контрольный случай (всего 5765 участников), не нашел убедительного подтверждения общегеномных эффектов детской травмы.

Психологический адаптационно-компенсаторный потенциал

Психологический адаптационно-компенсаторный потенциал представляет собой совокупность многообразных психических функций, центральной инстанцией которых является структура «Я», обеспечивающая их согласование и управление, а также сохранение индивидуальности человека на всем протяжении его жизненного пути [18]. Психологический адаптационно-компенсаторный потенциал определяет психогенез заболевания, осуществляемый на невротическом, пограничном (субпсихотическом) и психотическом уровнях [19], что изучается преимущественно в биопсихосоциальных исследованиях.

С этой точки зрения представляют несомненный интерес работы, свидетельствующие о том, что ранний детский опыт формирует основы когнитивных схем, которые отражаются в определенных переживаниях, поведении и группах убеждений пациента при развитии у них в дальнейшем психического расстройства. Ранние дезадаптивные схемы, таким образом, развиваются и носят характер участвующего в патогенезе заболевания психосоциального воздействия. E. Li и соавт.[20] проведен систематический поиск в 9 электронных базах данных (для выявления подходящих исследований, опубликованных на английском языке в период с января 1980 г. по январь 2020 г.). Были отобраны 34 статьи, в которых участвовали 18 529 взрослых и 3434 подростка, и изучены факторы связи эмоционального насилия в детстве и депрессии во взрослом возрасте с точки зрения их соотношения в 5 кластерах промежуточных психосоциальных переменных: ранние дезадаптивные схемы, когнитивно-личностные переменные, нарушение регуляции эмоций, межличностные стили и стрессовые негативные события. В 11 из отобранных исследований был выявлен уникальный вклад эмоционального насилия и других форм жесткого обращения в детстве в развитие депрессии (например, ранние дезадаптивные схемы, беспомощность, негативные когнитивные стили, погруженность в размышления, общее нарушение регуляции эмоций). Поскольку психологические факторы функционируют как сложная взаимосвязанная система, авторы предлагают рассматривать полученные данные с осторожностью, указывая на нехватку крупномасштабных адекватных лонгитюдных исследований.

Допустимо предположение о том, что дезадаптивные схемы могут повышать уязвимость (в рамках психического диатеза) к развитию психических расстройств, а также сохранять свое негативное воздействие в процессе заболевания, а именно — патопластическое или патокинетическое соучастие индивидуума в феноменологическом оформлении психопатологической симптоматики (психогенез выступает в таком случае в одном «флаконе» с биогенезом, оформляя содержательную сторону психопатологических переживаний). С этой точки зрения представляют несомненный интерес работы, свидетельствующие о том, что ранний детский опыт (в том числе широкий спектр негативных воздействий, включающий насилие, утрату близкого человека, социальную депривацию и многое другое) формирует основы психологического адаптационно-компенсаторного потенциала, в частности — когнитивных схем, которые в дальнейшем отражаются в определенных переживаниях, поведении и группах убеждений пациента при развитии у них во взрослом возрасте психического расстройства. Ранние дезадаптивные схемы, таким образом, формируясь при участии психосоциального воздействия, проявляются в патогенезе развившегося позднее заболевания. При таком понимании дезадаптивные схемы становятся одним из факторов риска, снижающим психологические адаптационно-компенсаторные способности индивидуума, что приводит к формированию заболевания или рецидиву при уже имеющейся болезни.

Психотерапия при аффективных расстройствах

В рамках биопсихосоциального подхода особую важность представляет изучение эффективности психотерапии при аффективных расстройствах, особенно результатов психотерапевтического воздействия на конкретные изменения активности мозга. В одном из метаанализов, посвященных этому вопросу, L. Marwood и соавт. [21] была проведена оценка изменений мозговой активности, сопровождающей психотерапию (22 исследования, n=352), а также нейронных предикторов улучшения при депрессии и тревоге (11 исследований, n=293). Модель двойного процесса предполагает, что психотерапия связана с повышением эмоциональной регуляции в префронтальной коре мозга и снижением скрытой эмоционально-реактивной активности в лимбической системе. Наиболее убедительные выводы метаанализа заключались в значительном снижении при депрессии активности в области передней цингулярной/парацингулярной извилины, нижней лобной извилины и прогностического улучшения состояния при повышении активности в островковой доле большого мозга, что согласуется с нейронными моделями улучшения эмоциональных реакций в процессе терапии.

Изучается также корригирующее влияние психотерапии на определенные психологические характеристики индивидуума, что получило свое подтверждение при использовании целого ряда методов (интерперсональная, когнитивно-поведенческая, основанная на осознанности, когнитивно-поведенческая, кратковременная психодинамическая терапия депрессии, эмоционально-фокусированная, проблемно-разрешающая, поведенческая активация, терапия принятия и ответственности и другие). Однако существует сложность использования принципов доказательной медицины в нефармакологических (в том числе психотерапевтических) исследованиях, что отмечено в метаобзоре эффективности психотерапии при депрессии M. Stoll и соавт. [22], которые, проведя метаэпидемиологическое исследование рандомизированных исследований эффективности психотерапии при депрессии (2015—2018), констатировали расхождение между несущественным выводом, полученным в результате проведенных рандомизированных исследований, и чрезмерно благоприятной интерпретацией эффекта психотерапевтического лечения при нерандомизированных.

Отдельный интерес представляет собой изучение влияния терапии на качество жизни лиц, страдающих депрессией. Так, метааналитическое исследование, посвященное изучению изменений качества жизни у взрослых с депрессивным расстройством [23], которые получали когнитивно-поведенческую терапию — КПТ (24 исследования, 1969 пациентов) или терапию селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) (13 исследований, 4286 пациентов), свидетельствует, что умеренные улучшения качества жизни наблюдались как при КПТ, так и при терапии СИОЗС. Авторы делают вывод, что улучшение качества жизни при КПТ и терапии СИОЗС, возможно, вызвано различными механизмами (психологическими в одном случае и биологическими — в другом).

Еще одно крупное исследование (123 публикации, 29 879 пациентов с депрессией) имело целью изучить сравнительную эффективность психотерапии, фармакотерапии и их комбинации с точки зрения функционирования и качества жизни [24]. При непосредственном сопоставлении результаты первоначального анализа не показали преимуществ какого-либо из подходов, однако после коррекции на искажение публикации психотерапия в плане влияния на качество жизни оказалась более эффективной, чем фармакотерапия. Сочетание психотерапии и терапии лекарственными препаратами показало значительно лучшие результаты по сравнению с каждым изолированным видом лечения, дающим небольшие эффекты.

Заключение

Признание роли в общей картине заболевания биологических и психологических адаптационно-компенсаторных механизмов обосновывает психопрофилактическую и терапевтическую роль психотерапии и необходимость ее использования (в комплексной системе биопсихосоциальной реабилитации) при аффективных расстройствах. В рамках биопсихосоциальной концепции все больший вес приобретает обоснование персонализированной личностно-центрированной медицины, содержание которой определяется необходимостью рассматривать не только особенности психофармакологической терапии, но также индивидуально ориентированный объем и характер предпринимаемых по отношению к пациенту психотерапевтических и социотерапевтических усилий.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.