Крюков А.И.

ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва

Кунельская Н.Л.

Гаров Е.В.

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Мищенко В.В.

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152

Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 93-97

Просмотров : 381

Загрузок : 5

Как цитировать

Крюков А. И., Кунельская Н. Л., Гаров Е. В., Мищенко В. В. Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения. Вестник оториноларингологии. 2015;80(5):93-97. https://doi.org/10.17116/otorino201580593-97

Авторы:

Крюков А.И.

ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва

Все авторы (4)

Нейроваскулярный конфликт (НВК) — это сдавление черепного нерва сосудом, приводящее к соответствующей клинической симптоматике. В 1936 г. McKenzie был введен термин «vascular compression syndrome», а уже в 1975 г. был популяризирован P. Jannetta как заболевание, вызываемое прямым контактом сосуда с черепным нервом [1, 2]. В отечественной литературе можно встретить следующие термины, обозначающие данное состояние: «микроваскулярная компрессия», «васкулярная компрессия», «сосудистая компрессия» [3, 4]. В зарубежной литературе используют такие термины, как «vascular compression syndrome», «neurovascular compression syndrome», «vascular compression of cranial nerve», «neurovascular conflict of cranial nerves», «neuro-vascular conflict» [5, 6]. Что касается нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, то встречаются следующие термины: «vaso-neural conflict of vestibulecochlear nerve», «neuro-vascular conflict of the VIII nerve», «vascular compressive vestibular neuropathy» [7, 8].

Преддверно-улитковый нерв (ПУН) — VIII пара черепно-мозговых нервов (ЧМН). Волосковые клетки спирального органа синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального узла улитки, расположенного в основании костной спиральной пластинки улитки. Центральные отростки биполярных нейронов спирального узла являются волокнами улитковой части ПУН, который проходит через внутренний слуховой проход и в области мостомозжечкового треугольника входит в мост. На дне IV желудочка ПУН делится на два корешка: преддверный (верхний) и улитковый (нижний) [9]. Волокна улиткового корешка вступают в ствол мозга и заканчиваются в вентральном (переднем) и дорсальном (заднем) слуховых ядрах (II нейрон) [10]. Волокна вестибулярного нерва берут начало в преддверном узле, расположенном в глубине внутреннего слухового прохода. Этот узел является чувствительным и состоит из биполярных клеток — первых нейронов вестибулярного пути. Дендриты этих клеток следуют через отверстия в дне внутреннего слухового прохода и, проникая в костный лабиринт, подходят к рецепторам ампулярных гребешков и пятен эллиптического и сферического мешочков. Аксоны клеток преддверного узла составляют преддверную часть VIII нерва, которая при выходе из узла соединяется с улитковым нервом и вместе с ним образует ПУН. Во внутреннем слуховом проходе ПУН присоединяется к лицевому нерву, вместе с ним покидает пирамиду через внутреннее слуховое отверстие и проникает в полость черепа, далее — в толщу дна ромбовидной ямки, где делится на восходящие и нисходящие ветви. Первые вступают в верхнее вестибулярное ядро, вторые — в нижнее, медиальное и латеральное. Клетки вестибулярных ядер являются вторыми нейронами вестибулярного пути. Вестибулярные ядра имеют двусторонние связи с другими соматосенсорными системами, мозжечком, ретикулярной формацией, спинным мозгом, ядрами глазодвигательных нервов, вестибулярными ядрами противоположной стороны, гипоталамусом и корой головного мозга [11]. Анатомо-топографические особенности структур, расположенных в области мостомозжечкового угла, обусловливают развитие васкулярных контактов, в том числе и VIII пары ЧМН. Чаще наблюдаются аномалии передненижней мозжечковой артерии (ПНМА), проявляющиеся в виде петли, провисания, долихоэктазии [12]. ПНМА отходит от базилярной артерии и входит в мостомозжечковый угол, где тесно связана с VIII нервом [13, 14].

Известно, что именно ПНМА является причинным сосудом при нейроваскулярном конфликте VIII нерва [15]. Васкулярная компрессия черепного нерва в области мостомозжечкового угла может приводить как к гипер-, так и к гипоактивности задействованных нервов, обусловливая такие состояния, как тригеминальная невралгия, глоссофарингеальная невралгия, гемифациальный спазм, позиционное головокружение, ушной шум, оталгия [16—19].

