В последние годы глубокая латеральная костная декомпрессия орбиты (КДО) все чаще применяется у пациентов с эндокринной офтальмопатией (ЭОП) и нередко считается операцией выбора [1—4]. Резекция костной ткани в так называемом «мертвом» пространстве большого крыла клиновидной кости («треугольник»), между верхней и нижней глазничными щелями, приводит к более значимому уменьшению экзофтальма при минимальной частоте косоглазия и диплопии после операции [1, 5]. В эксквизитных случаях предложено удаление латеральной или задней кортикальной кости «треугольника» [6]. Резекция костной ткани вплоть до обнажения твердой мозговой оболочки (ТМО) средней черепной ямки может усилить декомпрессионный эффект. Известен феномен дислокации мягких тканей орбиты за проекцию резецированной костной стенки в среднюю черепную ямку [6].

Процессы ремоделирования орбиты после декомпрессионных операций малоизученны. В настоящей работе мы представляем очень редкий клинический случай регенерации костной ткани после глубокой латеральной КДО у пациентки с ЭОП. Об этом редком феномене необходимо помнить при проведении дифференциальной диагностики при реактивации ЭОП после латеральной КДО.

Пациентке К., 40 лет, с ЭОП, оптической нейропатией, двусторонним экзофтальмом (справа — 25 мм, слева — 24 мм) и косоглазием в ФГБНУ «НИИ глазных болезней» была выполнена двусторонняя глубокая латеральная КДО по модифицированной методике. Операция выполнена трансорбитальным доступом ab externo. Надкостницу наружной стенки орбиты отсепаровывали на всю высоту стенки и на глубину 30—35 мм от края орбиты. Основной массив костной ткани резецировали высокоскоростной дрелью, а кортикальную пластинку в области «треугольника» большого крыла клиновидной кости непосредственно над ТМО — ультразвуковым остеодеструктором, им же осуществляли формирование скошенного профиля костного окна [7]. С правой стороны наблюдалось неосложненное обнажение ТМО средней черепной ямки длиной 11,0 мм. На заключительном этапе операции осуществляли рассечение надкостницы, выстилающей орбитальную поверхность наружной стенки, которое проводили по линии входа в орбиту, а также отступив 2 мм от верхнего и нижнего края остеотомии. Иссекали фрагмент надкостницы 15×15 мм, прилежащий к ее разрезу по линии входа в орбиту. Дополнительно рассекали надкостницу в задней части остеотомии. Надкостницу, выстилавшую наружную стенку орбиты (внешняя поверхность) и височную ямку, не иссекали. Мягкие ткани и кожу сопоставляли послойно.

При обследовании через 1 мес после операции отмечено улучшение зрительных функций, уменьшение экзофтальма (справа — на 4 мм, слева — на 3 мм), а также наблюдалась хорошая репозиция глаз. В перспективе планировались операция по коррекции косоглазия и функциональные операции по коррекции положения век. Данные мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) орбит подтвердили адекватный объем декомпрессии и протяженное обнажение ТМО над средней черепной ямкой (рис. 1, а; рис. 2, а). Через 4 мес после латеральной КДО на контрольном осмотре отмечено увеличение на 1 мм выстояния справа и экспозиции правого глаза в отсутствие лабораторных и клинических признаков реактивации ЭОП. Данные МСКТ подтвердили отсутствие признаков активного воспаления мягких тканей правой орбиты, однако выявлен локальный участок роста костной ткани в проксимальной части ранее резецированного «треугольника» большого крыла клиновидной кости, в частности, над областью обнажения ТМО (рис. 1, б; рис. 2, б). Пациентка находится под динамическим наблюдением, на настоящий момент, по истечении 2 лет, данных, которые свидетельствовали бы о прогрессировании экзофтальма и реактивации ЭОП, нет.

Рис. 1. Изображения, полученные при МСКТ орбит. Аксиальная проекция.

а — через 2 нед после операции (удален «треугольник» большого крыла клиновидной кости с обнажением ТМО над средней черепной ямкой); б — через 4 мес после операции. Стрелкой показана область возобновленного роста костной ткани.

Рис. 2. Изображения, полученные при МСКТ орбит. Корональная проекция.

а — через 2 нед после операции; б — через 4 мес после операции. Стрелкой показана область возобновленного роста костной ткани.

Обсуждение

В течении ЭОП выделяют активную фазу (классическая продолжительность активного воспаления может составлять 6—24 мес), при которой клинические проявления коррелируют с выраженностью лимфоцитарной инфильтрации, отеком экстраокулярных мышц, ретробульбарной клетчатки, периокулярных тканей, а также неактивную фазу, характеризующуюся явлениями фиброза [8, 9]. В литературе представлены случаи реактивации ЭОП после периода ремиссии, что может быть связано со стрессом, неконтролируемым гипо- или гипертиреозом, курением, хирургией на структурах орбиты, а также другими факторами [10]. В целом частота поздней реактивации ЭОП колеблется от 5 до 15,7%, а после декомпрессии орбиты — от 1,3 до 7,6% [10, 11].

В работе R. Wenz и соавт. [12] представлены сведения о трех пациентах, подвергшихся КДО по поводу оптической нейропатии при ЭОП, у которых в течение 24 мес развился рецидив компрессионной оптической нейропатии вследствие прогрессирующего увеличения мышц. Авторы связывают рецидив с сохраняющейся активностью заболевания на момент операции. L. Baldeschi и соавт. [13] также представили данные о трех случаях (1,3%) реактивации среди 239 пациентов после КДО и описали это состояние как отсроченную реактивацию, связанную с орбитальной операцией. В исследовании Y.J. Woo и соавт. [14] у 7 (7,6%) из 92 пациентов декомпрессия орбиты вызвала реактивацию ЭОП, в среднем интервал между операцией и реактивацией составил 36,3±14,3 нед.

В представленном нами клиническом случае увеличение экзофтальма справа на 1 мм наталкивает на мысль о возможной реактивации ЭОП. Учитывая сведения о продолжительном (более 6 мес) эутиреоидном состоянии пациентки, отсутствие радиологических признаков, свидетельствующих об активном воспалении мягких тканей до и после операции, а также индекс клинической активности CAS ≤3 баллов, реактивация ЭОП нами была исключена. МСКТ орбит через 4 мес после операции позволила выявить регенерацию костной ткани в области удаленного «треугольника» большого крыла клиновидной кости справа над участком обнажения ТМО, что, по всей вероятности, и послужило причиной увеличения экзофтальма у данной пациентки.

О репаративной регенерации костной ткани сообщалось и ранее при челюстно-лицевых [15], нейрохирургических вмешательствах на структурах черепа и позвоночника [16, 17], эндоназальных операциях [18]. Так, в работе M. Ali и соавт. [18] на гистологическом уровне было выявлено наличие остеоцитов и очагов формирования костной ткани после дакриоцисториностомии. Регенерация стенок орбиты — малоизученный процесс, в литературных источниках встречаются описания единичных случаев самостоятельного закрытия дефектов без применения методов остеоиндукции, остеогенеза [18, 19]. H. Zhou и соавт. [20] в экспериментальном исследовании на собаках изучили возможность регенерации костных дефектов медиальных стенок орбиты диаметром 10,0 мм. Костное сращение было достигнуто через 3 мес после лечения с применением методик тканевой инженерии костной ткани (b-TCP, BMSC); в группе без лечения костный дефект сохранялся.

Поскольку основным источником образования костной ткани в орбите является надкостница, степень ее повреждения также влияет на качество образования кости. В исследовании T. Morotomi и соавт. [21] изучена способность костной регенерации нижней стенки орбиты при использовании остеоиндуктивного сополимера. Была выявлена способность к миграции остеогенных клеток из надкостницы в остеоиндуктивный сополимер при размере костного дефекта менее 15 мм с адекватной регенерацией костной ткани; при дефектах нижней стенки орбиты, превышающих 16 мм, миграция остеогенных клеток была ограниченна, что приводило к отсутствию или снижению регенерации костной ткани.

Нами найдена только одна публикация с описанием двух случаев регенерации костной ткани после КДО: S. Ramesh и соавт. [19] представили данные о пациентке, у которой через 3 мес после глубокой латеральной КДО развились симптомы реактивации заболевания, не купирующиеся приемом пероральных глюкокортикоидов. Через 8 мес при повторной операции в области резекции над ТМО была обнаружена новообразованная костная ткань клиновидной кости. Второй клинический случай в этой работе описывает рецидив экзофтальма через 2 года после первичной латеральной КДО без признаков реактивации ЭОП. МСКТ продемонстрировала рост костной ткани передней части крыла клиновидной кости и его диплоического вещества без повторного роста над ТМО, данные были подтверждены интраоперационно.

Примечательно, что костный рост в обоих случаях сопровождали воспалительные процессы в мягких тканях орбиты. Так, у первой пациентки проведенная интраоперационно биопсия показала неспецифическое воспаление мягких тканей орбиты; регенерированная костная ткань имела бугорчатый вид, с выгнутым профилем наружной стенки по отношению к средней черепной ямке. У второго пациента отсроченный рецидив экзофтальма, обусловленный разрастанием костной ткани, наблюдался через 2 года после первичной операции, осложненной интраоперационной ликвореей. Неизвестно, какова роль воспалительной реакции в развитии этого феномена. В приведенном нами клиническом случае регенерация костной ткани не сопровождалась активным воспалением мягких тканей орбиты, если не брать во внимание факт, что само оперативное вмешательство может привести к активации антигенпрезентирующих клеток, а также орбитальных фибробластов. Можно предположить, что состояние надкостницы (выраженность повреждения при диссекции, остеодеструкции), контакт ее лоскутов с обширной пострезекционной костной поверхностью являются факторами, определяющими возможность костного роста в области «треугольника» большого крыла клиновидной кости.

Заключение

На данный момент достаточно сложно оценить частоту регенерации костной ткани после глубокой латеральной КДО. Для этого требуется как минимум проведение МСКТ орбит в поздние сроки после операции, что в отсутствие показаний представляется необоснованным. Подводя итог, стоит отметить, что возобновленный костный рост после КДО следует рассматривать скорее как «диагноз-исключение», а при рецидиве экзофтальма после операции необходимо исключить реактивацию орбитального воспаления.

Данная работа выполнена при финансовой поддержке Российского научного фонда (грант РНФ №17-75-30035).

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Я.Г.

Сбор и обработка материала: Я.Г., А.К.

Написание текста: А.К.

Редактирование: Я.Г., Н.С.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.