ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 428-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Оценка буферной емкости стекловидного тела при задней агрессивной ретинопатии недоношенных

Оценка буферной емкости стекловидного тела при задней агрессивной ретинопатии недоношенных

Авторы:
Амханицкая Л.И.,
Сидоренко Е.И.,
Николаева Г.В.,
Кузнецова Ю.Д.

Журнал: Вестник офтальмологии. 2014;130(3):32-34.

DOI:

Прочитано: 1120 раз

Скачать PDF

Резюме

Цель - изучение роли состояния стекловидного тела в патогенезе задней агрессивной формы ретинопатии недоношенных. Материал и методы. В группу обследуемых вошли 60 детей с ретинопатией недоношенных 4-5-й стадии, с классической и задней агрессивной формой течения. У всех детей во время оперативного вмешательства был произведен забор проб стекловидного тела для лабораторного анализа. Результаты. По результатам исследования было установлено, что задняя агрессивная форма ретинопатии недоношенных сопровождается более грубыми метаболическими изменениями по сравнению с классической формой заболевания. Степень биохимического дисбаланса стекловидного тела при задней агрессивной форме ретинопатии недоношенных напрямую связана со степенью развития заболевания, что оценивалось по площади отслоенной сетчатки, а также по виду отслойки сетчатки. Из всех форм течения задней агрессивной ретинопатии недоношенных самой тяжелой является "вулканообразная" отслойка сетчатки с выраженным экссудативным процессом в заднем отрезке глаза. Заключение. Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных характеризуется выраженными метаболическими нарушениями в стекловидном теле глаза, которые поддерживают развитие экссудативно-пролиферативного процесса, что усугубляет течение заболевания и ухудшает его прогноз.

Ключевые слова

  • задняя агрессивная ретинопатия недоношенных
  • стекловидное тело
  • буферная система

Дата публикации: 04.05.2020

Ретинопатия недоношенных (РН) является одной из наиболее острых проблем российской детской офтальмологии, поскольку занимает ведущее место среди причин слепоты и слабовидения в раннем детском возрасте [1]. Самой опасной быстропрогрессирующей формой заболевания считается задняя агрессивная ретинопатия недоношенных (ЗАРН), частота развития которой, по данным различных авторов, колеблется от 3 до 9% в группе риска [2]. Несмотря на проводимую раннюю диагностику РН и своевременность оказания медицинской помощи таким детям, эффективность лечебных процедур при ЗАРН составляет 60-72% [3, 4], а частота неблагоприятных исходов варьирует от 25 до 50% [5]. Неясность патогенеза ЗАРН обусловливает отсутствие единого адекватного подхода к лечению этой тяжелой формы заболевания.

Сотрудниками нашей кафедры проведено много исследований по изучению закономерностей развития РН, в том числе ЗАРН [6, 7]. По нашим данным, значительную роль в патогенезе заболевания играет нарушение гомеостаза стекловидного тела [8-10]. Но изменения стекловидного тела на фоне ЗАРН до сих пор не изучались.

Цель настоящего исследования - изучение роли состояния стекловидного тела в патогенезе ЗАРН.

Материал и методы

В исследование были включены 60 детей с РН, родившихся на сроке гестации от 25 до 35 нед (в среднем 29,2±2,4 нед) массой тела на момент рождения от 715 до 2300 г (в среднем 1263±393 г).

У 32 детей была диагностирована ЗАРН, у 28 детей - классическая форма РН. Дети с ЗАРН были разделены на группы в зависимости от площади отслойки сетчатки: 1-я группа (n=10) - соответствует стадии 4а при классическом течении, 2-я группа (n=12) - частичная отслойка сетчатки с захватом макулярной зоны (соответствует стадии 4б), 3-я группа (n=10) - тотальная отслойка сетчатки (соответствует стадии 5).

Детей 3-й группа разделили на две подгруппы в зависимости от формы отслойки сетчатки: 3a (n=5) - «вулканообразная» отслойка сетчатки (convex), 3б (n=5) - «воронкообразная» отслойка сетчатки (concave).

Всем детям с РН в связи с развитием отслойки сетчатки проводилось оперативное вмешательство под общей анестезией (ленсшвартэктомия или швартэктомия). С помощью наркозного аппарата Fabius GS осуществлялась низкопоточная ИВЛ с частотой дыхания 30-40 в 1 мин. Во всех случаях применялся ингаляционный наркоз (100% О2 и Севоран в соотношении 1:1, чаще 2:2 л/мин).

Забор проб стекловидного тела для лабораторного анализа осуществлялся во время операции, на первом этапе витрэктомии. Из системы витреотома стекловидное тело помещалось в стеклянные капилляры с заглушками, объемом 0,3 мл. Исследование образцов стекловидного тела проводилось на анализаторах кислотно-основного состояния (КОС) и газов крови Radiometer ABL800 FLEX и Radiometer ABL 700.

Анализ кислотно-основного состояния стекловидного тела включал определение ряда показателей:

рН - актуальная величина рН стекловидного тела, определенная без доступа воздуха при температуре 37 °С (в ед.);

pCO2 - актуальное значение pCO2 стекловидного тела, определенное без доступа воздуха при температуре 37°С (в мм рт.ст.);

HCO3 - актуальное содержание бикарбоната в стекловидном теле, рассчитанное при истинном pCO2 и истинном насыщении крови кислородом (в ммоль/л);

BE - истинный избыток (дефицит) оснований стекловидного тела (в ммоль/л).

Результаты и обсуждение

Полученные в ходе нашего исследования показатели сравнивались со средними значениями параметров кислотно-основного состояния стекловидного тела у взрослых пациентов [11], поскольку прижизненных исследований гомеостаза стекловидного тела у «условно здоровых» недоношенных детей и при развитии РН до сих пор не проводили.

Изменения в стекловидном теле при РН носят характер декомпенсированного метаболического ацидоза (pH 6,97±0,055 при норме 7,4-7,5) за счет выраженного дефицита оснований (BE –24,8±1,86 ммоль/л при норме ±2,0 ммоль/л) и значительного снижения концентрации бикарбонатов (HCO3– 4,13±1,37 ммоль/л при норме 25 ммоль/л). Все исследуемые параметры резко снижены по сравнению с общепринятыми нормами.

Содержание бикарбонатов в стекловидном теле отражает его буферную емкость, т.е. способность поддерживать постоянство своей «внутренней среды» (постоянство pH). Дефицит оснований (BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня, т.е. этот показатель условно отражает степень биохимического дисбаланса стекловидного тела. При РН буферная емкость стекловидного тела резко снижена (HCO3– 4,13±1,37 ммоль/л), а также резко выражен дефицит оснований (BE –24,8±1,86 ммоль/л). Все это приводит к неспособности поддерживать адекватный гомеостаз стекловидного тела (pH 6,97±0,055) с последующим развитием его деструкции.

Была проведена сравнительная оценка состояния буферной емкости стекловидного тела при классической и ЗАРН (рис. 1).

Рисунок 1. Рис. 1. Кислотно-основное состояние стекловидного тела при РН и ЗАРН (p<0,05). По оси абсцисс - параметры кислотно-основного состояния стекловидного тела; по оси ординат - количественные величины параметров кислотно-основного состояния стекловидного тела (pCO2, мм рт.ст., HCO3–, ммоль/л).

Как видно на рис. 1, по сравнению с классической формой при ЗАРН в стекловидном теле отмечается развитие более грубого метаболического ацидоза (pH 7,03±0,069 и 6,9±0,087 соответственно; p<0,01) с более выраженным дефицитом оснований (BE –25,5±1,7 и –29,3±1,3 ммоль/л соответственно; p<0,01), т.е. эта форма заболевания отличается не только более тяжелым клиническим течением с быстрым развитием тотальной отслойки сетчатки, но и более агрессивным течением на биохимическом уровне с быстрым развитием декомпенсаторных процессов в стекловидном теле.

Также была проведена сравнительная оценка состояния буферных систем стекловидного тела в зависимости от площади отслойки сетчатки у детей с ЗАРН (рис. 2).

Рисунок 2. Рис. 2. Изменение параметров кислотно-основного состояния стекловидного тела в зависимости от площади отслойки сетчатки в группах детей с ЗАРН (p<0,05). По оси абсцисс - группы детей с различной площадью отслойки сетчатки при ЗАРН; по оси ординат - количественные величины параметров кислотно-основного состояния стекловидного тела (pCO2, мм рт.ст., HCO3– и BE, ммоль/л).

Как следует из рис. 2, в 3-й группе детей (тотальная отслойка сетчатки) по сравнению с 1-й группой (частичная отслойка сетчатки) отмечены достоверно более низкое содержание бикарбонатов (1,84±0,5 и 7,3±2,3 ммоль/л соответственно; p<0,05), более низкий уровень парциального давления углекислого газа (5,23±0,7 и 13,03±2,8 мм рт.ст. соответственно; p<0,05), а также более выраженный дефицит оснований (–28,4±2 и –21,92±2,8 ммоль/л соответственно; p<0,05) в основном веществе стекловидного тела. Таким образом, чем больше площадь отслойки сетчатки, тем ниже буферная емкость стекловидного тела и тем более выражены деструктивные процессы в нем. Выявлена четкая обратная зависимость между тяжестью и степенью прогрессирования процесса и параметрами буферной емкости стекловидного тела при ЗАРН.

Мы также оценили степень метаболических нарушений в основном веществе стекловидного тела в зависимости от формы отслойки сетчатки при ЗАРН. Было установлено, что наибольшая степень метаболического дисбаланса стекловидного тела при ЗАРН регистрируется у детей с «вулканообразной» отслойкой сетчатки с выраженным экссудативным компонентом (pH 6,6±0,17 в сравнении со средним показателем pH при ЗАРН, равным 6,9±0,087; p<0,05). Таким образом, из всех вариантов течения ЗАРН наиболее «злокачественным» является вариант с развитием «вулканообразной» отслойки сетчатки, который сопровождается катастрофическим упадком буферных систем стекловидного тела, быстрым его перерождением и крайне неблагоприятным прогнозом для зрительных функций в исходе.

Заключение

ЗАРН отличается не только тяжелым молниеносным клиническим течением, но и выраженными метаболическими нарушениями в стекловидном теле глаза. Быстрое и резкое истощение буферной емкости стекловидного тела влечет за собой его структурные и физиологические изменения с быстрым развитием тотальной отслойки сетчатки. Наиболее «злокачественной» формой заболевания является «вулканообразная» отслойка сетчатки с выраженным экссудативным процессом в заднем отрезке глаза, которая сопровождается катастрофическими биохимическими сдвигами в стекловидном теле, что усугубляет течение и прогноз заболевания.

Концепция и дизайн исследования: Л.А., Ю.К., Г.Н., Е.С.

Сбор и обработка материала: Л.А., Ю.К.

Статистическая обработка данных: Л.А.

Написание текста: Л.А.

Редактирование: Г.Н., Е.С.

Конфликт интересов: отсутствует

slide-cover
slide-cover
slide-cover

Рекомендуем статьи по данной теме:

Острое отравление метадоном и α-пирролидиновалерофеноном тяжелой степени, осложненное остановкой кровообращения.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):110-119

Влияние социальных сетей на формирование дисморфофобий и риск развития расстройств пищевого поведения у студентов.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):104-109

Здоровые молодые взрослые с семейной отягощенностью по алкогольной зависимости: суицидальные мысли, тревога и «поиск новизны».Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):96-103

Кетогенная диета в лечении фармакорезистентной эпилепсии у детей: оценка клинической эффективности, потребления ресурсов здравоохранения и прямых медицинских затрат.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):86-95

Клинико-функциональные особенности болезни Паркинсона при хронической болезни почек.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):79-85

Факторы, ассоциированные с прогрессированием умеренных когнитивных нарушений у пациентов с фибрилляцией предсердий.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):71-78

Распространенность рассеянного склероза в Республике Дагестан.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):66-70

Современный взгляд на немедикаментозную коррекцию когнитивных нарушений.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):59-65

Двигательные дисфункции как промежуточный фенотип шизофрении: систематизированный обзор.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):51-58

Молекулярные и системные механизмы когнитивных нарушений, ассоциированных с коронавирусной инфекцией.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(8):40-50

Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29
  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12
  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru
  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026