Актуальность проблемы хламидийной и микоплазменной инфекции в оториноларингологии обусловлена в первую очередь значительным распространением этих микроорганизмов в популяции. Однако, несмотря на это, роль данных бактерий в генезе воспалительного процесса респираторного тракта и уха остается крайне дискутабельной. Известно, что различные виды микоплазм и хламидий могут являться причиной ряда заболеваний урогенитального тракта, этиологическим фактором преждевременных родов, невынашивания беременности, нарушения репродуктивной функции, случаев мертворождения. С другой стороны, отмечается возможность бессимптомного носительства микоплазм и хламидий у клинически здоровых лиц [1]. Атипичная инфекция ЛОР-органов чаще является вторичной, возникает в результате первичного инфицирования нижних дыхательных путей или урогенитального тракта. В настоящее время врачи многих специальностей повсеместно встречаются с различными заболеваниями, вызываемыми указанными патогенами [2, 3].

Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10—16% всех случаев ОРЗ. В период эпидемических вспышек доля M. pneumoniae в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30—40% [4]. Атипичная инфекция, вызываемая хламидиями, составляет также значительную долю заболеваний верхних дыхательных путей — примерно 25% [5].

В соответствии со структурной организацией микоплазм, они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами: от бактерий их отличает наличие трехслойной плазматической мембраны, заменяющей клеточную стенку; от вирусов — способность расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать ряд субстратов, а также наличие одновременно ДНК и РНК, чувствительность к ряду антибактериальных препаратов [6].

Микоплазмы попадают в организм аэрозольным или контактным путем, преодолевают мукозный слой и адсорбируются на мембранах клеток мерцательного эпителия. Прочное связывание микоплазм с клеткой обеспечивает их устойчивость к воздействию различных биологических жидкостей. Микоплазмы наиболее часто сосредоточиваются в криптах мембран, что делает их недоступными для воздействия антител и комплемента. Возможность сохранять активное состояние микроплазм определяют следующие факторы: микробная мимикрия, обусловленная присутствием в мембранах этих прокариот и в мембранах эукариотических клеток общих и перекрестно реагирующих антигенов; формирование аутоиммунных реакций в результате митогенного действия на лимфоциты и изменение их функциональной активности, а также иммунодепрессивное действие, связанное с цитодеструктивным эффектом. Одним из биологических свойств микоплазм является наличие структур и субстанций, либо препятствующих собственно фагоцитозу, либо препятствующих перевариванию внутри фагоцитарной клетки, если поглощение клетки фагоцитом уже произошло. Помимо этого они имеют возможность сохранять жизнеспособность в фагоцитах и оказывать повреждающее действие на сами макрофаги, что также способствует диссеминации патогена в организме [7].

В последние годы, благодаря современным методам диагностики инфекционных заболеваний, появилась возможность всестороннего изучения характера микрофлоры, вызывающей гнойно-воспалительную патологию ЛОР-органов, включая атипичные патогены и в первую очередь микоплазмы.

В современной литературе имеется ряд данных, свидетельствующих о возможности персистенции микоплазм на фоне нейросенсорной тугоухости. Крайне интересным фактом в этой связи представляется возможная роль атипичных патогенов в генезе поражения структур внутреннего уха. Так, в 1982 г. было описано наблюдение острой односторонней нейросенсорной тугоухости у пациента с респираторным микоплазмозом [8]. Уже на 3-й день лечения тетрациклином слух был восстановлен. Авторы обращают внимание на необходимость проведения дополнительных лабораторных исследований для выявления атипичных возбудителей в случае острой нейросенсорной тугоухости, возникшей на фоне инфекции респираторного тракта. Сообщается о 4 случаях развития острой нейросенсорной тугоухости, ассоциированной с респираторным микоплазмозом. Особенность заболевания выражалась в том, что у всех пациентов на раннем этапе течения обычной респираторной инфекции развились кохлеарные симптомы. На фоне проведенной комплексной терапии, включавшей кортикостероидные, сосудистые, а также антибактериальные препараты (кларитромицин в течение 10 дней), удалось добиться полного восстановления слуха у 2 пациентов и значительного восстановления слуха у остальных больных [9].

В 2001 г. опубликовано наблюдение острой односторонней нейросенсорной тугоухости, развившейся на фоне респираторного микоплазмоза у 10-летнего ребенка. Отмечена возможность причинно-следственной связи между инфекцией, вызванной M. pneumoniae, и внезапной потерей слуха [10].

Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования явилось изучение возможного влияния атипичных микроорганизмов на развитие нейросенсорной тугоухости.

В период с 2011 по 2013 г. в рамках проведения комплексного обследования 27 больных, находившихся на стационарном лечении в ЛОР-отделениях ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова по поводу острой нейросенсорной тугоухости, проводили дополнительные исследования, направленные на верификацию атипичных патогенов.

Всем указанным больным под контролем эндоскопа аспирировали слизистое содержимое носоглотки (в области заднего конца нижней носовой раковины) при помощи стерильного инсулинового шприца с насадкой в виде изогнутой канюли. Далее проводили диагностику с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени с целью выявления атипичной микрофлоры (хламидийной и микоплазменной инфекции). Метод ПЦР в режиме реального времени, отличается от классической ПЦР-диагностики тем, что есть возможность количественного определения ДНК/РНК инфекционных агентов в исследуемом материале, отсутствует стадия электрофореза (являющаяся частой причиной гипердиагностики), предъявляются менее строгие требования к организации ПЦР-лаборатории и имеется автоматическая регистрация и интерпретация полученных результатов. Сущность метода заключается в исследовании накопления продуктов амплификации с помощью специального прибора без последующего электрофореза. Так как кинетика накопления продуктов амплификации связана с исходным количеством матрицы, это дает возможность точно оценить ее количество. Отсутствие стадии электрофореза позволяет минимизировать риск контаминации продуктами ПЦР и таким образом резко уменьшить число ложноположительных результатов [11].

Достоинством ПЦР в real-time режиме является не просто факт выявления атипичных микроорганизмов, а количественная оценка их возможного присутствия. При этом даже незначительное число копий генов (1,21Е+006) говорит о присутствии атипичных патогенов в макроорганизме, т. е. об активном инфекционном процессе.

Все 27 пациентов с нейросенсорной тугоухостью жаловались на снижение слуха, субъективный шум в ушах, что по данным аудиологического исследования соответствовало I—II степени нейросенсорной тугоухости, а также в ряде случаев (11 пациентов) — на стекание слизи по задней стенке глотки. При этом подавляющее число больных страдали также сопутствующими заболеваниями: обострением хронического бронхита (9 пациентов), пневмонией в стадии реконвалесценции (4 пациента), конъюнктивитом в анамнезе (10 пациентов).

По результатам проведенного молекулярно-генетического исследования (ПЦР в real-time режиме) в 15 (13,9%) случаях были обнаружены микоплазмы.

Результаты количественного исследования представлены в табл. 1.

Полученное число копий генов является значимым. Проанализировав полученные данные, мы установили определенную закономерность. Высокое число атипичных бактерий (6,45—8,22Е+007) в очаге поражения коррелировало с выраженностью симптомов сопутствующих заболеваний, в частности бронхолегочной системы и заболеваний глаз.

Во всех случаях с целью подтверждения наличия активной микоплазменной или хламидийной инфекции у больных с положительными результатами ПЦР в режиме реального времени мы применяли метод иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты данного исследования представлены в табл. 2.

На основании результатов исследования установлено, что у больных с выявленными методом ПЦР-диагностики в режиме реального времени атипичными микроорганизмами, в 100% случаев определяются диагностически значимые титры IgG и IgM в крови. Таким образом, наличие микоплазменной инфекции было подтверждено двумя различными методиками.

По результатам проведенных исследований всем пациентам с верифицированной микоплазменной инфекцией в составе базисной терапии нейросенсорной тугоухости проводилась антибактериальная терапия с использованием следующих групп препаратов: 14-членные или 16-членные макролиды (кларитромицин, джозамицин) либо хинолоны (фторхинолоны) III—IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин).

У больных с нейросенсорной тугоухостью и диагностированной микоплазменной инфекцией после начала антибактериальной терапии на 7-е (±1,4) сутки отмечено улучшение самочувствия, характеризующееся уменьшением субъективного шума в ушах и улучшением слуха от 10 до 20 дБ (р=0,0028). Выписка из стационара производилась в среднем на 8-е (±2) сутки.

Бактериологическая эффективность терапии оценивалась при проведении контрольного ИФА-исследования. Через 4—5 (±1,6) нед антител к атипичным возбудителям обнаружено не было.

Полученные результаты, свидетельствующие об активной персистенции микоплазменных патогенов на фоне нейросенсорной тугоухости, представляют несомненный интерес, требуют дальнейшего изучения и, возможно, привлечения дополнительных терапевтических методик, направленных на подавление активности микоплазм.