Бунятян Н.Д.

ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России, Москва, Россия

Дроговоз С.М.

Национальный фармацевтический университет, Харьков, Украина

Штробля А.Л.

Ужгородский национальный университет, Ужгород, Украина

Кононенко А.В.

Национальный фармацевтический университет, Харьков, Украина

Зеленкова Г.

Дерматовенерологическая клиника, Свидник, Словакия

Прокофьев А.Б.

ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; Частная кожно-венерологическая клиника, Свидник, Словацкая Республика; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России, Москва, Россия

Саповский М.М.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Николаева Л.Л.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Механизм пульмопротекторного действия карбокситерапии

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4): 58-62

Просмотров : 752

Загрузок : 8

Как цитировать

Бунятян Н. Д., Дроговоз С. М., Штробля А. Л., Кононенко А. В., Зеленкова Г., Прокофьев А. Б., Саповский М. М., Николаева Л. Л. Механизм пульмопротекторного действия карбокситерапии. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4):58-62. https://doi.org/10.17116/kurort20199604158

Авторы:

Бунятян Н.Д.

ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России, Москва, Россия

Все авторы (8)

Проблема поиска новых путей фармакопрофилактики и лечения заболеваний дыхательной системы является весьма актуальной в здравоохранении. Легкие обеспечивают обмен кислорода (О2) и углекислого газа (СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с метаболическими потребностями последнего.

Кислородное голодание в тканях приводит к гипоксии, которая сначала вызывает умеренную гиперкапнию (в основном в результате возрастания частоты дыхания), а при увеличении степени гипоксии дыхание ослабевает и останавливается. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи: гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции. СО2 сигнализирует об опасности гипоксии. После открытия этих свойств СО2 его начали добавлять в газовые смеси аквалангистов для стимуляции дыхательного центра. Данный принцип действия СО2 используют при задержке дыхания во время наркоза (карбоген: 5—7% СО2 и 93% О2) [1, 2].

Для устранения гипоксии многие европейские и американские клиники применяют метод, основанный на гомеопатическом принципе «от обратного», предлагая карбокситерапию как дополнительное или альтернативное лечение [3, 4]. С введением СО2 подкожно, внутрикожно, трансдермально или ингаляционно устраняются последствия кислородного голодания путем создания искусственной гиперкапнии в тканях, что в свою очередь вызывает усиление доставки кислорода и выведение СО2 из тканей и далее из организма [5—7].

XXI век — время высоких технологий и уникальных открытий, среди которых карбокситерапия является одной из универсальных и широко используемых инновационных медицинских технологий.

Несмотря на 30-летний клинический опыт широкого применения карбокситерапии, систематизированная информация о механизме действия, равно как и теоретическое (этиопатогенетическое) обоснование ее медицинского применения, в литературе отсутствует [3].

Механизм регуляции обмена СО2 и О2 в организме обеспечивается синхронизацией нескольких процессов. В частности, в реализации многочисленных эффектов карбокситерапии участвуют гуморальные, биохимические и тканевые механизмы.

Механизм циркуляции СО2 в организме известен как классический процесс альвеолярного обмена СО2↔О2 в легких путем непрерывной диффузии. При этом диффузионная способность СО2 в системе альвеола—капилляр в 25—30 раз выше, чем О2, и не прекращается в альвеолах даже при остановке внешнего дыхания. Аналогичный процесс происходит и в тканях, где также путем непрерывной диффузии происходит обмен О2↔СО2 [8].

Все клетки организма (нейроны, гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиоциты и др.) независимо от выполняемых ими функций выделяют СО2 в качестве конечного продукта биохимических реакций. Процесс удаления СО2 из организма через легкие способствует увеличению оксигенации гемоглобина. Одна часть СО2 повышает концентрацию О2 в тканях более чем в 3 раза [9]. В легких имеется избыток O2, тем самым сродство гемоглобина к CO2 уменьшается и последний выделяется в альвеолярный воздух.

Основной механизм действия карбокситерапии связан с повышением оксигенации тканей и обусловлен эффектом Вериго—Бора: влияние концентрации CO2 и величины pH на процесс связывания и высвобождения O2 от гемоглобина. В периферических тканях с относительно низким значением pH и высокой концентрацией CO2 сродство гемоглобина к O2 падает, и наоборот, в легочных капиллярах выделение CO2 и сопутствующее этому повышение pH крови приводит к увеличению сродства гемоглобина к O2 [8].

Роль СО2 как естественного стимулятора дыхания состоит в том, что при малейшем изменении его концентрации (на 0,1%) включаются различные механизмы быстрого возвращения концентрации СО2 к физиологической норме, так как организм является самовосстанавливающейся и саморегулирующейся системой. СО2 является важнейшим продуктом клеточного дыхания, поэтому в организме существует множество сенсоров, регулирующих концентрацию данного газа. Сдвиг уровня СО2 в любую сторону от физиологических значений запускает многочисленные реакции адаптации [10]. Этот принцип отслеживается при проведении карбокситерапии.

При карбокситерапии механизм действия СО2 связан с его опосредованным стимулирующим влиянием на дыхательный центр через рецепторы продолговатого мозга (центральные хеморецепторы) и сосудистые рефлексогенные зоны (периферические хеморецепторы), расположенные в дуге аорты (каротидный синус). Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы. Именно хеморецепторы сигнализируют в дыхательный центр о содержании О2 и диоксида углерода в крови. Центральные хеморецепторы реагируют на изменения рН спинномозговой жидкости и оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические [8, 9].

Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение СО2 в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол [9, 10]. СО2 в физиологической концентрации необходим для нормальной жизнедеятельности организма: регуляции клеточного дыхания, поддержания гомеостаза, кислотно-щелочного равно-весия, ангиогенеза и иммунитета [8].

Карбокситерапия действует и на уровень микроциркуляции артериол и прекапиллярных сфинктеров путем увеличения скорости кровотока в тканях, а также за счет улучшения лимфатического дренажа. Эти механизмы действия СО2 широко используются в медицине при воспалительных и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, отеками, в том числе в пульмонологии при заболевании легких.

При различных заболеваниях легких наблюдается стойкое нарушение бронхиальной проходимости. К этой патологии принадлежат эмфизема легких и хронический бронхит, диагностическим критерием которых является стойкое снижение соотношения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и форсированной жизненной емкости легких. В чистом виде хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких встречаются редко, но довольно часто эти заболевания сочетаются. В основании патогенеза хронической обструктивной болезни легких лежит необратимая обструкция дыхательных путей. При эмфиземе легких стенки альвеол повреждаются и теряют свою эластичность, «полезная площадь» легких для обмена О2 и СО2 между кровью и вдыхаемым воздухом уменьшается. В результате недостаточности поступления О2 в кровь появляется одышка, а при хроническом бронхите — гипертрофия желез подслизистого слоя и бокаловидных клеток, хроническая воспалительная инфильтрация подслизистого слоя, гиперплазия мышц бронхов и хроническое воспаление [11, 12].

Карбокситерапия, влияя на хеморецепторы дыхательного центра, способствует усилению вентиляции легких, снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, секрецию слизи в них, воспаление — все это улучшает дыхание. Повышение концентрации СО2 при карбокситерапии автоматически служит сигналом для усиления интенсивности дыхания и кровообращения, улучшения микроциркуляции артериол и прекапиллярных сфинктеров, лимфатического дренажа, уменьшения напряжения и спазма мышц, что способствует противовоспалительному эффекту, повышению сопротивляемости организма к вредным факторам.

При заболеваниях легких, помимо обструктивных нарушений дыхательных путей, нарушается газообмен. Деструкция легочной паренхимы (при эмфиземе легких) и поражение дыхательных путей (при хроническом обструктивном бронхите) ведут к неравномерности соотношения вентиляции и перфузии, что приводит к гипоксии и гиперкапнии, которые зависят от выраженности этого соотношения и состояния дыхательного центра.

Карбокситерапия вызывает учащение и углубление дыхания, что увеличивает легочную вентиляцию, ускоряет перфузию и газообмен в легких, устраняет одышку и бронхоспазм, поэтому широко применяется при заболеваниях легких (бронхиальная астма, пневмосклероз, силикоз) [8].

При бронхиальной астме в отличие от эмфиземы легких, когда обструкция сохраняется постоянно, последняя возникает эпизодически и проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, гипоксемией, вызванной несоответствием между процессами вентиляции и перфузии легких, что приводит к снижению парциального уровня О2 (раО2). При легких приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая ведет к уменьшению парциального уровня СО2 (раСО2) и дыхательному алкалозу. При тяжелых приступах возникает гиповентиляция, повышается раСО2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение легких и снижение раСО2 в альвеолах вызывает капилляроспазм и повышение давления в легочной артерии [13].

Карбокситерапия при бронхиальной астме улучшает вентиляцию легких, возбуждая через центральные и рефлекторные механизмы дыхательный центр. Кроме того, под действием СО2 снижаются рН крови и аффинность адренорецепторов сосудов к катехоламинам, что вызывает выраженные висцеральные реакции: вазодилатацию и оксигенацию. В результате нормализуются частота и глубина дыхания, устраняется спазм бронхов, а вентиляция легких увеличивается до 1—1,5 л/мин [3].

Пневмосклероз — патология, характеризующаяся необратимой заменой легочной ткани на соединительную, что приводит к нарушению газообмена, утолщению стенок альвеол, уменьшению объема и просвета бронхов. При данном заболевании альвеолы, бронхи и сосуды легких меняются морфологически, нарушается вентиляция легких, возникают хроническая дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, присоединяются воспалительные процессы в легких [14].

