Игнатьев С.А.

ГУЗ Москвы «Офтальмологическая клиническая больница» Департамента здравоохранения Москвы, Мамоновский переулок, 7, Москва, Российская Федерация, 123001

Стешенко О.Н.

Кафедра офтальмологии ГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России

Хиониди Я.Н.

Городская клиническая больница им. С.П. Боткина Департамента здравоохранения Москвы, филиал №1, Мамоновский пер., 7, Москва, 123001, Российская Федерация

Макулярный отек на фоне диабетической ретинопатии и предшествующей брахитерапии (случай из практики)

Журнал: Вестник офтальмологии. 2016;132(5): 68-71

Просмотров : 39

Загрузок :

Как цитировать

Игнатьев С. А., Стешенко О. Н., Хиониди Я. Н. Макулярный отек на фоне диабетической ретинопатии и предшествующей брахитерапии (случай из практики). Вестник офтальмологии. 2016;132(5):68-71. https://doi.org/10.17116/oftalma2016132568-70

Авторы:

Игнатьев С.А.

ГУЗ Москвы «Офтальмологическая клиническая больница» Департамента здравоохранения Москвы, Мамоновский переулок, 7, Москва, Российская Федерация, 123001

Все авторы (3)

Наиболее частой причиной снижения зрения после брахитерапии является радиационная (лучевая) ретинопатия [1—6]. Вызываемая воздействием облучения окклюзия сосудов ведет к снижению трофики, резорбции опухоли и рубцеванию прилегающих тканей. Ключевую роль в патогенезе развития радиационной ретинопатии играют лучевые повреждения эндотелия ретинальных сосудов [4]. Наиболее уязвимой оказывается макулярная зона сетчатки, питание которой осуществляется исключительно за счет хориокапилляров.

Выделяют непролиферативную и пролиферативную формы лучевой ретинопатии. Для первой характерны изменение формы и проходимости капилляров, интраретинальные кровоизлияния, экссудация и отек сетчатки. При наличии неоваскуляризации сетчатки или диска зрительного нерва диагностируют пролиферативную лучевую ретинопатию [7]. В отличие от диабетической ретинопатии, при которой в первую очередь поражаются перициты стенок сосудов, под воздействием облучения преимущественно страдает эндотелий сосудов [8].

Среди факторов риска развития радиационной макулопатии выделяют: близость края опухоли к фовеоле (менее 4 мм), высокую радиационную дозу на основание опухоли, большую зону облучения, характеристики источников облучения, наличие перифокальных изменений сетчатки (опухолеассоциированной отслойки) [5, 9—12]. Вероятность развития лучевой ретинопатии и степень выраженности патологических изменений повышаются при комбинации опухолевого процесса с диабетическими изменениями глазного дна, что и ограничивает возможность использования локального ионизирующего облучения меланомы хориоидеи у больных с сахарным диабетом.

Описание клинического случая

Представляем собственное наблюдение. Пациентка 55 лет, страдает ожирением III степени, сахарным диабетом 2-го типа и гипертонической болезнью. При осмотре в офтальмологической клинической больнице выявлена билатеральная меланома хориоидеи и офтальмоскопические признаки гипертонической ангиопатии. Билатеральность поражения, несмотря на неблагоприятный сосудистый фон, явилась основанием для локального лучевого лечения меланом хориоидеи. После проведения билатеральной брахитерапии ткань опухоли находилась в состоянии лучевого отека. На протяжении двух лет наблюдения справа дважды возникал гем-офтальм. Слева лучевая реакция была ограничена зоной распространения опухоли. Через 33 мес после брахитерапии больная заметила резкое снижение зрения слева (с 1,0 до 0,15). При осмотре в зоне опухоли плоский рубец с липидными отложениями по периферии, в макулярной зоне — отек. При проведении оптической когерентной томографии (ОКТ) выявлена отечная сетчатка в макулярной зоне. Толщина ее составляла 482 мкм. Наряду с отеком были выявлены признаки эпиретинального фиброза, наличие отслойки нейроэпителия, формирование множественных интраретинальных очагов фиброза, грубой деструкции пигментного эпителия и дистрофии сенсорной сетчатки (см. рисунок, а).

Оптические когерентные томограммы. а — до начала лечения (толщина сетчатки в fovea 482 мкм); б — после лечения через 3 мес (толщина сетчатки в fovea 200 мкм).

Нами процесс был расценен как поздний макулярный отек диабетического происхождения, неблагоприятным фоном для которого явилась предшествующая брахитерапия. Исходя из характера общего заболевания, офтальмоскопических изменений на глазном дне, мы, наряду с проводимой ранее сосудоукрепляющей, дегидратационной и антиоксидантной терапией, включили в схему лечения 0,1% раствор непафенака в виде капель по 1 капле 3 раза в день. Для объективизации результатов лечения, помимо визометрии и офтальмометрии, использовали метод ОКТ.

Через 2 нед острота зрения повысилась до 0,3. На ОК-томограммах толщина сетчатки уменьшилась до 244 мкм, но продолжала сохраняться отслойка нейроэпителия сетчатки.

Спустя 3 мес от начала лечения острота зрения левого глаза повысилась до 1,0. Данные ОКТ свидетельствовали о значительной положительной динамике в виде прилегания отслойки нейроэпителия сетчатки и уменьшения центральной толщины сетчатки до 200 мкм (см. рисунок, б).

Заключение

Несмотря на общий тяжелый соматический фон, локальное лечение билатеральной меланомы хориоидеи сопровождалось только поздним появлением макулярного отека, который удалось купировать при включении в арсенал медикаментозных средств 0,1% раствор непафенака в виде инстилляций. Больная продолжает оставаться под наблюдением.

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail