Акантамебный кератит стал клинически значимой проблемой из-за активного применения контактной коррекции зрения. Основными провоцирующими факторами его развития являются использование контактных линз, микротравма роговицы с попаданием воды или частиц почвы. Сходство клинической симптоматики с кератитами другого генеза нередко приводит к поздней диагностике и, соответственно, к несвоевременному назначению необходимой терапии, что может привести к прогрессированию воспалительного процесса с развитием осложнений [1].

Предположить акантамебную этиологию кератита возможно на основании анамнестических данных (ношение контактных линз с нарушением правил ухода за ними, сочетание травмы роговицы и ее контакта с водой или почвой) [2], сильного болевого синдрома, непропорционального имеющимся на данный момент клиническим проявлениям, которые могут начинаться с простой кератопатии; наличия кератоневритов в виде лучистых стромальных инфильтратов [3]. Классическим биомикроскопическим признаком акантамебного кератита является кольцевидная инфильтрация стромы роговицы, которая формируется уже на развитой стадии заболевания. Отсутствие положительного эффекта от применения антибактериальных и противогерпетических препаратов также может навести на мысль о кератите акантамебного происхождения. Доступным методом диагностики без дополнительной травматизации поверхности роговицы является прижизненная конфокальная микроскопия, которая позволяет выявить цисты акантамебы. Метод является высокочувствительным (92,9—100%) и специфичным (77,3—100%), но требует высокой квалификации исследователя [4].

Клинический случай

Пациентка Б., 38 лет, обратилась в ФГБНУ «НИИГБ им. М.М. Краснова» с диагнозом «кератит» в апреле 2023 г. На момент осмотра предъявляла жалобы на резкую боль, слезотечение, светобоязнь в левом глазу. Из анамнеза известно, что диагностированная с детства миопия имела прогрессирующее течение до -6,0 дптр, что явилось основанием для проведения в возрасте 14 лет склеропластики на обоих глазах. В последнее время (около 4 лет) пользовалась ортокератологическими линзами. Первые жалобы на снижение зрения и сильную боль в левом глазу появились в феврале 2023 г. Тогда в офтальмологической клинике установили диагноз герпетического стромального кератита и провели курс консервативной терапии с назначением антисептических, антибактериальных и противогерпетических препаратов. Незначительная положительная динамика в течение 1 мес завершилась возвратом клинических проявлений в виде нарастания роговичного синдрома.

На момент осмотра при биомикроскопии левого глаза имелось умеренное смешанное инъецирование, в оптической зоне роговицы обращал на себя внимание овальный, горизонтально «растянутый» серовато-белый инфильтрат с четкими контурами и изъязвлением по внутреннему краю до средних слоев стромы (рис. 1). Правый глаз был интактен. По результатам проведенной конфокальной микроскопии выявлены округлые гиперрефлективные тельца, расцененные как цисты акантамебы (рис. 2). На панорамном снимке зубов и рентгенограмме назальных синусов признаков фокальной инфекции не обнаружено. Назначенная местная медикаментозная терапия включала частые инстилляции 0,02% раствора хлоргексидина и флуконазола 0,2% (off-label) и стандартные дозы тобрамицина и корнеопротекторов, а системная — флуконазол по 150 мг 1 раз в сутки перорально. На фоне проводимой терапии в течение 1 мес наблюдалось улучшение. В середине мая вновь появились жалобы на резкую боль и чувство инородного тела. При осмотре выявлены увеличение размеров язвы по глубине и ширине с усилением инфильтрации, щелевидная передняя камера, выраженная гипотония глаза. Эти проявления расценены как признак микроперфорации роговицы, что послужило основанием для проведения неотложной сквозной кератопластики.

Рис. 1. Фотография глаза пациентки с акантамебным кератитом.

Рис. 2. Результат конфокальной микроскопии.

Цисты акантамебы (гиперрефлективные тельца) отмечены стрелками.

На первые сутки после операции отмечены легкий отек стромы трансплантата, умеренное количество складок десцеметовой мембраны, в передней камере визуализировалось небольшое количество нитей фибрина, рисунок радужки стушеван. Послеоперационная терапия включала инстилляции антисептика пиклоксидина гидрохлорида; антибиотик аминогликозид местно и внутрь; глюкокортикоид с уменьшенной частотой инстилляций, учитывая этиологию заболевания; нестероидный противовоспалительный препарат. Через 10 дней после операции зафиксирована эпителизация трансплантата и полная резорбция нитей фибрина в передней камере; определялись единичные складки десцеметовой мембраны. В течение 5 мес сквозной трансплантат сохранял прозрачность.

Однако впоследствии снова появились болевые ощущения, снижение зрения на оперированном глазу. При осмотре выявлен лизис трансплантата с признаками гнойной инфильтрации. Быстрое прогрессирование лизиса до развития перфорации стало поводом для выполнения сквозной рекератопластики. При исследовании удаленного роговичного диска методом сканирующей электронной микроскопии с лантаноидным контрастированием обнаружена биопленка с коккобациллами (предположительно Achromobacter), цисты акантамебы не выявлены (рис. 3). В течение последующих 2 нед трансплантат сохранял прозрачность (рис. 4). Затем вновь появились жалобы на снижение зрения. При осмотре переднего сегмента глаза обращали на себя внимание признаки иридоциклита (фибринозный экссудат, желтые преципитаты). На склере на 12 часах в 3—5 мм от лимба визуализировалось воспалительное образование, болезненное при пальпации (рис. 5). В этом же меридиане отмечен стромальный инфильтрат бело-желтого цвета в зоне ложа трансплантата (рис. 6). Было принято решение о проведении курса консервативной терапии в условиях офтальмологического стационара с назначением системных и местных противовоспалительных, антибактериальных и противогрибковых препаратов. Несмотря на проводимое лечение, в течение последующих 3 дней замечено увеличение размера и усиление гиперемии образования склеры. При этом в передней камере определялось скопление гнойного содержимого, проникающего в нее из полости абсцесса склеры, что стало основанием для проведения ревизии полости абсцесса и промывания передней камеры глаза.

Рис. 3. Результат сканирующей электронной микроскопии удаленного трансплантата (коккобацилла в биопленке отмечена стрелкой).

Рис. 4. Состояние спустя 2 нед после сквозной рекератопластики.

Рис. 5. Склеральный абсцесс.

Рис. 6. Гнойный стромальный инфильтрат ложа трансплантата.

Хирургическое вмешательство выполнялось под инстилляционной и субконъюнктивальной анестезией. В верхнем сегменте глазного яблока, осуществив разрез и отсепаровку конъюнктивы параллельно лимбу в проекции от 11 до 14 часов, провели гемостаз эписклеральных сосудов. Далее на 12 часах, отступив от лимба 4 мм, осуществили П-образный надрез склеры. Между слоями склеры обнаружили полость с гнойным содержимым (рис. 7), взятым на бактериологический посев (рост микрофлоры не обнаружен). Затем после орошения операционного поля антибактериальным средством мы сочли необходимым оставить связь интрасклеральной полости с субконъюнктивальным пространством, поэтому узловые швы (полипропилен 9/0) на склеру наложили с увеличенным интервалом, также выполнили лимбальную фиксацию конъюнктивы узловыми швами. Промывание передней камеры глаза раствором BSS через роговичный парацентез на 9 часах завершили наложением узлового шва (нейлон 10/0). В нижний свод конъюнктивы выполнили инъекцию глюкокортикоида в комбинации с антибиотиком в стандартной дозе. Системная послеоперационная терапия включала левофлоксацин и тиосульфат натрия (внутривенно капельно), цефотаксим (внутримышечно) и флуконазол (внутрь). Через 1 нед после операции субъективно отмечено улучшение зрения. В течение 4 мес трансплантат сохраняет прозрачность (рис. 8, а). В зоне бывшего абсцесса склеры определяется полное отсутствие воспалительных явлений (рис. 8, б). Пациентка находится под регулярным амбулаторным наблюдением.

Рис. 7. Ревизия полости абсцесса склеры (гнойное содержимое обозначено стрелкой).

Рис. 8. Состояние спустя 4 мес после оперативного вмешательства.

а — роговичный трансплантат. Прозрачное приживление и полная резорбция роговичного инфильтрата; б — отсутствие признаков склерита.

Обсуждение

Гнойные воспалительные процессы склеры остаются малоисследованной и весьма серьезной проблемой офтальмохирургии. Это обусловлено сложностью их обнаружения в связи с отсутствием непосредственной визуализации очага. Патологический процесс часто маскируется сопутствующими изменениями глаза (увеитом, кератитом) и характеризуется высокой вероятностью распространения инфекции внутрь глаза и малой эффективностью консервативной терапии, обусловленной низкой биодоступностью препаратов в бедную сосудами склеру. К настоящему времени отмечены случаи инфекционного склерита после экстракции катаракты, удаления птеригиума и витреоретинальных вмешательств [5].

С другой стороны, в отдельных случаях акантамебный кератит также может сопровождаться склеритом [6]. Возможна различная интенсивность поражения — от реактивного воспаления до некротизирующего склерита с инвазией склеры трофозоитами и цистами акантамебы [7] и эндофтальмита [8]. Случаев абсцессов склеры, осложняющих акантамебный кератит, ранее в литературе не представлено.

С целью профилактики послеоперационных гнойных осложнений, а также вторичного инфицирования ранее выявленных кератитов всем больным выполняется ортопантомограмма зубов и рентгенография придаточных пазух носа. При обнаружении признаков фокального инфицирования проводится санация имеющихся очагов. Такой подход выработан на основе многолетних наблюдений совместно со стоматологами и оториноларингологами [9].

В описанном клиническом случае представлено типичное течение тяжелого акантамебного кератита, не поддающегося медикаментозной терапии и потребовавшего выполнения лечебной кератопластики. Изначально он не сопровождался склеритом. Развившуюся в послеоперационном периоде гнойную инфильтрацию и лизис трансплантата мы объяснили бактериальным инфицированием, что подтверждено обнаружением микрофлоры в биопленке на поверхности трансплантата. Первичным очагом гнойного процесса могла явиться роговица или склера. Возможно также синхронное развитие этих процессов (в случае эндогенного инфицирования). Обращает на себя внимание быстрое развитие гнойного воспаления с формированием интрасклерального абсцесса и последующим проникновением гноя в переднюю камеру, а также возникновением гнойного очага в области ложа трансплантата. Роль выполненной более 20 лет назад склеропластики представляется несущественной. Другие исследователи значение склеропластики в развитии склерита не отмечали.

Выбранная тактика оперативного лечения основана на ревизии зоны поражения, эвакуации гнойного экссудата, промывании полости абсцесса раствором антисептика и передней камеры раствором BSS. Применить более агрессивный подход мы не сочли возможным, учитывая глубину и распространенность процесса, наличие роговичного трансплантата. Принимая во внимание, что на фоне усиленной антибактериальной и противовоспалительной терапии достигнуты быстрая регрессия инфекционного процесса (роговичного инфильтрата и абсцесса склеры), прозрачное приживление трансплантата и отсутствие рецидива, можно констатировать исключительно бактериальную этиологию поражения. Это подтверждено отсутствием признаков акантамебной инвазии ранее удаленного в ходе рекератопластики трансплантата.

Заключение

Гнойные склериты являются редким, но тяжелым осложнением офтальмологических операций. В настоящее время нет четких рекомендаций по их хирургическому лечению. Консервативное лечение обычно не приводит к успеху.

В представленном случае процесс развился после повторной сквозной кератопластики. Заподозрить его позволило сочетание воспалительного инфильтрата склеры с признаками гнойного кератоиридоциклита, обусловленного распространением экссудата из полости интрасклерального абсцесса в переднюю камеру. Мы предлагаем в таких случаях неотложную ревизию склеры со вскрытием абсцесса, промывание его полости антисептическим раствором, а также промывание передней камеры раствором BSS. Операцию рекомендуем завершить наложением на склеру узловых швов с увеличенным интервалом, обеспечивающим дренирование зоны абсцесса в субконъюнктивальное пространство. Усиленная антибактериальная терапия в послеоперационном периоде позволила избежать рецидива гнойного воспаления и сохранить прозрачность роговичного трансплантата.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.