Расстройства мозгового кровообращения являются одной из основных причин смертности и ведущей причиной инвалидизации взрослого населения [1]. На сегодняшний день подробно изучены механизмы возникновения острого инсульта, установлены факторы риска развития заболевания, получены сведения об его особенностях и распространенности в популяции. Серьезную проблему представляют хронические расстройства мозгового кровообращения (ХРМК): уточнения требуют многие вопросы патогенеза, классификации этого патологического состояния, нуждаются в дальнейшем изучении многие аспекты патогенетической терапии больных с ХРМК.

В реальной практике зачастую имеет место противопоставление острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт) — клинического синдрома, важнейшей отличительной чертой которого является острое возникновение очагового неврологического дефицита, и ХРМК, при которых, несмотря на имеющиеся структурные изменения мозгового вещества, обусловленные его сосудистым поражением, наблюдается диффузная (мелкоочаговая) неврологическая симптоматика, точные сроки возникновения которой установить невозможно. Выраженность такой симптоматики может быть столь незначительной, что ее выявление требует использования дополнительных методов диагностики (нейровизуализационное, нейропсихологическое обследование). В отечественной литературе ХРМК традиционно рассматриваются как дисциркуляторная энцефалопатия. Под этим термином подразумевается поражение головного мозга, обусловленное сосудистым заболеванием, которое имеет хроническое прогредиентное течение и на фоне которого наблюдаются приступообразные (ступенеобразные) эпизоды ухудшения состояния больного. В настоящее время для диагностики указанного состояния используется термин «хроническая ишемия головного мозга», который не является в полной мере тождественным понятию «дисциркуляторная энцефалопатия». Провести четкую грань между острыми и хроническими ишемическими поражениями головного мозга, в особенности исключительно на основании анализа клинической картины заболевания, далеко не всегда возможно. В этой связи интерес представляют асимптомные («молчаливые») инфаркты головного мозга, которые, не проявляясь клинически синдромом его очагового поражения, с течением времени приводят к нарастанию неврологического дефицита и формированию когнитивных нарушений [2].

Для описания сходных патологических состояний предлагается использовать термин «болезнь мелких сосудов» (БМС) [3]. Считается, что поражение вещества головного мозга при этом состоянии может быть обусловлено поражением не только артериол и артерий малого калибра, но и вовлечением в патологический процесс капилляров и мелких вен [4]. Основными следствиями БМС являются структурные поражения мозгового вещества в виде ишемических инсультов (в первую очередь лакунарных), церебральных кровоизлияний, лейкоареоза [5]. Очевидно, сочетание хронических и острых нарушений мозгового кровообращения при БМС более точно характеризует патогенез ХРМК и в большей степени соответствует понятию «дисциркуляторная энцефалопатия», чем «хроническая ишемия мозга». Развитие БМС тесно ассоциировано с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом, возрастом [6, 7]. Течение заболевания в значительной степени определяется характером поражения сосудистого русла (вовлечение в патологический процесс артерий крупного или малого калибра), наличием сопутствующих заболеваний.

Одна из частых причин ХРМК — поражение артерий мелкого калибра (миокроангиопатии). Особенностью кровоснабжения головного мозга является наличие мощным систем анастомозов между крупными (виллизиев круг, экстра- и интракраниальные анастомозы), а также пиальными артериями, обеспечивающими возможность перетока крови. Система коллатерального кровообращения позволяет компенсировать даже выраженное сужение или полную окклюзию одной из магистральных артерий головы. Значительная часть вещества головного мозга кровоснабжается пенетрирующими артериями, отходящими от пиальных артерий и устремляющимися вглубь паренхимы мозга [8]. Эти сосуды крайне редко анастомозируют друг с другом, и при их стенозирущем или окклюзирующем поражении возможности развития коллатерального кровотока являются незначительными, что создает предпосылки для ишемического поражения кровоснабжаемых ими структур [9].