Существует ряд мнений относительно причин и механизмов развития нейроваскулярного конфликта. Так, считается, что местом конфликта является место выхода корешка нерва из ствола мозга (root entry/exit zone) [20]. В зоне выхода корешка более тонкий центральный глиальный миелин переходит в толстый, периферический «шванновский миелин» [21]. Происходит механическое воздействие пульсирующего сосуда на ствол нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием его пароксизмальной функциональной активности (пароксизмальная лицевая боль — при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица — при воздействии на лицевой нерв) [22].

Это возникает из-за того, что артерии удлиняются с возрастом и становятся более извилистыми и подвижными. Они также могут становиться эктатичными из-за процессов атеросклероза и нарушения синтеза коллагена в стенке сосудов. Чаще наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной или базилярной артериями), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом [3, 21]. В серии наблюдений наиболее частым сосудом, компрессирующим тройничный нерв, была верхняя мозжечковая артерия; лицевой нерв — ПНМА [3]. Наряду с этим ствол мозга может с возрастом «проседать» в каудальном направлении, что также изменяет архитектонику и взаимоотношения структур области боковой цистерны мозга. Даже очень незначительные изменения в отношении указанных структур могут привести к патологическим нейроваскулярным контактам, которые могут вызывать раздражение или угнетение функции нерва, в зависимости от места компрессии и скорости, с которой развивается нейроваскулярный конфликт [23]. Другое мнение было высказано при изучении гистологического строения ПУН, а именно что периферическая часть более резистентна к компрессии в отличие от центральной, которая и является наиболее частым местом развития нейроваскулярного конфликта (т.е. до выхода корешка нерва из мозга) [18].

В 1993 г. M. Schnaber [18] ввел новое понятие — синдром «disabling positional vertigo», описывающий проявления, связанные с компрессией VIII нерва. Согласно публикации, данный синдром характеризуется тяжелым вращательным головокружением, сопровождающимся тошнотой и/или рвотой, нарушением походки, ощущением неустойчивости. Клинические проявления купируются при строгом постельном режиме и возобновляются даже при незначительной физической нагрузке, что делает пациента полностью нетрудоспособным. В связи с тем, что частота встречаемости нейроваскулярных конфликтов различных черепных нервов напрямую коррелирует с длиной центрального сегмента нерва, было высказано предположение, что частота встречаемости васкулярной компрессии VIII нерва в популяции составляет 8—9 случаев на 100 тыс. населения.

По другим данным, эта патология присутствует у 2,4% всех отологических больных и у 6,9% пациентов с головокружением [15]. По данным ряда работ, контакт сосуда с ПУН встречался в 12% случаев при вскрытии лиц, не имевших кохлеовестибулярной симптоматики при жизни [15, 19]. Сообщается также о бессимптомном проявлении васкулярной компрессии ПУН, обнаруженной на вскрытии [19, 24, 25].

J. Hornibrook и соавт. [26] провели проспективное исследование 112 пациентов с идиопатической односторонней сенсоневральной тугоухостью c целью выявления у них возможного НВК. Контакт сосуда с нервом был выявлен в 25% случаев, в 21% определилось бессимптомное течение. Делается вывод, что подобные контакты сосуда с нервом являются вариантом нормы, и их нельзя без наличия соответствующих клинических проявлений считать нейроваскулярным конфликтом [26, 27].

ПНМА в подавляющем большинстве случаев — причинный сосуд при нейроваскулярном конфликте VIII нер-ва [26]. Наряду с этим в ряде исследований показано, что контакт указанного сосуда с ПУН встречается и у людей без отологического анамнеза [27]. Подобный вариант развития был выявлен у 15% больных, при этом у больных отсутствовали какие-либо жалобы со стороны слухового и вестибулярного анализаторов [20, 28, 29]. N. Chadha и G. Weiner [13] провели метаанализ публикаций, посвященных наличию васкулярной петли ПНМА вокруг ПУН. Авторы указывают, что почти у трети населения подобный контакт является вариантом нормы. При этом у пациентов с односторонним снижением слуха подобный контакт наблюдается в 2 раза чаще по сравнению со случаями без отологического анамнеза, что может свидетельствовать о том, что подобный контакт может приводить к сенсоневральной тугоухости у ряда пациентов, однако не должен рассматриваться в качестве единственной причины снижения слуха. Интересные данные были получены в отношении жалоб на пульсирующий ушной шум — пациенты с подобной жалобой в 80 раз чаще по сравнению с пациентами с непульсирующим шумом имеют васкулярный конфликт [13].

Говоря о синтопии ПНМА и ПУН, следует отметить две работы. В одной был проведен проспективный анализ магнитно-резонансных томограмм (МРТ) 332 пациентов с односторонним снижением слуха с целью выявления вариантов анатомии ПНМА [29]. Было исследовано 664 снимка, при этом на всех была обнаружена петля ПНМА. Авторы разделили все выявленные варианты следующим образом: петли I типа (412 случаев) находились в мостомозжечковом углу, петли II типа (202 случая) находились во внутреннем слуховом отверстии, занимая менее 50% внутреннего слухового прохода; петли III типа (50 пациентов) занимали более 50% внутреннего слухового прохода. Приводятся данные, указывающие на наличие статистически достоверной связи между наличием петель артерии типов II и III и снижением слуха на этой стороне (p=0,016 и p=0,006 соответственно).

В другой работе A. Sirikci и соавт. [14] оценили анатомические соотношения при помощи МРТ ПУН и ПНМА у 140 пациентов с неспецифическими кохлеовестибулярными симптомами. Были выделены IV типа контакта сосуда с нервом. Так, при типе I отмечается только точечная компрессия нерва. При типе II отмечается продольная компрессия, при которой сосуд следует параллельно нерву. При типе III сосуд образует петлю вокруг нерва, а при типе IV отмечается «вжатие» сосуда в нерв. Анатомический контакт ПНМА и преддверно-улиткового нерва был обнаружен в 19 из 140 случаев (13,6%), односторонний — в 18 случаях, двусторонний — в одном. Наряду с этим в двух случаях был обнаружен контакт ПУН с вертебральной артерией (1,4%). В 25% случаев у больных были жалобы на ушной шум, в 65% — на головокружение, в 5% — на снижение слуха, в 5% — на снижение слуха и головокружение. Авторы указывают на отсутствие корреляции между видом контакта и симптомами (p>0,05). В работе подчеркивается, что несмотря на то что с помощью МРТ можно четко определить наличие контакта сосуда с нервом, диагноз нейроваскулярного конфликта не должен основываться только на данных МРТ.

Нейроваскулярный конфликт VIII нерва чаще встречается у женщин старше 40 лет. Так, у пациентов от 20 до 70 лет соотношение составляет 2:1 в пользу женщин [19, 22].

В одном из проводимых исследований приводятся возрастные рамки и длительность течения симптомов при НВК. Под наблюдением авторов находились 177 пациентов с односторонним НВК, среди них 120 женщин (средний возраст — 47 лет) и 57 мужчин (средний возраст — 47 лет). Длительность симптомов до начала лечения составила 6,5±6 лет, а возраст начала первых проявлений у женщин составил 39 лет, у мужчин — 40 лет (средний возраст 41 год) [12, 26].

Микроваскулярную компрессию VIII нерва связывают с тяжелыми приступами позиционного головокружения («disabling positional vertigo»), а также с шумом в ушах, снижением слуха, нарушением равновесия [14]. G. Rosseau и соавт. [29] указывают на случай внезапной глухоты, связанной с васкулярной компрессией. Шум в ушах может быть как пульсирующим, так и непульсирующим. Авторы предположили, что вид шума в ухе зависит от локализации контакта. Так, наличие непульсирующего шума и сенсоневрального снижения слуха коррелирует с НВК в области цистернальной части слухового нерва, а пульсирующий шум коррелирует с наличием сосудистой петли во внутреннем слуховом проходе.

X. Zeng и соавт. [8] так описывают 2 случая «васкулярной компрессионной вестибулярной нейропатии»: головокружение и расстройство равновесия возникало на фоне любой, даже минимальной физической активности и при движениях головы, что приводило пациентов к абсолютному постельному режиму. При исследовании слуха выявляли высокочастотную сенсоневральную тугоухость; при вестибулометрии — признаки центрального поражения. Во время проведения пробы Дикса—Холпайка или других проб с движениями головы появлялось сильное головокружение, однако при фиксации головы в определенном положении оно прекращалось. Симптоматика не поддавалась лечению с помощью вестибулолитиков, однако прием карбамазепина с/без баклофеном уменьшал симптоматику. При МРТ-исследовании выявлялась микроваскулярная компрессия VIII нерва. Авторы указывают, что микроваскулярная декомпрессия в таких случаях эффективна в отношении головокружения [8].

N. Kim и соавт. [19] указывают, что у пациентов с клиническими проявлениями НВК снижение слуха наблюдалось в 82%, односторонний ушной шум — в 80%, головокружение — в 74%. Длительность симптомов в среднем составляла 8 лет (от 2 до 20 лет). По данным M. Schwaber [18], одностороннее снижение слуха отмечалось у 77%, ушной шум — у 57%, периферическое вертиго — в 84%, а у 6,9% пациентов было отмечено сочетание головокружения, тошноты и рвоты.

Однако H. Ryu и соавт. [30] выявили большую частоту жалоб (93,5%) на шум у пациентов с НВК, при этом жалобы на головокружение были лишь у 61,3% больных. Авторы указывают, что клинические проявления зависят от места компрессии нерва. Так, если компрессия локализуется в ростровентральной части VIII нерва, то пациенты будут жаловаться на головокружение, а если в каудальной части — на шум в ушах.

M. Bergsneider [20] приводит интересные данные о том, что при обследовании 28 пациентов с НВК VIII нерва был выявлен односторонний шум у 89% пациентов, одностороннее снижение слуха — у 86%, головокружение — у 61%. Авторы указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических проявлений, характерных для тяжелого позиционного головокружения, вызванного НВК. В других работах авторы также указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических особенностей, характерных для синдрома нейроваскулярной компрессии VIII нерва [24, 25].

Диагностика НВК конфликта VIII нерва представляет определенные трудности в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Ряд авторов подчеркивают отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов, позволяющих безошибочно установить данный диагноз [20, 21]. Даже наличие отологических симптомов в сочетании с подтвержденным с помощью МРТ НВК не во всех случаях свидетельствует о васкулярной компрессии как основной причине указанных жалоб. Данный факт также подтвержден многими авторами [18, 19]. Видимо, единственным симптомом, указывающим на НВК VIII нерва как причину отологической симптоматики, можно считать пульсирующий ушной шум [15—17].

По данным разных авторов, среди диагностических методов при НВК VIII нерва наибольшую информативность имеют калорическая проба, исследование слуховых вызванных потенциалов и МРТ [28, 30]. При исследовании слуховых вызванных потенциалов имеет место отклонение от нормы у 85% больных с васкулярной компрессией VIII нерва. Наиболее характерны удлинение межпикового интервала I—III на стороне поражения и/или удлинение V пика на интактной стороне [25, 28]. M. Schwaber [18] провел ретроспективный анализ данных 63 пациентов, у которых предполагалось наличие НВК VIII нерва и были исключены все возможные причины отологических жалоб. В 75% случаев были выявлены нарушения коротколатентных слуховых вызванных потенциалов.

Снижение или отсутствие реакции со стороны вестибулярной системы в ответ на калорическую битермальную пробу выявляется у большинства пациентов с НВК. Так, в ряде работ в 41% случаев выявлена гипорефлексия при калорической стимуляции, а в 9% — арефлексия [26, 27]. Для выявления НВК необходимо проведение МРТ головного мозга с контрастным усилением с применением программ T2 FSE, 3D TOF, MRA, 3D SPRG. Оцениваются наличие петли сосуда в зоне входа корешка ПУН в мост в режимах T2 FSE и 3D TOF и положение корешка ПУН в режиме 3D SPRG. Наличие петли сосуда в зоне входа ПУН нерва в мост и деформация корешка нерва, соответствующие клиническим проявлениям кохлеовестибулярных нарушений с соответствующей стороны у пациента являются объективными доказательствами васкулярной компрессии ПУН [21—23].

Среди всех консервативных и инвазивных методов лечения невралгии тройничного нерва, гемифациального спазма (ГФС), языкоглоточной невралгии васкулярная декомпрессия черепных нервов является единственной патогенетически обоснованной и поэтому широко применяемой функциональной операцией [3]. Сущность операции заключается в отведении компримирующего сосуда и установке тефлонового протектора между ним и нервом [21].

Эффективность микроваскулярной декомпрессии при этих заболеваниях достаточно высока. Так, по данным А.В. Трашина и соавт. [21], эффективность микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва при гемифациальном спазме составила 92%. В одной из крупных работ обобщен опыт 4400 проведенных микроваскулярных декомпрессий при тригеминальной невралгии, ГФС, глоссофарингеальной невралгии [27]. Авторы указывают на невысокий процент осложнений при данной операции. При хирургическом лечении пациентов с васкулярной компрессией активно используются эндоскопические методики — эндоскопическая ассистенция.

В России эта методика только начинает свое развитие. Так, В.Н. Шиманский и соавт. [3] приводят данные по васкулярной декомпрессии черепных нервов с использованием методики эндоскопической ассистенции у 22 пациентов, среди которых 11 — с ГФС, 10 — с невралгией тройничного нерва, 1 — с глоссофарингеальной невралгией. Использовался ретросигмовидный субокципитальный доступ. Во всех случаях эндоскопическая ассистенция позволила уточнить место компрессии, контролировать правильное расположение протектора между компримирующим сосудом и черепным нервом.

Эффективность микроваскулярной декомпрессии ПУН не столь высока. Однако успешность данной операции в отношении головокружения приравнивается к таковой при микроваскулярной декомпрессии других черепных нервов, составляя 75—100% [31].

Процент положительных результатов при ушном шуме значительно ниже и составляет от 27,8 до 100%, при тяжелом выраженном ушном шуме — 40% [26]. К факторам, способствующим положительному результату в отношении ушного шума, относят женский пол, в особенности в сочетании с молодым возрастом [28]. Также указывается, что ушной шум в сочетании с ГФС на ипсилатеральной стороне с большой вероятностью купируется после проведения декомпрессии [18]. В то же время длительный анамнез ушного шума и двусторонний процесс относят к факторам, ухудшающим прогноз [18, 30].

Улучшение слуха не является целью данного вмешательства. Многими авторами было показано отсутствие улучшения в отношении слуха при проведении васкулярной декомпрессии VIII нерва [18, 28]. При этом есть данные, указывающие на ухудшение слуха у некоторых пациентов после вмешательства [18, 28, 29]. В одной из работ авторы провели анализ тонотопического строения цистернального сегмента кохлеарного нерва и высказали предположение, что декомпрессия задненижней части кохлеарного нерва будет приводить к улучшению слуха в большей степени на низкие частоты, а декомпрессия задневерхней части — на высокие частоты; при этом улучшение слуха на низкие частоты будет больше по сравнению с улучшением на высокие частоты [30].

Многие авторы сходятся во мнении, что эффективность операции в отношении ушного шума зависит как от выраженности компрессии, так и от длительности заболевания [27, 28, 30, 31].

При этом нет специфических критериев для проведения микроваскулярной декомпрессии VIII нерва, а наличие НВК только при МРТ-исследовании недостаточно для проведения микроваскулярной декомпрессии [8].

D. De Ridder и соавт. [32] выполняли декомпрессию VIII нерва только при наличии трех условий: 1) наличие НВК, подтвержденного данными томографии, 2) отсутствие какой-либо другой нейроотологической причины имеющихся нарушений, 3) неэффективность медикаментозной терапии (стероидов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, карбамазепина, препаратов с высокой осмолярностью).

Приводятся данные ретроспективного анализа результатов микроваскулярной декомпрессии ПУН у 20 пациентов с тяжелым позиционным головокружением, вызванным НВК (контакт сосуда с нервом в виде петли — vascular loop compression). Анкетирование проводили по телефону, при этом пациентов просили оценить тяжесть головокружения и шума в ушах в баллах до и после хирургического лечения. Также сравнивали данные аудиологического исследования до и после операции. Было отмечено достоверное улучшение состояния в отношении головокружения и шума после операции у подавляющего большинства пациентов. При этом не было изменений аудиологических данных до и после лечения. 83% оперированных указали, что согласились бы пройти данное лечение повторно. Таким образом, авторы делают вывод, что декомпрессия ПУН является безопасной и эффективной процедурой, однако необходим тщательный подбор пациентов для указанного вмешательства [26].

Результатом одной из работ явилось улучшение слуха более чем на 5 дБ у 64% пациентов, которым проводили микроваскулярную декомпрессию по поводу кохлеарных симптомов (шума в ушах, снижения слуха) [19].

H. Ryu и соавт. [30] указывают на 100% эффективность микроваскулярной декомпрессии в отношении головокружения и 65,5% в отношении ушного шума. Авторы указывают, что операцию необходимо выполнять в ранней фазе заболевания, пока слуховые и вестибулярные нарушения еще обратимы.

M. Møller [28] приводит результаты микроваскулярной декомпрессии у 41 пациента по поводу тяжелого позиционного головокружения. Улучшение, которое позволило вернуться к работе и повседневной активности, наступило у 30 пациентов. У двух пациентов отмечалось незначительное улучшение. У девяти пациентов не было улучшения в отношении симптомов заболевания.

В отечественной литературе нам не удалось найти публикаций об опыте микроваскулярной декомпрессии VIII нерва по поводу отологических симптомов.

В заключение хотелось бы отметить, что, несмотря на давность изучения нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, на сегодняшний день не существует четкого алгоритма диагностики данной патологии, показаний к декомпрессии с учетом объема нейрохирургического вмешательства.

Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail