Введение

Дегенеративные заболевания позвоночника (ДЗП) являются неизбежными для человека ввиду прямохождения и обусловлены рядом модифицируемых и немодифицируемых факторов [1]. ДЗП считают этиопатогенетически обусловленной структурной основой формирования острой и хронической скелетно-мышечной (неспецифической) боли области позвоночника, а также нейропатического болевого синдрома, радикулопатии, миелопатии и других вертеброгенных поражений нервной системы. В основе упомянутых механизмов лежит асептическое воспаление и дисфункция мышц [2, 3]. Известно, что наиболее частыми источниками неспецифической боли в нижней части спины являются межпозвонковые диски (МПД) (дискогенная боль), межпозвонковые суставы (фасеточный синдром) и крестцово-подвздошные сочленения (неинфекционный сакроилеит) [4]. При этом у 100% пациентов, страдающих неспецифической болью в нижней части спины, имеются дегенеративные изменения в МПД [5]. Практикующим врачам для эффективного лечения необходимо устанавливать корреляцию между структурными изменениями позвоночника и клинической картиной заболевания, что удается не всегда. В настоящем обзоре будет сделан акцент на двух актуальных медицинских проблемах: возможности лечения неспецифической (скелетно-мышечной) боли и регресса грыж МПД методом тракционной терапии.

Распространенность скелетно-мышечной боли в пояснице при ДЗП раскрыта во многих исследованиях и достигает в течение жизни 84%, а распространенность хронической боли в пояснице составляет около 23%, при этом 11—12% населения становятся инвалидами [6]. В мире в 2017 г. распространенность боли в шее варьировала от 2443,9 до 6151,2 случая на 100 тыс. населения. Самую высокую распространенность показали Норвегия и Финляндия, самую низкую — Джибути и Южный Судан. Чаще болеют женщины [7]. Грыжи МПД с неврологическими клиническими проявлениями являются наиболее частым поводом для хирургического вмешательства, несмотря на успехи консервативного лечения. Это весомое бремя для общества в целом и человека в частности ввиду высокой социальной значимости проблемы.

Факторы, способствующие дегенеративным заболеваниям позвоночника

Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы:

К немодифицируемым факторам относят:

— генетические факторы. Известны гены, отвечающие, например, за процессы воспаления, синтез молекул внеклеточного матрикса и ферментов деградации, баланс анаболизма и катаболизма и др. Генетические факторы обусловливают преждевременные изменения структуры и функции МПД, снижая их устойчивость к нагрузкам. Индивидуальная предрасположенность к ДПЗ составляет до 75% [8, 9];

— естественное старение (со временем в структурах позвоночного двигательного сегмента (ПДС) происходят естественные дегенеративные процессы, наиболее активно они начинают развиваться у большинства людей в 50—60 лет) [1].

К модифицируемым относят факторы внешней среды, способствующие преждевременному «старению» структур позвоночника: подъем тяжестей; гиподинамия; длительные физические и статические нагрузки, особенно повторяющаяся однообразная физическая активность, связанная с работой; травмы; курение; вибрации на рабочем месте; избыточная масса тела; нарушение циркадных ритмов [10—15].

Некоторые особенности анатомии и физиологии позвоночника

Структурная единица позвоночника — ПДС, все элементы которого несут сложную механическую нагрузку, вызванную сжатием, разгибанием, изгибом и вращением позвоночника [16].

Тела позвонков имеют собственное кровоснабжение. На стыке замыкательной пластинки с МПД имеется собственная капиллярная сеть, образованная сегментарной поясничной артерией [17]. Именно тела позвонков и замыкательная пластинка с собственным кровоснабжением считаются основным источником транспорта питательных веществ в МПД. Метаболиты из диска через замыкательные пластинки диффундируют к телу позвонка. После завершения развития позвоночника (к 25—26 годам) кровоснабжение МПД прекращается, поэтому он питается за счет процесса диффузии и с возрастом меняет структуру, теряет свои упруго-эластические и амортизирующие свойства [1]. Чувствительные нервные окончания к структурам ПДС отходят от чувствительных корешков в основном после выхода из межпозвонкового отверстия, к ним относится и синувертебральный нерв Люшка. Они обнаружены в связках, суставах, сосудах, твердой мозговой оболочке, мышцах, наружных слоях фиброзного кольца, надкостнице тел позвонков, особенно в области межпозвонковых отверстий [1, 18, 19]. Глубокие короткие межпозвонковые мышцы участвуют в поддержании равновесия, формировании физиологических изгибов, реализации боли и процессов воспаления. Желтые связки отличаются от других по составу и функции. Сближая позвонки, они противодействуют обратно направленной силе упругости студенистого ядра межпозвонкового диска, стремящегося увеличить расстояние между позвонками [1].

Основная функция МПД — амортизация, обеспечение подвижности и распределение вертикальной нагрузки, также известна его фиксирующая и двигательная функции. Хондробласты и фибробласты ядра МПД и внутреннего слоя фиброзного кольца синтезируют внеклеточный матрикс. Внутридисковое давление — величина не постоянная и зависит от положения тела и характера выполняемых нагрузок, в том числе при выполнении упражнений. Гидродинамические свойства МПД меняются в процессе дегенерации и практически теряются при выраженном повреждении диска. По данным разных исследований, проведенных более чем за 60 лет с участием более чем 100 испытуемых, с применением датчиков внутридискового давления, в норме у здорового человека на поясничном уровне внутридисковое давление составляет: в положении лежа 0,9—3,3 атм., сидя 4,5—9,6 атм., стоя 4,9—10,8 атм. В положении сидя без опоры оно может быть на 40% выше, чем в положении стоя. Положение сгибания и вращения вперед увеличивает давление на 400% больше, чем положение стоя. В положении полулежа давление снижается на 50—80% больше, чем в положении стоя. При наклонах вперед и поднятии тяжестей увеличивается более чем на 100%, чем в положении стоя без нагрузки. Значительное увеличение давления также наблюдалось у испытуемых, выполняющих разные обычно предписываемые укрепляющие упражнения [1, 20, 21]. Хорошо известно, что постоянное давление на МПД уменьшает рост человека. Люди выше утром, после того как МПД ночью разжимаются, и ниже вечером, после того как МПД выдерживали вес во время дневной деятельности. Максимальное уменьшение высоты дисков происходит в первый час после сна [22]. Таким образом, давление внутри диска всегда стремится раздвинуть позвонки, чему мешают в основном желтые связки. Каждые 20 мин в МПД происходит обмен жидкости [1].

Патогенез дегенеративных заболеваний позвоночника и их неврологических проявлений

Вертебральный синдром представляет собой рефлекторное нарушение фиксации глубоких и поверхностных многосуставных мышц, сопровождающееся изменением конфигурации позвоночника с болью и ограничением движений за счет раздражения рецепторов синувертебрального и других чувствительных нервов и утраты рессорной и суставной функций МПД [23].

Ряд авторов полагает, что дегенеративные процессы в ПДС первично начинают развиваться с дисфункции фасеточных суставов, которая в дальнейшем приводит к перераспределению нагрузки и дегенерации МПД [24, 25]. Другая точка зрения основывается на первичных изменениях в МПД [26, 27—29]. При этом предполагаются различные модели дегенерации МПД в разных отделах позвоночника [26]. Дегенерация МПД обусловлена сложным взаимодействием биологических и биомеханических нарушений, которые опосредуются генетическими факторами и модулируются влиянием окружающей среды [30]. Установлена роль атеросклеротических изменений поясничных артерий и аорты, герпетической инфекции в патогенезе дегенерации МПД [31, 32].

Генетическая предрасположенность наряду с механической перегрузкой способствует нарушению жизнеспособности и функциональной активности клеток МПД, производства ими молекул внеклеточного матрикса, что оказывает влияние на амортизирующие и гидростатические свойства МПД. Также известно о влиянии структурных нарушений в замыкательных пластинках, обусловленных как генетической, так и механической причиной, что непосредственно сказывается на метаболизме МПД, т.к. транспорт питательных веществ в МПД и метаболитов из него осуществляются в большей степени через гиалиновые пластинки [27, 33, 34].

Любой внешний неадекватный механический фактор (физическая перегрузка, резкое движение, травма, избыточная масса тела и т.д.) может привести к смещению ядра МПД, оно меняет свое положение, в результате чего фиброзное кольцо начинает испытывать несвойственные для себя перегрузки, начиная разрушаться [1, 35]. В результате даже кратковременной чрезмерной механической нагрузки на ПДС возникает повреждение внеклеточного матрикса МПД, ухудшается обмен веществ и гибнут клетки в зоне повреждения, возникает асептическое воспаление [14, 36—38]. Механическая перегрузка может запускать экспрессию фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и гистологические изменения в МПД [14, 39]. В этих условиях снижается высота МПД, и в результате перераспределения нагрузки неизбежно перегружаются фасеточные суставы, связки и мышцы. Развивается дисфункция мышц (гипотрофия, увеличение доли жировых отложений, гипоксия) [40, 41], суставов (деформация суставных поверхностей, сужение или расширение суставной щели, гипо- или гипермобильность, воспаление, нестабильность, рост остеофитов, в том числе в сторону межпозвонкового отверстия) [42, 43], связок (утолщение), что также может привести к постепенной компрессии структур межпозвонкового отверстия и позвоночного канала. Могут формироваться рефлекторные болевые феномены, т.к. наружные волокна фиброзного кольца, задняя продольная связка, капсулы фасеточных суставов, твердая мозговая оболочка и надкостница межпозвонковых отверстий богато иннервированы [28, 35]. Дискогенная боль является основной проблемой ДЗП и может быть вызвана прогрессирующим разрушением и разрывом МПД, что стимулирует болевые волокна во внешней трети МПД [44]. Боль формирует защитный мышечный спазм (рефлекторно), который усугубляет боль, формируя порочный круг «боль—спазм—боль» [45]. В рефлекторно спазмированных мышцах ухудшается кровоснабжение, что усиливает болевой синдром. При продолжающихся ежедневных, повторяющихся или однообразных нагрузках, физических перегрузках, пульпозное ядро дегидратируется, утрачивает способность распределять вертикальные нагрузки равномерно по всему объему и перестает предохранять фиброзное кольцо от несвойственных его природе сил компрессии. Оно постепенно разрушается (фиброз, микроповреждения, трещины, разрывы, фрагментация) в большей степени — в задней части. Диффузное выпячивание фиброзного кольца за пределы дискового пространства может сохраняться без формирования грыжи МПД длительное время. Если через эти повреждения происходит выбухание ядра МПД, то формируется грыжа МПД [1, 30, 35, 46]. От локализации и типа грыжи зависит дальнейшая симптоматика. В результате повреждений МПД формируется нестабильность всего ПДС, т.к. потеряны упруго-эластические и фиксационные свойства МПД. Внутри пораженного МПД нарушается обмен веществ, прогрессируют дегенеративные процессы: воспаление, накопление продуктов деградации, дегидратация, катаболизм преобладает над анаболизмом, снижение продукции и разрушение внеклеточного матрикса (потеря протеогликанов, коллагена (замещение коллагена 2-го типа на коллаген 1-го типа), гиалуроновой кислоты и др.), преждевременное клеточное старение и гибель [12]. Эти изменения способствуют дальнейшему снижению гидростатических, амортизирующих свойств МПД и внутридискового давления. Из-за нестабильности в сегменте может возникать смещение, формирование остеофитов, что с растущей грыжей диска приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний надкостницы межпозвонкового отверстия, сдавлению структур межпозвонкового отверстия или позвоночного канала, нарушению микроциркуляции и ликвородинамики. При компримировании спинномозгового нерва формируется новая боль — корешковая, часто с грубыми анталгическими компонентами за счет рефлекторного перераспределения мышечного тонуса [1, 35].

Со старением и дегенерацией замыкательная пластинка претерпевает изменения в составе, в ней возникают склероз, дефекты и воспаление, она кальцинируется, что снижает ее проницаемость и ограничивает транспортировку питательных веществ [46]. В ней исчезают кровеносные сосуды, что считается одной из ключевых причин дегенерации МПД [47]. Имеющееся асептическое воспаление в поврежденной части МПД и грыже МПД способствует активации процессов неонейрогенеза, неоангиогенеза, развитию иммунных механизмов (появление иммунокомпетентных клеток (макрофагов, лимфоцитов), выработке и накоплению цитокинов, хемокинов, металлопротеиназ, факторов роста, оксида азота и разных белков), способствующих хронизации боли, дегидратации и дегенеративным процессам в МПД. В частности, ряд работ показывает значимость интерлейкинов (IL)-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактора роста нервов (NGF) и нейротрофического фактора мозга (BDNF) в дегенерации МПД [4, 14, 17, 48—55]. С другой стороны, именно эти естественные биологические, генетически запрограммированные механизмы могут привести к регрессу межпозвонковой грыжи (иммуноопосредованный лизис) [54, 56], если созданы необходимые условия. Хроническое воспаление способствует периферической и центральной сенситизации, когда даже вне или при незначительной механической нагрузке формируется боль. Возникает дисбаланс антиноцицептивной и ноцицептивной систем, про- и противовоспалительных цитокинов [57], периферический холинергический дефицит [47, 58, 59]. Таким образом, у человека на данном этапе могут развиваться биомеханические нарушения с изменением статической функции, формированием хронической боли, радикулопатии с нарушением функций индикаторных мышц, характерными нарушениями чувствительности и нейропатическим болевым синдромом [4].

Изученные механизмы обратимости дегенеративных процессов позвоночника и возможности цикличной локальной тракционной терапии

По данным ряда экспериментальных исследований, умеренные физические нагрузки могут стимулировать образование клеток МПД, но чрезмерные физические нагрузки могут разрушать их и способствовать воспалению [38, 60]. Циркулирующее сжатие и растяжение МПД может улучшить жизнеспособность его клеток за счет увеличения транспорта питательных веществ [61]. Транспортировка питательных веществ в МПД увеличивается при длительных физических нагрузках у собак [62]. У человека одна процедура мобилизации поясничного отдела позвоночника увеличивает диффузию воды в дегенеративные МПД [63]. Дистракция диска способствует уменьшению дегенеративных изменений, вызванных статической компрессией, у мышей и кроликов [64, 65]. Вытяжение МПД может защищать коллаген от ферментативной деградации [66]. Динамическая нагрузка с физиологическими скоростями и величинами усиливает анаболическое ремоделирование диска, в первую очередь за счет увеличения выработки протеогликанов [67, 68]. Беговые упражнения как здоровых, так и дегенеративных МПД крыс увеличивают пролиферацию клеток в нише стволовых клеток, состоящей из перихондрия тела позвонка, прилегающего к МПД, и ослабляют механическую аллодинию, связанную с дегенерацией МПД [69]. В работе U.H. Mitchell и соавт. [70] показано, что у бегунов-долгожителей высота дисков была больше, чем у схожей по возрасту группы физически не активных людей, при этом разницы в гидратации дисков на Т2-изображениях магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявлено не было. Полезными для МПД признаны циклические нагрузки в отличие от статических [67, 71]. Тракции позвоночника снижают внутридисковое давление, но состояние МПД влияет на распределение тракционной нагрузки [72]. Снижение внутридискового давления при тракциях, в свою очередь, может способствовать усвоению кислорода и питательных веществ и улучшить метаболизм МПД и его восстановление [73, 74]. Изменение внутридискового давления способствует усилению обмена веществ в МПД [21]. Структурное состояние диска влияет на распределение нагрузки внутри него, при этом в здоровом диске нагрузка распределяется равномерно, не зависимо от сгибания или разгибания, чего не происходит в структурно измененном диске [72]. Дистракция приводит к регидратации МПД, стимуляции экспрессии генов внеклеточного матрикса и увеличению числа экспрессирующих белок клеток. Ежедневные тракции могут регидратировать студенистое ядро и усиливать регуляцию гена экспрессии коллагенов и протеогликанов [75]. Даже временное внешнее сдавление приводит к умеренной дегенерации МПД в результате деградации водосвязывающего матрикса МПД или нарушения механизмов активной перекачки питательных веществ в МПД. Наблюдалась стабилизация давления в МПД, подвергшихся временной дистракции [76]. Тракционная декомпрессия позвоночника была связана с уменьшением боли и увеличением высоты диска. Корреляция этих переменных предполагает, что уменьшение боли может быть опосредовано, по крайней мере частично, с восстановлением высоты МПД [77].

Под тракционным воздействием на позвоночник подразумевается кранио-каудальное перемещение одного позвонка относительно другого с увеличением просвета в межпозвонковых суставах и между телами позвонков, влияющее на рецепторный аппарат мышц, связок, МПД, суставов. Фундаментальные исследования эффективности тракционной терапии при неврологических проявлениях ДЗП проводились в прошлом столетии. В ряде работ показано временное уменьшение болей после вытяжения или достижение длительной ремиссии за счет деблокирования межпозвонковых суставов (восстановление нормального положения менискоида) с одновременным «вправлением» студенистого ядра или за счет «вталкивания» грыжи МПД натягиваемой задней продольной связкой. Авторы указывали, что тракции позвоночника способствуют растяжению ПДС, снижению внутридискового давления, «вправлению», «втягиванию» выпяченной части МПД. В 1985 г. впервые с применением компьютерной томографии было показано уменьшение размеров межпозвонковых грыж в 2,0—2,5 раза после курса тракционной терапии. И даже продемонстрирован сравнительно лучший растягивающий эффект при прерывистых процедурах тракций, чем при непрерывных, а также в гипермобильных сегментах и при плавном растяжении. В результате тракционного лечения были достигнуты хорошие результаты в лечении рефлекторных и корешковых болевых синдромов как шейной, так и поясничной локализации, уменьшении степени сколиоза и фиксированного кифоза, но в большей части эффект был временным, что связывали с временным уменьшением давления грыжи на заднюю продольную связку или межпозвонковый нерв. Лучший эффект отмечался при подвижных грыжах, чем при секвестрированных. Причем положительный эффект исследователи связывали не только с механическим воздействием на структуры ПДС, но и на проприорецепторы паравертебральных мышц, а также на центральные анализаторы мышечного тонуса [1].

Существует много методик «сухого» и «водного» вытяжения, а также приемов ручного вытяжения и «самовытяжения» [1, 78]. Эффект вытяжений более значимо отмечается у пациентов, безуспешно пытавшихся лечиться другими консервативными методами, а также у пациентов с хорошим уменьшением боли сразу после первой процедуры тракций [1].

Признаны наиболее целесообразными локально нацеленные, дозированные и непродолжительные тракции, способные вызывать временную декомпрессию корешка и являющиеся более щадящими для МПД, которые обеспечивают положительные рефлекторные эффекты. Особенно оправданы циклические кратковременные, пульсирующие тракционные воздействия. Они позволяют дозированно контролировать тракционные силы с их постепенным и плавным наращиванием и снижением на пораженный ПДС во избежание мышечного спазма. Разными авторами показана эффективность тракционного лечения в 67—98% случаев, что зависит от особенностей методики. Лучшие результаты были зафиксированы у лиц пожилого возраста, у пациентов с протрузиями МПД при незначительной продолжительности дегенеративного процесса. Худшие, и даже отрицательные результаты такого лечения наблюдали при длительных процессах в связи с выпадением диска, при секвестрировании и наличии эпидуральных сращений. В среднем в 4% у пациентов при воздействии отмечались ухудшения. Описано хорошее сочетание тракций с вибрационным воздействием. Тракционная терапия допускается и в остром периоде скелетно-мышечного рефлекторного и корешкового синдромов при условии комплексной оценки морфологического субстрата болезни, ее клинической картины с ориентацией на переносимость пациентом процедуры и возможности корректировать плавность и степень нагрузки. При остром болевом периоде рекомендуется предварительно провести обезболивание медикаментозно или физиотерапевтически [1].

Регресс грыжи МПД происходит вследствие того, что ткани грыжи диска (фрагменты ядра) являются чуждыми для иммунитета человека и при контакте с ним развиваются иммуноопосредованные процессы, постепенно «растворяющие» грыжу. Считается, что если есть процесс секвестрации, то чем крупнее грыжа диска, тем больший иммунный ответ она вызывает. Это также зависит и от локализации грыжи. Наиболее активно уменьшаются грыжи, имеющие контакт с эпидуральным пространством в результате разрыва задней продольной связки (транслигаментарные), что делает их более «заметными» для иммунитета. Чем сильнее выражен неоангиогенез в области грыжи, тем больше вероятность лизиса грыжи. У более молодых лиц частично эффект может наступить в результате дегидратации грыжевого фрагмента. Известно, что грыжи, сочетающиеся с воспалительными изменениями в телах позвонков по типу Modic, в большей степени состоят из гиалинового хряща замыкательной пластинки и имеют худший прогноз регресса [79]. В этой ситуации усиление транспорта веществ через замыкательные пластинки может усилить иммунный ответ на грыжеобразование и регресс грыжи МПД. Тракционное воздействие усиливает транспорт веществ через замыкательные пластинки и обмен веществ в МПД [61].

Известно, что дегенеративный процесс в ПДС затрагивает все его структуры (диск, связки, суставы, мышцы, сосуды и нервы), каждая из которых может являться независимым источником или вносить свой вклад в формирование всех клинической симптоматики болезни. Таким образом, лечебное (например, хирургическое) воздействие на один структурный компонент (денервация фасеточного сустава, удаление грыжи диска, внутридисковая инъекция и др.) может быть недостаточным для устранения всех симптомов болезни. Кроме того, даже при успешно выполненной хирургической операции имеется вероятность формирования новой боли, связанной с неизбежным повреждением тканей в результате хирургического вмешательства. В этом случае говорят о болезни оперированного позвоночника. Таким образом, более эффективным может быть оказание лечебного воздействия на все структуры ПДС, что обеспечивает тракционная терапия.

Для того чтобы процесс регресса грыжи МПД протекал правильно, необходима коррекция провоцирующих модифицируемых факторов (исключить тяжелые физические, длительные статические нагрузки, организовать рабочее место с позиции эргономики, правильно поднимать предметы с пола, безопасность движений и т.д.), а также провести анализ фенотипа боли и статуса пациента и спланировать корректирующие лечебные мероприятия с концепции биопсихосоциального подхода [80]. Безусловно, необходимо включить методы, обеспечивающие физическую анаболическую механическую нагрузку [17], к которым помимо комплексов индивидуальной лечебной гимнастики относится и тракционная терапия.

Изложенные выше положения реализованы в методике цикличной локальной тракционной терапии (ЦЛТТ) [77, 81—83]. ЦЛТТ — это инновационная, технически и принципиально более совершенная методика тракционной терапии. Она способствует декомпрессии структур межпозвонковых отверстий и позвоночного канала за счет уменьшения дегенеративных изменений, особенно процесса грыжеобразования, и может позволить в большинстве случаев избежать операционного лечения. При оценке эффективности ЦЛТТ было показано, что после прохождения лечения у пациентов с хронической болью в спине увеличивается высота МПД, уменьшаются болевой синдром и частота приема обезболивающих препаратов, увеличиваются повседневная активность и продолжительность ходьбы без появления боли [77, 81, 82]. Предположено, что эффект лечения достигался благодаря «вакуум»-эффекту, который мог способствовать регенерации диска и «втягиванию» грыжи МПД обратно в межпозвонковое пространство [1, 83].

Метод лечения DRX является универсальным средством дозированного механического воздействия на все структуры ПДС, основан на принципе динамического, циклического локального вытяжения позвоночника, что обеспечивается настройками угла воздействия силы тяги. Такая работа позволяет мобилизовать только пораженные сегменты позвоночника, минимально вовлекая в работу соседние структуры. Программу разрабатывают индивидуально для каждого пациента в зависимости от ряда индивидуальных параметров (масса тела, возраст, физическая подготовленность, уровень грыжеобразования). Она обеспечивает воздействие циклически повторяющейся нагрузки вытяжением с фазами плавного нарастания и расслабления усилия в течение процедуры на структуры позвоночника. Для пациента такая нагрузка комфортна, безопасна и хорошо переносима. Как писал один из основателей школы мануальной терапии профессор Карел Левит, «тракция показана тогда, когда она безболезненна». Методика подразумевает постепенное увеличение нагрузки от процедуры к процедуре до определенного максимума для каждого пациента, что способствует тренировке глубоких мышц и связок, улучшению в них кровообращения, усилению трофических процессов (пассивная анаболическая физическая нагрузка, без перерастяжения и переутомления) и формированию мышечной памяти. Мышцы в результате физической нагрузки выделяют нейротрофины (BDNF) и другие факторы роста, нейромедиаторы, гормоны, противовоспалительные цитокины, миокины, орексин A, благоприятно влияющие на состояние здоровья человека [84]. Такая работа позволяет в периоды максимального воздействия вытяжения в комбинации с высокочастотной вибрацией расслаблять глубокие мышцы, растягивая при этом и связочный аппарат, в особенности желтые связки. Именно в этот момент снижается внутридисковое давление, увеличивается высота МПД, т.к. давление внутри диска всегда стремится раздвинуть позвонки, чему препятствуют в основном желтые связки. От цикла к циклу в течение одной процедуры МПД за счет внутридискового давления так же циклично сжимается и разжимается — включается своеобразный «насос», способствующий увеличению обмена веществ в нем через замыкательные пластинки тел позвонков, а также в межпозвонковых суставах. Эта целенаправленная анаболическая механическая нагрузка способствует активизации восстановительных процессов внутри диска, снижению асептического воспаления, усилению клеточной регенерации и синтеза внеклеточного матрикса, что при регулярной работе позволяет увеличить высоту и массу диска, улучшить его упруго-эластические и фиксационные свойства, а также натренировать и укрепить сегментарный мышечно-связочный аппарат, усилить кровообращение и обмен веществ в межпозвонковых суставах, устранить нестабильность в позвоночно-двигательном сегменте. Таким образом, постепенно может произойти стабилизация ПДС, что будет способствовать правильному распределению статических и динамических нагрузок на все структуры сегмента, снижению в них воспаления и боли, регрессу грыжи МПД. По данным A. Macario и соавт. [81], примерно у 1/3 пациентов с хронической болью в нижней части спины после курса ЦЛТТ наступило уменьшение интенсивности болевого синдрома на 83% по истечении 31 нед после курса лечения. По данным J. Leslie и соавт. [83], у 16 из 18 пациентов, проходивших ранее разные виды лечения хронической боли, после курса ЦЛТТ отмечен регресс интенсивности болевого синдрома более чем на 50% от исходного и среднего показателя индекса Освестри в 8 раз. Немаловажно и то, что ЦЛТТ за счет оптимальной системы креплений не ухудшает местное кровообращение в местах фиксации, что часто отмечалось при тракциях на наклонной плоскости, а также является дозированной и локальной, нацеленной преимущественно на один ПДС.

Важнейшим условием для ускорения процессов выздоровления и повышения эффективности тракционного лечения является корсетирование. Оно позволяет уменьшить нестабильность (стабилизация сегментарной гипермобильности) и нагрузку на патологически измененные структуры позвоночника, что приводит к снижению воспаления и перераздражения чувствительных нервных окончаний, уменьшению болевого синдрома [85, 86].

Для объективной оценки динамики лечения неврологических проявлений ДЗП после курса ЦЛТТ перспективным является определение ряда лабораторных показателей. Это могут быть биомаркеры воспаления (С-реактивный белок, TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-17A и др.), формирования и резорбции костной ткани (остеокальцин, Бета-CrossLaps, P1NP) и деградации хряща, в том числе метаболиты распада коллагена (крови: CTX-II, COMP, мочи: uCTX-I, uCTX-II), белок р53, VEGF, NGF, BDNF, уровень pH [14, 49, 50, 87], а также проведение МРТ, в том числе с контрастным усилением гадолинием [79]. Интересными представляются исследования эффективности тракционных воздействий на позвоночник с применением датчиков внутридискового давления.

Заключение

Таким образом, ЦЛТТ может способствовать регрессу проявлений ДЗП, включая грыжи МПД, т.к. обеспечивает благоприятные (саногенетические) условия, а также болевых синдромов, связанных с ДЗП. В основе эффективности лежит, помимо кратковременного «втягивания» грыжи в межпозвонковое пространство, анаболическая механическая нагрузка, способствующая усилению микроциркуляции и имуноопосредованным процессам.

Эффекты ЦЛТТ достигаются благодаря следующим принципиально важным процессам: усилению микроциркуляции области тракционного воздействия и обмена веществ в МПД благодаря цикличности тракционного воздействия с чередованием снижения и повышения внутридискового давления; активации клеточной регенерации в МПД с ресинтезом внеклеточного матрикса; усилению гидратации и неоангиогенеза в дегенеративно измененном МПД; тренировке глубоких мышц ПДС с формированием мышечной памяти.

В результате регулярных процедур ЦЛТТ достигается устранение нестабильности ПДС, ускорение регресса грыж МПД, увеличение высоты МПД, улучшение амортизирующей и фиксирующей функции МПД, «разгрузка» фасеточных суставов и связочного аппарата.

Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) и метаанализы метода ЦЛТТ до настоящего времени не проводились.

ЦЛТТ является перспективным методом безоперационного лечения грыж МПД с уровнем доказательности C и классом рекомендаций II. Применение ЦЛТТ обеспечивает двигательную активность в дегенеративно измененных структурах позвоночника, повышая приверженность к консервативному лечению, обучая стратегии «Движение — жизнь!», и способно избавить большинство пациентов от выбора хирургической тактики лечения.

Необходимо проведение РКИ для повышения уровня доказательности и класса рекомендаций эффективности ЦЛТТ в регрессе грыж МПД и лечении скелетно-мышечной боли.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.