Роль дефицитарного симптомокомплекса в психопатологической картине ремиссии на начальном этапе шизофрении

Ремиссии на начальном этапе шизофрении представляют собой гетерогенный симптомокомплекс, включающий ряд психопатологических образований, детерминированных различными факторами. Существенное влияние, в частности, оказывает вклад дефицитарной симптоматики [1, 2]. При этом при попытках квалификации проявлений синдрома дефицита на начальных этапах ремиссии возникают диагностические трудности, обусловленные их сходством с другими (например, аффективными) расстройствами или завуалированными нарушениями из круга неврозоподобной симптоматики [3]. Нередко картина ремиссии интерпретируется в контексте личностно-реактивной гипотезы и рассматривается как совокупность факторов, прежде всего таких, как реакция личности на факт психического заболевания или социальную депривацию.

Ремиссия, как и любая динамически формирующаяся система, имеет конечное число иерархических уровней, и интенсивность ее развития замедляется по мере стабилизации картины ремиссии, что подразумевает становление определенных специфических черт и признаков на этапе формирования устойчивого состояния [4, 5]. Полиморфизм клинических проявлений ремиссии на этапе ее стабилизации имеет отдельные, наиболее типичные варианты, объединенные наличием сходных профилей дефицитарного симптомокомплекса.

Традиционно признаком формирования стабильного состояния является критерий уменьшения степени тяжести симптомов заболевания, однако анализ данных проведенных исследований делает очевидным необходимость изучения начального этапа ремиссий с позиции не только выявления ряда очевидных психопатологических характеристик, но и ее оценки в качестве структуры, коррелирующей с тенденциями течения болезни в целом.

Цель настоящего исследования — изучение структуры и закономерностей динамики формирования ремиссии на начальном этапе шизофрении и попытка дифференциации ремиссий на начальном этапе развития шизофрении на основе изучения профиля дефицитарных симптомов и влияния процессуально-позитивной симптоматики.

Были обследованы 232 пациента (все мужчины), госпитализированные в связи с манифестным приступом юношеского эндогенного приступообразного психоза в Научный центр психического здоровья в период с 2005 по 2015 г. Исследование было проведено в Отделе по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний (руководитель — акад. РАН А.С. Тиганов).

Основными методами исследования были психопатологический, катамнестический, социально-демографический и статистический. Обращение к данным, полученным при катамнестическом исследовании за указанный выше период, было необходимо для выявления динамики изучаемых состояний, а также их отдаленного прогноза.

Было установлено, что синдром дефицита, возникающий на начальном этапе шизофрении, представляет собой гетерогенный симптомокомплекс, формирующийся за счет транссиндромальных соотношений психопатоподобных изменений и снижения психической активности. Диапазон клинических проявлений наблюдаемых состояний позволил выделить их наиболее типичные варианты, характеризующиеся особенностями соотношения и динамики развития продуктивной и дефицитарной симптоматики.

Изучение проводилось с учетом подхода к этапу первой ремиссии с позиции многокомпонентной психопатологической модели, ориентированной на тип формирующегося синдрома дефицита и наличие комплементарных созависимых психопатологических симптомокомплексов.

Были выделены 3 основных типа синдрома дефицита: I тип — дефицит по типу шизоастении с формированием патологического аутистического развития («фершробен») и дефицит по типу паранойяльного развития; II тип — психастенический дефицит и дефицитарная шизоидия; III тип — изменения по типу простого дефицита.

В качестве комплементарных при всех трех типах выступают сохраняющиеся на этапе ремиссии аффективные, невротические и рудиментарные продуктивные расстройства.

В соответствии с выделенными типами синдрома дефицита были определены наиболее типичные варианты ремиссий на начальных этапах шизофрении. Рассмотрим эти данные более подробно.

В этих случаях речь шла о синдроме дефицита по типу шизоастении с патологическим аутистическим развитием и дефицитом по типу паранойяльного развития. Клиническая структура чаще определялась формированием отчетливых аутистических тенденций. Речь идет о вариантах ремиссии по типу «стенической шизодизации», ремиссии с дефицитом типа «Versсhrobene», а также ремиссии с формированием изменений по типу «новой жизни» или «второй жизни» [2, 6—8]).

Ведущим признаком в этих случаях является изменение поведения, сходное с аутистическим типом реагирования у психопатических личностей. Развивается устойчивая избирательность в общении с окружающими, мотивируемая субъективными трудностями в установлении контактов. Наблюдается высокий уровень истощаемости при необходимости коммуникации, при этом интеллектуальная сфера не страдает. При формальном сохранении уровня интеллекта у больных изменяются интересы с формированием узконаправленного, иногда весьма «неординарного» занятия или увлечения, утрачивается потребность в социально-ориентированной активности. Несмотря на это, большинство больных этой группы сохраняют трудоспособность, хотя и стремятся к изменению условий труда (дистанционные обучение или трудовая деятельность, частичная/эпизодическая занятость). По сравнению с другими этот вариант ремиссии оказался более «свободным» от резидуальных продуктивных расстройств, т. е. более «чистым», хотя в отношении выявляющихся дефицитарных изменений он был менее однородным. Неоднородность проявлялась в следующих видах ремиссий.

Клиническая картина ремиссии в этих случаях определялась изменениями личностного склада, которые доминировали в картине ремиссии, придавая своеобразие этому ее варианту. Характерным было формирование особых интересов и увлечений, чаще интеллектуальной деятельности абстрактного содержания, принимающих характер мировоззрения. Наряду с резким снижением возможностей поддержания исходного уровня учебного и трудового статуса, усилия больных были сосредоточены на одном направлении деятельности с неожиданной и причудливой тематикой. Например, больные погружались в создание новой религии, толкование философских доктрин, изобретение особых форм самоусовершенствования, написание трактатов на абстрактные темы. Несмотря на поглощенность такого рода «приоритетным занятием», большой вклад вносили расстройства астенического круга, обусловливающие низкую продуктивность деятельности, существенное сужение контактов и трудности социально-трудовой адаптации.

Характерной для таких ремиссий оказалась их стабильная структура с формированием ригидной личности, узкими ценностными категориями, достигающими уровня паранойяльного развития (10 больных) и с соответствующими социальными установками. Наиболее часто субстратом для данного варианта развития становилось содержание ипохондрических идей (26 случаев), телесных сенсаций, которые исходно могли иметь связь с соматическим неблагополучием, но в последующем отделялись от реальной причины, обусловливая персистирующую настороженность в отношении риска соответствующего заболевания и создание собственной системы «избегания болезни». При этом виде ремиссии больные стремятся преувеличить имеющиеся у них остаточные психические нарушения, что можно рассматривать в рамках формирования патологически измененной личности. Наличие в этих случаях аффективных расстройств носило стойкий, но неглубокий (субклинический) характер. Кататимные образования, существующие в условиях данного варианта ремиссии, не редуцировались, а постепенно встраивались в ее структуру, сливаясь с иными психопатологическими образованиями, приобретая достаточно устойчивую форму. В ряде случаев на первый план выступали признаки изменений личности по типу паранойяльного развития с разработкой и обособлением сутяжных установок и формированием определенных, соответствующих структуре паранойяльных идей стереотипов поведения, направленных на разрешение «конфликтной» ситуации или устранение «несправедливости». В том случае, когда наряду с конституционально обусловленной готовностью клиническая картина гипопараноических расстройств реализовывалась при участии аффективных расстройств циклотимического уровня, в зависимости от полюса аффекта, она принимала форму «паранойи совести» или «паранойи борьбы».

Клиническая картина ремиссий характеризовалась проявлениями истощения в интеллектуальной и эмоциональной сферах, которые сопровождались существенным обеднением аффективного резонанса в отношении как своего состояния, так и окружающих с очевидным снижением двигательной активности. Помимо интеллектуальной истощаемости в виде резкого сокращения объема и качества выполняемых функций и постоянной необходимости внешней поддержки в реализации волевого напряжения и мотивов отмечалось общее снижение продуктивности. Была характерна повышенная чувствительность к сложным жизненным ситуациям, стрессам при необходимости дополнительного усилия. При повторении непосильных для данных больных требований у них вырабатывались стереотипные астенические установки и реакции, которые также можно трактовать как проявления своеобразного патологического развития личности.

Аффективные расстройства были представлены различными субклиническими состояниями: депрессивными гипоманиакальными, дисфорическими, эпизодами выраженной эмоциональной лабильности. Следует отметить, что их развитие начинается на ранних этапах шизофрении. Формирование же стабильной картины ремиссии не сопровождается редуцированными или остаточными проявлениями психотического этапа. Это позволяет рассматривать такие аффективные нарушения как самостоятельное психопатологическое образование, а не вариант развития постпсихотических депрессий. Структура депрессивных расстройств была представлена преимущественно дисфорическим или апато-анестетическим вариантами с мономорфностью, невыразительностью симптоматики, отсутствием суточного ритма, признаков общей моторной заторможенности и выразительных мимико-пантомимических и интонационных проявлений депрессивного аффекта. Гипоманиакальные эпизоды оставляли впечатление диссоциации эмоциональных проявлений, экстраполирующихся на все проявления ремиссии. Характерным представляется искажение эмоциональности в виде уменьшения глубины и модулированности эмоций, косности аффектов с отсутствием ожидаемого эмоционального резонанса, шаблонности эмоциональных реакций, нарастающей торпидности аффективного фона наряду с утратой яркости и глубины чувств.

Такие ремиссии можно было определить как дефицитарная шизоидия и психастенический дефицит. Формирование ремиссии происходило на фоне изменений базисных свойств личности — структуры эмоциональности и уровня активности с широким спектром переходов от полюса синтонности к полюсу эмоциональной тупости и от более высокого энергетического потенциала к более низкому. Ведущее место в картине нарушений отводилось собственно редукции энергетического потенциала, со снижением волевой активности, проявляющейся в утрате напряжения при реализации мотивов с уменьшением объема и качества выполняемых функций.

В этих случаях доминировали признаки снижения активности, целенаправленности и мотивации к осуществлению какой-либо деятельности, резкое сужение, обеднение, а порой и утрата реальных жизненных интересов. Волевые нарушения в рамках дефицитарного симптомокомплекса наряду с существенными трудностями в интерперсональных отношениях по существу являлись здесь стержневыми (как, впрочем, и при всех других вариантах ремиссий). На первый план выходили рационализация собственных нужд, безусловный приоритет собственных мотивов по отношению к ценностям и потребностям окружающих, преследование своих эгоцентрических интересов при тенденции к игнорированию и вытеснению любых форм контактов, не отвечающих изменившимся требованиям. По мере стабилизации состояния и формирования устойчивой картины ремиссии дефицитарные расстройства приобретали признаки, сходные с чертами конституциональной реактивности, эгосинтонности, и воспринимались как своеобразное реагирование на стресс или нагрузки.

Такие ремиссии отличались снижением психической активности астено-анергического либо атонического уровня, которое становилось своеобразным «фоном» для других изменений. Большинство пациентов этой группы в ремиссии демонстрировали такие признаки, как резкое сужение спектра социальной активности, тотальный инфантилизм, зависимость, узость интересов и парадоксальность эмоциональных реакций, необходимость в постоянной паттернализации. Они выказывали свою социальную беспомощность, проявляющуюся, прежде всего, в реализации социальной и учебной адаптации. К моменту стабилизации картины ремиссии статус больного определяется, прежде всего, волевыми и опосредованно связанными с ними поведенческими расстройствами. Происходит формирование рациональной структуры взаимоотношений и тенденции к образованию предпочтительных форм симбиотического сосуществования наряду с резким падением побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что является признаком сокращения объема психической деятельности и углубления дефицитарных расстройств. Снижение активности, сужение сферы деятельности и ограничение контактов постепенно приобретало постоянный характер. Основным расстройством на этом этапе ремиссии становились достаточно специфические искажения в сфере эмоций в виде парадоксальности, амбивалентности, паратимии, редукции высокоорганизованных форм эмоционального отклика (сопереживание, утрата тонких нюансов аффективной реакции). Наряду с этим выявлялась повышенная чувствительность к раздражителям, являвшимся прежде эмоционально индифферентными, что становилось причиной гипертрофированных эмоциональных реакций. Наблюдалось выраженное снижение толерантности к нагрузкам. Малейшее изменение жизненного стереотипа вызывало дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, выраженными тревожными и дисфорическими реакциями.

В этих случаях имело место формирование ипохондрической фиксации со страхом сумасшествия или утраты возможного адекватного психического функционирования, с ощущением неполноценности собственной психической деятельности (моральная ипохондрия). Тревожные опасения относительно собственного здоровья выступали в виде изолированной тревоги, а при большей их выраженности усложнялись за счет расширения расстройств невротического регистра. Наблюдались деперсонализационные нарушения в виде эпизодов тягостного ощущения собственной измененности и утраты контроля над происходящими событиями, «отрешенности» от окружающего мира с неопределенным чувством внутреннего напряжения. Переживаемые изменения субъективно представляли для больных особую значимость и зачастую сопровождались мыслями о собственной несостоятельности. Очевидность формирования и устойчивость дефицитарных расстройств становились более явными по мере редукции аффективной или неврозоподобной симптоматики.

Типичным признаком таких ремиссий являлась эмоциональная и поведенческая отгороженность от реальности с сознательным ограничением общения, так называемая вторичная аутизация. В этих случаях возникшие изменения практически не осознаются больным, носят характер аутентичности, развивающиеся перемены воспринимаются как закономерные изменения, основанные на реальных фактах, и трактуются как результат «объективной ситуации» (проблемы на работе, семейные неурядицы) или соматических последствий психического заболевания. В интеллектуальной сфере на первый план выходят интеллектуальная астения, истощаемость, снижение темпа и уменьшение объема усвоения информации, а также снижение толерантности к физическим и психическим нагрузкам, сужение интересов и побуждений.

Такие ремиссии характеризуются подвижными обсессивно-фобическими, деперсонализационными расстройствами, чащев виде утраты контроля над происходящими событиями, «отрешенности» от окружающего мира с неопределенным чувством тревоги, внутреннего напряжения, множественными фобиями с формированием избегающего поведения. Переживаемые изменения субъективно представляют для больных особую значимость и зачастую сочетаются с мыслями о собственной несостоятельности, сохраняясь на протяжении всей ремиссии, они не сопровождаются аффективными расстройствами.

При данной разновидности ремиссий ведущим расстройством является устойчивое снижение психической активности с преимущественным нарушением волевой или интеллектуальной функции дефицитарной природы. Для них характерна эпизодическая актуализация позитивных психопатологических расстройств, сопровождающаяся дестабилизацией состояния и на непродолжительное время достигающая субпсихотического уровня. Ремиссии с сохранением симптоматики психотического регистра (резидуальной симптоматики паранойяльного круга) формировались на фоне неполной редукции продуктивных психопатологических симптомов, включая рудиментарные бредовые, нередко выступающие «под маской» достаточно быстро нарастающего эмоционального опустошения, холодности, утраты высших эмоциональных реакций (сострадание, эмпатия), со сосредоточением на собственных интересах и потребностях, обеднением влечений. Критика к перенесенному состоянию и осмысление больным дистанции между его прежним «Я» и наступившими изменениями исчезает, а сохраняющиеся психопатологические проявления утрачивают свою актуальность и встраиваются в структуру личности.

Этот вариант ремиссий характеризуется наличием инертных сверхценных образований, чаще возникших еще до развития манифестных приступов. В период стабилизации ремиссии невротические расстройства приобретали черты статичности и даже ригидности, косвенным свидетельством которых выступала нивелировка эмоционального отклика на указанные нарушения. Создавалось впечатление синтеза невротической симптоматики и дефицитарных расстройств, формирующих устойчивый комплекс, преобладающий в клинической картине этапа ремиссии. Очевидность формирования и устойчивость дефицитарных расстройств становились более явными по мере редукции аффективной или неврозоподобной симптоматики. При сохранении тенденции к сосуществованию указанных симптомокомплексов кататимные образования не редуцировались, а постепенно встраивались в структуру ремиссии, приобретая достаточно устойчивую форму.

Такие ремиссии развиваются у больных с уменьшением или же искажением потребностей и побуждений, а также возможностью реализации влечений, иногда с ранее не свойственными им формами двигательно-волевой активности, обусловленными специфическими нарушениями в сфере моторики, приобретающими «дискинетический фасад» (дискинетические ремиссии — 5 наблюдений). При этом при затухании процесса на этапе становления ремиссии в условиях провокации (чаще психогенной) происходит «оживление» симптомокомплексов, актуальных для этапа манифестации, приобретающих характер квазипсихозов — субпсихотических эпизодов (параноидные ремиссии — 9 наблюдений). Клиническая картина указанных типов первой ремиссии демонстрирует «особые» варианты, становление которых возможно за счет перекрывания конституционально-личностных и психопатологических расстройств манифестного эпизода и формирования относительно изолированных образований резидуального уровня в картине стабильной ремиссии. Формально сохраняя «психопатологическую ось» в ремиссии, актуализация на редуцированных галлюцинаторных, бредовых, реже кататонических расстройствах приобретает все бо́льшую стабильность и обособленность в психопатологической картине — параноидные ремиссии и дискинетические ремиссии [21]. Несмотря на выраженные дефицитарные нарушения, личность больного формально не утрачивала основных ее свойств, однако резко снижались способности к самовыражению и коммуникации. Профессиональная деятельность и социальные отношения в тех случаях, когда больные их продолжали, сводились к обязанностям большей частью однообразным, ограниченным определенным кругом постоянных навыков, не требующих переключения, нового приспособления.

Обобщая рассмотрение первой ремиссии, ориентированное на структуру дефицитарного симптомокомплекса, можно отметить, что установление общих закономерностей не всегда оказывается созвучным многообразию наблюдаемых психопатологических вариантов. В нашей работе был установлен вариационный типологический континуум картин первой ремиссии с дефицитом, полюса` которого определяют психопатоподобные расстройства, с одной стороны, и нарушения, отражающие снижение психической активности, с другой.

Для одних ремиссий с дефицитом было типично частое наличие «сквозных» расстройств, которые, развиваясь в доманифестном периоде (навязчивости, сверхценные образования и др.), демонстрировали низкую эмоциональную устойчивость и высокую тропность к факторам провокации, вне зависимости от ее природы, что приводило к аутохтонно возникающим периодам дестабилизации. Для других ремиссий с дефицитом отмечались более медленная и в меньшем объеме редукция остаточных продуктивных симптомов и более частое появление в их структуре психопатологических расстройств резидуального уровня.

При всей очевидности связи варианта дефицитарного симптомокомплекса с формированием психопатологической картины ремиссии, демонстрирующей соподчиненность, направленную на восстановление определенного рода функционирования больного, для определения прогностической значимости и в отношении исхода заболевания остается необходимым проследить указанные соотношения при более длительном наблюдении.