С другой стороны, артерии малого калибра и артериолы, обеспечивающие кровоток в базальных ганглиях и стволе головного мозга, отходят непосредственно от сосудов виллизиева круга и его проксимальных крупных ветвей, вследствие чего они в значительной степени подвержены изменениям при АГ и повышении жесткости стенки аорты и магистральных артерий [10]. В этих сосудах отсутствуют условия для компенсации высокого пульсового давления, итогом чего является расширение периваскулярных пространств. Характерным следствием АГ является гипертоническая микроангиопатия с уменьшением просвета артерий и артериол, снижением сосудистой реактивности и уменьшением тканевого кровотока. Морфологические изменения сосудистого русла при АГ, особенности поражения артерий малого калибра и обусловленные ими изменения вещества головного мозга в настоящее время детально изучены [11]. Вследствие того, что при АГ страдают различные паренхиматозные органы, обладающие сетью артерий малого калибра, клиническая картина заболеваний характеризуется диффузным поражением головного мозга, сетчатки глаз, почек и др. [12].

Исключительную роль в развитии микроангиопатии играет сахарный диабет [13]. Прогрессирование патологического процесса становится более бурным при сочетании сахарного диабета и А.Г. Важным механизмом поражения сосудистого русла является эндотелиальная дисфункция, которая имеет место как при АГ, так и сахарном диабете. Гипергликемия, инсулинорезистентность, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия, являющиеся неотъемлемыми звеньями патогенеза диабета, инициируют активацию процессов системного воспаления и нарушений синтеза оксида азота, что ведет к еще более быстрому прогрессированию микроангиопатии [14].

Современные диагностические методы изучения сосудистого русла (контрастная ангиография, магнитно-резонансная ангиография) не позволяют прижизненно оценить состояние микрососудистого русла и верифицировать наличие микроангиопатии. Диагностика ее возможна на основании косвенных признаков: нарушений когнитивных функций и выявляемых при помощи магнитно-резонансной томографии маркеров поражения мозгового вещества в виде малых (лакунарных) инфарктов, гиперинтенсивных поражений белого вещества, расширения периваскулярных пространств, микрокровоизлияний и атрофии мозгового вещества [15]. Именно расширение периваскулярных пространств в настоящее время рассматривается как один из важнейших нейровизуализационных маркеров микроангиопатии. При обследовании 2612 пациентов пожилого и старческого возраста расширение периваскулярных пространств было выявлено у 16,2% обследованных [16]. Его наличие оказалось связанным с высоким риском развития подкоркового инфаркта, микрокровоизлияния, а также 4-кратным повышением риска развития деменции.

Одной из частых форм поражения церебральных артерий малого калибра является амилоидная ангиопатия, характеризующаяся отложением β-амилоида в лептоменингеальных и кортикальных артериях и артериолах с нарушением их эластических свойств [17]. Следствиями такой ангиопатии является развитие лобарных внутримозговых гематом и микрокровоизлияний. Риск развития амилоидной ангиопатии увеличивается с возрастом, ее наличие ассоциировано с когнитивным снижением и болезнью Альцгеймера. Имеются сведения о том, что различные микроангиопатии, в том числе воспалительные и генетически детерминированные, более распространены в азиатской популяции по сравнению с европейской, причем поражение артерий малого калибра ассоциировано с пожилым возрастом и наличием АГ [18].

Состояние церебральной гипоперфузии возможно не только при поражении артерий мелкого калибра, но и в условиях стенозирующего поражения более крупных артерий артериальных стволов, расположенных проксимальнее виллизиева круга. Следует отметить, что на протяжении длительного периода времени, начиная с начала XX века, именно «уплотнение артериальной стенки» рассматривалось в качестве основной причины развития слабоумия (атеросклеротическая деменция) [19].

Важным фактором, ограничивающим приток артериальной крови к головному мозгу, является увеличение жесткости артериальной стенки аорты и крупных артерий. Гемодинамические нарушения в этой ситуации обусловлены не непосредственно стенозирующим (как правило, атеросклеротическим) поражением, но также нарушениями регуляции просвета сосудов. Результаты масштабного рейкьявикского исследования [20], в которое были включены 1860 пациентов, показали, что повышение жесткости стенки аорты (оценивалось на основании скорости распространения пульсовой волны и расчета каротидно-феморального индекса) достоверно ассоциировано с выраженностью поражения перивентрикулярного белого вещества. По мнению авторов, более выраженное поражение мозгового вещества у включенных в исследование пожилых пациентов, обусловленное повышением жесткости сосудистой стенки, происходило за счет вовлечения в патологический процесс артерий малого калибра и их ремоделирования.

В связи со старением организма наблюдается снижение эластичности сосудистой стенки, которое в первую очередь регистрируется в крупных артериях эластического типа. Считается, что наиболее раннее повышение жесткости сосудистой стенки возникает в аорте, эти изменения предшествуют изменению физических свойств менее крупных артерий, в частности плечевой [21]. Повышение сосудистого сопротивления регистрируется еще до развития АГ, примечательно, что уровень диастолического артериального давления (АД), как правило, идентичен при измерении в аорте и плечевой артерии, тогда как показатели систолического АД различаются в зависимости от диаметра артерии, что может рассматриваться в качестве одного из критериев стратификации сердечно-сосудистого риска [22]. В этой связи вполне объяснима связь между повышением жесткости стенки аорты у пациентов среднего возраста и степенью поражения перивентрикулярного белого вещества, рассматриваемого в качестве маркера ХРМК [23]. Обращает на себя внимание тот факт, что поражение перивентрикулярного белого вещества по времени своего возникновения предшествует развитию АГ у таких пациентов (на стадии прегипертензии). Раннее поражение мозгового вещества в этих условиях может быть обусловлено близостью аорты, брахиоцефальных стволов и непосредственно церебральных артерий, что обеспечивает передачу высокого пульсового АГ во внутричерепные структуры [24]. Факторами, предрасполагающими к раннему поражению вещества головного мозга при повышении жесткости стенки аорты, являются высокая потребность ткани головного мозга в притоке крови, а также недостаточность демпфирующих механизмов его сосудистой системы, наличие которых позволило бы уменьшить уровень пульсового АД [25]. Показано также, что повышение жесткости аортальной стенки ассоциировано с поражением белого вещества не только у больных пожилого возраста, имеющих и другие факторы сердечно-сосудистого риска, но и пациентов молодого и среднего возраста (30—45 лет) [26].

Ухудшение эластических свойств стенки крупных артерий наблюдается не только при их атеросклеротическом поражении, но и при некоторых других патологических состояниях, в частности при гипергомоцистеинемии. В условиях экспериментального алиментарного повышения концентрации в крови гомоцистеина у здоровых было показано повышение пульсового давления — маркера жесткости крупных артерий, но не нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, обусловленной нарушением регуляции просвета мелких артерий [27]. Вероятно, нормализация сосудистого сопротивления позволила бы улучшить гемодинамическую ситуацию и способствовала бы замедлению темпов прогрессирования сосудистого поражения головного мозга в этих условиях.

АГ является важным фактором снижения локального мозгового кровотока. Нормализация уровня системного АД, даже в случае адекватного контроля АГ с использованием различных классов антигипертензивных препаратов, сама по себе не в состоянии обеспечить должного уровня церебральной перфузии и сохранности объема ткани головного мозга. Было продемонстрировано [28], что у пациентов с эссенциальной АГ имеет место прогрессирующее уменьшение серого вещества, которое нарастает в значительно большей степени, чем у их пожилых сверстников с нормальным уровнем АД.

Несмотря на то что главенствуют в развитии ХРМК нарушения поступления к клеткам головного мозга кислорода и глюкозы, патогенетическая роль непосредственно ишемии модулируется и другими факторами. В частности, на степень выраженности поражения белого вещества больших полушарий значительное влияние оказывают процессы системного воспаления. Было продемонстрировано [29], что наличие в периферической крови маркеров системного воспалительного процесса (авторы исследования определяли в крови концентрацию С-реактивного белка) у пациентов среднего возраста ассоциировано с более выраженным поражением перивентрикулярного и глубинного белого вещества в пожилом возрасте. Интересно, что указанная связь оказалась характерной только для APOE-ε4-позитивных пациентов. Также обращает на себя внимание отсутствие связи между высокой концентрацией в крови С-реактивного белка у пациентов среднего возраста и наличием перенесенных инфарктов мозга и церебральных кровоизлияний в пожилом возрасте.

Наличие АГ является фактором, способствующим прогрессированию когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера [30]. Авторы этого исследования установили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера с АГ имели место снижение метаболизма глюкозы в гиппокампах и худшие результаты нейропсихологического тестирования по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера с нормальным уровнем А.Д. Не было установлено связи наличия АГ с уровнем накопления амилоида в ткани головного мозга (оценивался на основании исследования цереброспинальной жидкости и при помощи позитронно-эмиссионной томографии с флобетапиром), что позволяет рассматривать АГ в качестве самостоятельного фактора риска прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера.

На сегодняшний день накоплено достаточно сведений о том, что у значительной части пациентов артериальная гипотензия тесным образом связана с риском поражения ткани головного мозга, в первую очередь белого вещества [31]. Неблагоприятное воздействие артериальной гипотензии на структуру и функции головного мозга отмечено как для стойкой гипотензии, так и для ортостатической и постпрандиальной артериальной гипотонии.

Имеется риск развития церебральной гипоперфузии и, соответственно, поражения мозгового вещества у пациентов с низким уровнем А.Д. Особенно указанная зависимость характерна для больных пожилого и старческого возраста. Вместе с тем сама по себе артериальная гипотензия не всегда напрямую связана с риском поражения головного мозга. Так, было показано, что нарастающая атрофия серого вещества коры больших полушарий головного мозга ассоциирована с низким уровнем систолического и пульсового АД, а также со снижением тканевого церебрального кровотока [32].

Обеспечение головного мозга кровью и, соответственно, кислородом и глюкозой является сложным физиологическим процессом, который определяется рядом факторов: в первую очередь — потребностью нейронных популяций в поступлении энергетических субстратов, во вторую — состоянием показателей центральной гемодинамики, в основном системного А.Д. Современные представления о физиологических механизмах кровоснабжения головного мозга описываются концепцией нейроваскулярной единицы, обеспечивающей максимально полное соответствие поступления крови к тем или иным областям головного мозга с их потребностью в энергетических субстратах в конкретный период времени [19]. Поступление адекватного потребностям ткани количества крови обеспечивается тонкой подстройкой просвета сосудов, которая производится в ответ на колебания уровня системного АД и изменения локальной нейрональной активности, при этом важнейшими стимулами, определяющими вазодилатацию, являются напряжение углекислого газа и внеклеточная концентрация ионов калия, оксида азота, метаболитов арахидоновой кислоты, аденозина, некоторых нейропептидов и нейромедиаторов [33]. Многочисленные физиологические сигналы, поступающие от астроцитов, перицитов, эндотелиоцитов, заложенных в стенках артерий и артериол эфферентных нервных окончаний, контролируют сокращения гладкой мускулатуры и регуляцию просвета артерий и артериол. Кроме того, заложенные в сосудистой стенке рецепторы способны воспринимать механические стимулы, отражающие напряжение в просвете сосуда вследствие повышения АД, благодаря чему реализуется механизм ауторегуляции мозгового кровообращения, обеспечивающий постоянство мозгового кровотока даже при значительных колебаниях системного АД [34]. Точное соответствие потребностям нейронов и клеток глии поступающего кислорода, глюкозы и некоторых других субстратов образования макроэргических молекул и биосинтеза необходимых для нормального функционирования нервной системы веществ обеспечивает тонкую регуляцию метаболических процессов, экономичное расходование ресурсов и своевременное удаление из тканей продуктов обмена веществ, избыток которых может быть опасен. Помимо синтетических функций, исключительно высокая потребность головного мозга в кислороде и глюкозе объясняется необходимостью постоянной работы ионных насосов, отвечающих за поддержание мембранного потенциала и выполнение специфических для нервной ткани функций — генерацию и проведение электрического импульса [35].

Регуляция просвета мозговых артерий в ответ на физиологические стимулы происходит за счет изменения просвета крупных и пиальных артерий и артериол. При этом капилляры головного мозга, стенки которых лишены мышечного слоя, практически не способны к активному изменению своего просвета и не принимают существенного участия в регуляции локального кровотока [36]. На уровне капиллярного сегмента сосудистого русла формируется гематоэнцефалический барьер, осуществляются обменные процессы между кровью и нервными клетками [37]. Важную роль в обеспечении ауторегуляции мозгового кровообращения играют артерии малого калибра, в значительной степени страдающие при АГ, сахарном диабете. Кроме того, имеет место значительное снижение их способности реагировать на физиологические стимулы, например недостаточная способность к дилатации. Такое поражение, как правило, носит диффузный характер и вовлекает разные сосудистые системы головного мозга [38].

В том случае, когда функционирование механизмов регуляции мозгового кровообращения оказывается неэффективным, мозговой кровоток пассивно следует за системным АД и его уровень снижается в условиях артериальной гипотензии [39]. Нарушения кровотока в этой ситуации описываются концепцией «последнего луга», в соответствии с которой поражение крупных мозговых или внечерепных магистральных артерий приводит к гипоперфузии в зонах смежного кровообращения, расположенных между областями, получающими кровь из систем передней, средней и задней мозговых артерий, а также в области подкорковых ганглиев и внутренней капсулы [40].

В отношении патогенеза ХРМК важно отметить, что уязвимые в условиях колебаний системного АД зоны смежного кровообращения располагаются в области перивентрикулярного белого вещества, кровоснабжающейся пенетрирующими артериями, а также гиппокампа, получающего кровь из мелких ветвей передней хориоидальной и задней мозговой артерий [41]. Риск ишемического поражения указанных областей возрастает не только в связи с тем, что основная масса белого вещества и подкорковых ядер кровоснабжается артериями конечного типа, практически не имеющими анастомозов, но и из-за нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушение цереброваскулярной регуляции у пациентов со стенозирующим атеросклерозом каротидных артерий ассоциировано с повышенным риском развития ишемического поражения головного мозга. Результаты метаанализа 13 исследований (включен 991 пациент, средний срок наблюдения 32,7 мес) показали, что снижение цереброваскулярной реактивности достоверно повышает риск развития транзиторных ишемических атак (ТИА) и ишемического инсульта, причем вероятность их развития не зависит от того, был имеющийся стеноз симптомным или асимптомным [42].

В нарушении регуляции просвета сосудов важную роль играет нарушение функции эндотелия. Одним из важных следствий эндотелиальной дисфункции является повышение чувствительности рецепторов артериальной стенки к вазоконстрикторам или физическим факторам, вызывающим сужение сосуда [43]. Показано, что эндотелиальная дисфункция тесным образом ассоциирована с определенным типом поражения сосудистого русла и развитием лакунарных инфарктов [44]. Для понимания механизмов развития ХРМК также важно, что эндотелиальная дисфункция вовлечена в патогенез лакунарных инфарктов у пациентов с асимптомными инфарктами головного мозга и диффузным поражением белого вещества [45].

Исходя из положения о том, что в патогенезе ишемического поражения головного мозга лежит нарушение проходимости артерий, на протяжении многих десятилетий неоднократно предпринимались попытки применения препаратов, оказывающих сосудорасширяющее действие. Вместе с тем применение вазодилататоров не продемонстрировало своей эффективности в условиях острой церебральной ишемии как в экспериментальных, так и в клинических условиях [46, 47]. В значительной степени это обусловлено тем, что в условиях тотального тромбоза или эмболии одной или нескольких артерий их дилатация не в состоянии компенсировать нарушения локального кровотока. Сходным образом при полной окклюзии артериального ствола вследствие атеросклероза или микроангиопатии назначение вазодилататоров не может обеспечить восстановление кровотока через стенозированный сосуд, а расширение расположенных вблизи неизмененных или пораженных в меньшей степени артерий не сможет способствовать поступлению крови в неизмененную область вследствие слабого развития сети коллатеральных сосудов в ткани головного мозга [48].

Вместе с тем можно считать обоснованным применение ряда вазодилататоров в той ситуации, когда цереброваскулярное заболевание обусловлено частичным сужением мелких артерий и артериол, сохранивших способность реагировать на внешние воздействия [9]. Перспективной представляется возможность применения препаратов, не только оказывающих сосудорасширяющий эффект, но и восстанавливающих чувствительность рецепторов артериальной стенки к физиологическим стимулам и, соответственно, повышающих нарушенную способность к ауторегуляции мозгового кровообращения. Имеются сведения и о том, что назначение церебральных вазодилататоров может быть эффективным наряду с одновременным применением антиагрегантов [49].

С целью восстановления кровотока через суженные артерии и замедления темпов прогрессирования ХРМК было предложено использовать блокаторы медленных кальциевых каналов, в частности дигидропиридиновые производные, способные модулировать просвет церебральных капилляров и мелких артерий, сохранивших свою нормальную структуру и способность воспринимать соответствующие стимулы [50]. Результаты ряда клинических исследований продемонстрировали способность препаратов этой группы замедлять прогрессирование сосудистой деменции.

Значительный практический интерес представляет возможность не только обеспечить вазодилатацию, тем самым повысив уровень церебральной перфузии, но и восстановление ауторегуляции мозгового кровотока, т. е. нормализация реакции сосудистой стенки на физиологические стимулы. В экспериментальных условиях было продемонстрировано, что введение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента спонтанно гипертензивным крысам приводило к восстановлению ауторегуляции мозгового кровообращения и снижению частоты наступления летального исхода, при этом не оказывая значимого влияния на уровень системного АД [51]. Аналогичным образом, применение ингибиторов рецепторов ангиотензина II на экспериментальной модели геморрагического инсульта у спонтанно гипертензивных крыс обеспечивало восстановление ауторегуляции мозгового кровообращения, а также сопровождалось уменьшением выраженности дисфункции гематоэнцефалического барьера и тяжести отека головного мозга [52]. Примечательно, что защитный эффект исследуемых препаратов в условиях этого эксперимента также не был связан со снижением системного А.Д. Восстановление функции артерий могло быть связано с нормализацией как эндотелиального, так и миогенного компонентов регуляции сосудистого тонуса. В экспериментальных и в клинических условиях продемонстрирована способность блокаторов потенциалзависимых кальциевых каналов устранять избыточное сокращение мускулатуры церебральных артерий малого калибра, предупреждая вазоспазм и избыточное повышение сосудистого сопротивления [53].

Показал свою эффективность для лечения пациентов с ХРМК ницерголин (сермион) — производное эрголина. Препарат улучшает метаболические и гемодинамические процессы головного мозга, снижает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели крови, повышает скорость тканевой перфузии. Ницерголин проявляет α1-адреноблокирующее действие, приводящее к улучшению кровотока, а также оказывает прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы — адренергическую, дофаминергическую и холинергическую.

На протяжении длительного периода времени ницерголин применяется для лечения пациентов с различными типами сосудистого поражения головного мозга, а также больных с когнитивными нарушениям, в том числе с болезнью Альцгеймера. Первый систематизированный обзор [54], посвященный изучению эффективности использования препарата, дал основания констатировать, что его применение на протяжении от 2 до 12 мес сопровождается замедлением прогрессирования когнитивного снижения, регистрируемого по стандартной шкале MMSE. Препарат считается перспективным для лечения пациентов с болезнью Альцгеймера и другими типами деменции [55].

Ницерголин оказывает положительные эффекты на состояние функций головного мозга как вследствие улучшения мозгового кровообращения на уровне макро- и микроциркуляции, так и непосредственно за счет собственного воздействия на разные звенья церебрального метаболизма [56]. L. Iliff и соавт. [57] в 1977 г. одними из первых провели исследование влияния препарата на мозговой кровоток. В соответствии с протоколом исследования, 13 больным с разными формами цереброваскулярной патологии (10 — с мультиинфарктной деменцией, 3 — с повторными ТИА) внутривенно вводился ницерголин (2 мг). Интенсивность мозгового кровотока оценивалась по клиренсу радиоактивного ксенона (Хе¹³³), который вводился внутрикаротидно. У 7 больных имело место значительное увеличение полушарного кровотока, что подтвердило предположение о положительном влиянии препарата на церебральную гемодинамику. Ряд исследований, проведенных в то же время с использованием различных, в том числе инвазивных, методов оценки мозгового кровотока, подтвердили способность ницерголина улучшать состояние церебральной гемодинамики у пациентов с сосудистым поражением головного мозга.

Последующие исследования позволили в значительной степени расширить представления о фармакологических эффектах ницерголина и объяснить механизм его действия у пациентов с различными заболеваниями головного мозга. Одновременно авторы, изучавшие возможность его клинического применения, отмечали хорошую переносимость препарата и невысокую частоту развития побочных эффектов, присущих другим производным спорыньи. Сермион можно назначать в качестве терапии пациентам с ХРГМ, а также с когнитивными нарушениями, обусловленными сочетанием ишемического поражения головного мозга и нейродегенеративным процессом.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: pavkam7@gmail.com