Карбокситерапия, а именно гиперкапния в тканях, снижает сродство гемоглобина к О2, и высвобождение последнего происходит быстрее, активирует эритроциты для доставки большого его количества к клеткам и процессы метаболизма, а также приводит к расширению сосудов, что способствует усилению доставки в ткани О2 и питательных веществ. При пневмосклерозе СО2 улучшает микроциркуляцию, усиливает ангиогенез, вазодилатацию, оксигенацию тканей, обеспечивает антигипоксический, противовоспалительный и антиоксидантный эффекты [8].

Силикоз — заболевание, вызванное вдыханием пыли, содержащей большое количество диоксида кремния, в результате происходит атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей, что резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развиваются первичный реактивный склероз и воспаление. Основная роль в развитии воспаления принадлежит макрофагам, но они не погибают, а активируются и выделяют медиаторы воспаления, такие как цитокины, интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли, что приводит к развитию гранулем, фиброза и воспалению. Кроме того, альвеолярные макрофаги выделяют фибронектин и макрофагальные факторы роста, которые также способствуют прогрессированию пневмосклероза [12].

При карбокситерапии организм реагирует на повышение концентрации СО2 усилением кровообращения, оксигенации, микроциркуляции и выведения токсических веществ (диоксида кремния). Кроме того, фибробласты способствуют синтезу колла-гена, эластина, протеогликана и энзимов, а также являются продуцентами интерферонов, которые принимают участие в обеспечении бактерицидного и противовоспалительного эффектов и способствуют разрушению фиброзных спаек и снижению гипоксемии.

СО2, влияя на обмен веществ, уменьшает вязкость коллоидных растворов и этим также способствует удалению из тканей продуктов обмена.

Таким образом, за счет основных гемодинамических, тканевых и биохимических механизмов действия СО2 на микроциркуляцию крови и лимфы карбокситерапия может быть эффективной в комплексном лечении хронической обструктивной болезни легких (противовоспалительная терапия), эмфиземы легких (улучшает газообмен, устраняет одышку), бронхиальной астмы (влияет на частоту и глубину дыхания, улучшает вентиляцию, устраняет спазм), пневмосклероза (улучшает микроциркуляцию, усиливает ангиогенез, оксигенацию, что приводит к противовоспалительному и антигипоксическому эффектам), силикоза (антигипо-ксантная, антиоксидантная и иммуномодулирующая терапия, способствует разрушению фиброзных спаек).

Карбокситерапия — это эффективный, безопасный, доступный, удобный для пациента и врача, клинически проверенный многими десятилетиями метод лечения. На принципе карбокситерапии основаны дыхательные системы К.П. Бутейко и В.Ф. Фро-лова, эффективность которых в мире общеизвестна [1].

Заключение

Карбокситерапия улучшает функциональное состояние легких при бронхолегочной патологии, повышает работоспособность, улучшает качество жизни и используется как дополнительный метод в фармакотерапии многих заболеваний в пульмонологии. Карбокситерапия является примером универсального метода лечения благодаря своим физиологическим свойствам, полимодальности, отсутствию токсичности и относительной безопасности, что делает ее прекрасным выбором для применения в медицинской практике в целях ускорения реабилитации и восстановления пациентов с легочной патологией.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Бунятян Н.Д. — д.фарм.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-0936-5551; e-mail: ndbun@mail.ru

Дроговоз С.М. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0002-9997-2197; e-mail: drogovozsm@gmail.com

Штробля А.Л. — к.фарм.н.; https://orcid.org/0000-0002-9499-4880; e-mail: angelashtroblya@gmail.com

Кононенко А.В. — к.фарм.н.; https://orcid.org/0000-0003-0845-9353; e-mail: anna.v.kononenko@gmail.com

Зеленкова Г. — доктор медицины; https://orcid.org/0000-0003-3995-8032; e-mail: zelenkova@vl.sk

Прокофьев А.Б. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0001-7024-5546

Саповский М.М. — д.фарм.н., проф.; eLibrary SPIN: 6728-7293; e-mail: michael.sapovsky@mpbio.com

Николаева Л.Л. — к.фарм.н.; https://orcid.org/0000-0001-8003-8241; e-mail: alima91@yandex.ru

Бунятян Наталья Дмитриевна — д.фарм.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-0936-5551; e-mail: ndbun@mail.ru

Бунятян Н.Д., Дроговоз С.М., Штробля А.Л., Кононенко А.В., Зеленкова Г., Прокофьев А.Б., Саповский М.М., Николаева Л.Л. Механизм пульмопротекторного действия карбокситерапии. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4):58-62. https://doi.org/10.17116/kurort201996041

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail