Патологические изменения в мягких тканях орбиты, возникающие в результате дисфункции щитовидной железы, лежат в основе эндокринной офтальмопатии (ЭОП).

Согласно классификации А.Ф. Бровкиной [1], ЭОП представлена тремя клиническими формами (тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия), последовательно переходящими одна в другую. Показано, что эти формы отличаются не только спектром клинических симптомов, но и степенью выраженности патоморфологических изменений в мягких тканях орбиты, а также исходом функций органа зрения [2].

В последнее время и в зарубежной литературе появились попытки классифицировать клинические формы ЭОП [3]. К примеру, тиреотоксический экзофтальм относят к подтипу, называемому «хроническим заболеванием век», а форму заболевания с клиническими признаками, характерными для отечного экзофтальма — к подтипу, называемому «застойная офтальмопатия». Описанные клинические признаки, характерные для эндокринной миопатии (ЭМ), в зарубежной литературе впервые выделяют как подтип «глазная миопатия». Таким образом, выделение формы «эндокринная миопатия» подтверждено. Для определения тяжести патологического процесса предложено использовать балльную оценку степени выраженности симптомов [4, 5]. Степень активности процесса определяют по количеству баллов. Однако следует заметить, что попытки количественной оценки степени поражения весьма приблизительны. К примеру, пациенты, имеющие слабо выраженные клинические симптомы, попадают по набору баллов в группу лиц с неактивным процессом, в то же время у них могут присутствовать симптомы, не попадающие под балльную оценку, но свидетельствующие о продолжающейся активности процесса. Они остаются как бы между двумя группами — активной и неактивной. О морфологических изменениях в мягких тканях орбиты у больных ЭОП написано достаточно много работ, но имеются лишь единичные публикации, посвященные гистологическому исследованию экстраокулярных мышц (ЭОМ) при ЭМ.

Цель исследования — изучить особенности морфологической картины ЭОМ у больных ЭМ с учетом длительности заболевания.

Клиническое и патогистологическое исследование биоптатов ЭОМ выполнено у 16 больных ЭОП. Всем пациентам проведено стандартное офтальмологическое обследование, а также измерение ширины глазной щели и степени выстояния глаз по Гертелю, определение угла косоглазия методом Гиршберга, определение объема подвижности глаз. Ультразвуковое сканирование мягких тканей орбиты позволило уточнить метрические показатели ЭОМ.

Больные были разделены на 2 группы, их характеристика представлена в табл. 1. В 1-ю группу вошли 7 больныx с первичной формой ЭМ (средний возраст 54 года) (рис. 1), во 2-ю группу включены 9 больных с отечным экзофтальмом — вторичной формой ЭМ (средний возраст 53 года) (рис. 2).

Как следует из представленных данных, больные по возрастным показателям в обеих группах были приблизительно одинаковы, несколько длиннее оказался анамнез у больных 1-й группы. Что касается особенностей клинической картины, то степень экзофтальма и угол косоглазия во 2-й группе были более выражены.

Больным обеих групп было проведено хирургическое лечение. В 1-й группе оно заключалось в восстановительных операциях на мышцах, во 2-й —декомпрессии орбиты. При обоих видах операций биоптат забирали из ЭОМ и орбитальной клетчатки. Материал фиксировали в 10% растворе забуференного формалина. Для обезвоживания (дегидратации) и просветления образцов использовали раствор для гистологической обработки на основе изопропанола — «Isoprep» — по стандартному протоколу, заливали в «гистомикс» и готовили серийные поперечные срезы толщиной 4 мкм. Для окраски препаратов использовали стандартные методы: гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. При использовании первого способа ядра окрашивались в сине-фиолетовый цвет, а цитоплазма — в розовый. Пикрофуксин по Ван-Гизону окрашивал ядра в черный цвет, соединительную ткань (коллаген) — в ярко-красный, мышечные и эластические волокна — в желтый, нервная ткань — в желтовато-серый.

Гистологическое исследование мышечного волокна в обеих группах выявило нарушение поперечно-полосатой структуры, дистрофические изменения, разъединение мышечных волоконец, наличие между мышечными волокнами небольшого количества тонких рыхлых пучков коллагеновых волокон. Обнаруженные изменения наблюдались в 5 случаях (у 3 пациентов 1-й группы с длительностью анамнеза 26—36 мес, у 2 больных 2-й группы с длительностью анамнеза 15—24 мес). Во всех наблюдениях был отмечен фиброз между отдельными мышечными волокнами в пучке и между единичными пучками, при этом в 2 из них он характеризовался начальными изменениями, а в 3 случаях был чуть более выраженным. Начальные признаки фиброза наблюдались во 2-й группе с длительностью анамнеза 15 мес, выраженный фиброз — в 1-й группе с длительностью анамнеза 26 мес.

Активный воспалительный процесс выявлен в 7 наблюдениях (у 5 больных 2-й группы с длительностью анамнеза 12—24 мес, у 2 пациентов 1-й группы с длительностью анамнеза 36 мес). Во всех этих случаях между мышечными волокнами и пучками обнаружены различной степени выраженности участки формирования соединительной ткани (незрелой) с рассеянной и очаговой, преимущественно лимфоклеточной, инфильтрацией (рис. 3). Кроме того, в 4 из них наблюдали образование жировой клетчатки между волокнами и пучками мышечных волокон (жировая дистрофия). Эти случаи были отнесены к 3 больным 2-й группы и 1 больному 1-й группы.

Грубый фиброз без признаков воспаления присутствовал в одном наблюдении 2-й группы, при анамнезе заболевания 24 мес (рис. 4).

В материале биопсий у 4 больных присутствовал фрагмент плотной волокнистой ткани без признаков воспаления, который был расценен нами как фиброз. Эти случаи касались 3 больных 1-й группы с длительностью анамнеза 24—32 мес и 1 больного 2-й группы с длительностью анамнеза 36 мес.

Таким образом, у больных первичной ЭМ анамнез оказался несколько длиннее, в среднем на 10 мес. Клинические признаки, свидетельствующие об активном процессе, у них отсутствовали, в то время как больные 2-й группы находились в стадии субкомпенсации. Выявленные патоморфологические изменения в ЭОМ свидетельствуют о появлении элементов фиброза как при первичных, так и вторичных миопатиях.

1. При обеих формах ЭМ при условии различной клинической картины и длительности анамнеза патоморфологические изменения в мышцах оказались схожими и характеризовались явлениями фибротизации на 12-м месяце заболевания.

2. Степень выраженности фиброза оказалась различной и соответствовала клинической картине: при коротком анамнезе в обеих группах имел место начальный фиброз, при анамнезе, превышающем 24 мес, — закончившийся фиброз.

3. Корригирующие операции на ЭОМ следует планировать с учетом сроков формирования окончательного фиброза.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: О.Ж.

Сбор и обработка материала: О.Ж., С.Н.

Статистическая обработка: О.Ж.

Написание текста: О.Ж., С.Н.

Редактирование: О.Ж.

Конфликт интересов отсутствует.