ИМТ — индекс массы тела

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПБ-ПНП — постбариатрическая полиневропатия

ПНП — полиневропатия

СГБ — синдром Гийена—Барре

СМЖ — спинномозговая жидкость

ЭМГ — электромиография

В последнее время проблема ожирения постепенно приобретает характер пандемии, что привело к широкому распространению бариатрических операций как самого эффективного и надежного метода лечения больных с лишней массой тела [1, 2]. Показанием к проведению операции служит индекс массы тела (ИМТ) >35 кг/м², хотя в настоящее время рассматривается возможность выполнения операции больным с ИМТ >30 кг/м² с наличием одного или более сопутствующих заболеваний. Наибольшее распространение получили 4 типа операций, выполняемых лапароскопическим доступом: регулируемое банджирование желудка, рукавная резекция желудка, гастрошунтирование (см. рисунок) и билиопанкреатическое шунтирование.

Операция гастрошунтирования применяется у лиц, страдающих тяжелыми формами ожирения, и представляет собой безопасный и эффективный способ борьбы с лишней массой тела. Суть операции заключается в следующем: желудок пересекают таким образом, что формируется часть объемом 30—50 мл, к ней подводится дистальная часть тонкой кишки. Большая часть желудка не удаляется, его секрет вместе с соком поджелудочной железы и желчными кислотами поступает по другой петле и смешивается с пищей. Исходя из этого становится очевидным, что эффективность данной операции заключается в смешанном типе действии: присутствует и рестриктивный компонент (объем желудка составляет всего 30—50 мл) и принцип мальабсорбции (пища минует большую часть тонкой кишки, где происходит всасывание жиров и углеводов).

В результате гастрошунтирования происходит стойкое снижение массы тела, однако существует и «обратная сторона медали» в виде побочных реакций, основной причиной которых является нарушение всасывания нутриентов [3]. К часто встречающимся неврологическим осложнениям бариатрической хирургии относится полиневропатия (ПНП). По данным литературы, частота ее развития колеблется от 0,06 до 6,2% [4—6]. Мы приводим описание и обсуждение пациента, у которого развился редкий вариант постбариатрической полиневропатии (ПБ-ПНП).

Клинический случай. У мужчины 34 лет установлен диагноз: патологическое ожирение IV степени. На момент обращения масса тела составляла 150 кг при росте 180 см; ИМТ 46,2 кг/м². В феврале 2014 г. выполнено лапароскопическое гастрошунтирование. Тонкая кишка пересечена на расстоянии 100 см от связки Трейца. В 200 см дистальнее места пересечения кишки наложен энтероэнтероанастомоз бок в бок, сформирован «малый желудочек» объемом около 50 мл.

Операция и послеоперационный период протекали без особенностей. При выписке назначена поддерживающая терапия, включающая витамины и микроэлементы. В течение 2 мес масса тела снизилась на 43 кг. В начале апреля отметил появление гриппоподобного заболевания с повышением температуры тела, по поводу чего принимал доксициклин. Тогда же появилась тошноты с периодически возникающей рвотой после приема пищи. Госпитализирован. В общих анализах крови и мочи патологических изменений не выявлено; по данным рентгенографии гастроанастомоз свободно проходим, затекания контрастного препарата за пределы анастомоза не выявлено. Состояние расценено как тревожно-астенический синдром, в связи с чем пациенту назначен сульпирид по 100 мг 2 раза в сутки, адеметионина 1,4-бутандисульфонат по 400 мг 2 раза в сутки. На фоне терапии симптомы регрессировали.

Через 3,5 мес после операции у пациента появилось чувство онемения в области живота и в нижних конечностях, ощущение «похолодания» стоп. Через сутки присоединилась слабость в мышцах нижних конечностей. Пациент начал использовать вспомогательные средства при ходьбе. Появился интенсивный болевой синдром в крупных суставах ног. Спустя 5 дней пациент перестал самостоятельно передвигаться, присоединилось снижение чувствительности в кистях и нижней трети предплечий обеих рук. Госпитализирован в стационар, где в неврологическом статусе определялся нижний вялый парапарез со снижением мышечной силы в ногах проксимально до 2,5 балла, в тыльных сгибателях пальцев обеих стоп до 3 баллов (по 5-балльной шкале MRC, где 5 — соответствует норме, 0 — отсутствие движений). Не вызывались коленные, ахилловы рефлексы, снижены карпорадиальные рефлексы. Отмечалось снижение болевой чувствительности в ногах, передней поверхности живота, нижней трети грудной клетки и в кистях обеих рук по типу «высоких перчаток», снижение вибрационной чувствительности на уровне передних верхних остей подвздошных костей до 2,5 балла, на уровне надколенников — до 2 баллов, наружных лодыжек — до 5,5 балла (по 8-балльной шкале, исследовалась градуированным камертоном 128 Гц). Выявлялась гипотрофия мышц бедер больше справа (левое бедро 49 см, правое 47 см). Контроль тазовых функций сохранялся.

Проведено обследование: общий анализ крови и мочи, железо, кальций, магний, общий белок, общий билирубин, креатинин, калий, натрий, витамин В12, фолиевая кислота в норме. Однако отмечалось снижение уровня витаминов В6 до 1,2 мкг/л (норма 4,8—17,7 мкг/л) и В1 до 29 мкг/мл (норма 30—66 мкг/мл). Не маловажно, что содержание витаминов в плазме крови измерялось на фоне витаминотерапии. В общем анализе спинномозговой жидкости (СМЖ) выявлялась белково-клеточная диссоциация: нормальный уровень цитоза — 5/3 и увеличение содержания белка до 1,2 г/л (норма 0,15—0,45 г/л). Магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного, верхнегрудного отделов позвоночника: патологических изменений не выявлено. Данные электромиографии (изменения проводимости в периферических нервах) указывали на преимущественно демиелинизирующий характер поражения без признаков заинтересованности аксонов.

Проводилось лечение: комплекс витаминов группы В (мильгамма) 4 мл/сут, тиамин 500 мг/сут внутривенно, пиридоксин 3 мл внутривенно, аевит 1 таблетка 3 раза в сутки, железа сульфат 640 мг/сут.

Через 9 дней от дебюта неврологических симптомов состояние стабилизировалось, а через 2 нед началась медленная положительная динамика в виде регресса чувства онемения в руках и болевого синдрома в стопах. В дальнейшем стала постепенно нарастать мышечная сила в проксимальных отделах ног до 3,5 балла, понизился порог вибрационной чувствительности. На 30-е сутки появилась способность передвигаться с опорой на ходунки. При повторной стимуляционной электромиографии (ЭМГ) проводимость по периферическим нервам без существенных изменений, а при игольчатой ЭМГ признаки нарушения проведения по аксонам.

На основе совокупности анамнестических, клинических и электрофизиологических данных у пациента диагностирована постгастропластическая полирадикулоневропатия, протекающая по типу синдрома Гийена—Барре — СГБ (острой воспалительной полирадикулоневропатии). С учетом мягкого течения заболевания (отсутствие дыхательных нарушений, грубых парезов, вовлечения черепных нервов), отчетливой спонтанной положительной динамики от проведения специфической терапии (плазмаферез, иммунотерапия) решено воздержаться. Пациент выписан домой под наблюдение невролога по месту жительства. На момент выписки передвигался в пределах палаты без опоры, самостоятельно принимал душ и совершал гигиенические процедуры.

Таким образом, в представленном клиническом случае у пациента, перенесшего гастрошунтирование, спустя 3,5 мес развилась симптоматика острой полирадикулоневропатии, причину которой установить было достаточно сложно. По данным литературы, неврологические осложнения бариатрических вмешательств главным образом обусловлены дефицитом витаминов (А, В1, В2, В6, фолиевой кислоты, В12, D, E), меди и цинка [7]. В зависимости от характера нутритивной недостаточности может вовлекаться любой отдел нервной системы, что проявляется симптомами энцефалопатии, оптического неврита, миелопатии, радикулопатии, поли- и мононевропатии.

Поражение периферической нервной системы наблюдается у 16% пациентов в постоперационном периоде в течение года. К факторам риска развития периферической невропатии, в частности ПНП, относятся избыточная относительная и абсолютная потеря массы тела, длительные желудочно-кишечные расстройства, несоблюдение диеты, гипоальбуминемия и снижение уровня трансферрина после операции, послеоперационные осложнения, обусловливающие необходимость госпитализации [6]. В представленном случае наблюдались желудочно-кишечные расстройства легкой степени выраженности, быстрое снижение массы тела после операции, недостаточное соблюдение больным назначений врача, касающихся диеты и поддерживающей терапии.

Основываясь на клинических, электрофизиологических и гистологических данных выделяют несколько форм периферических невропатий: изолированная невропатия тонких немиелинизированных волокон, аксональная ПНП, демиелинизирующая полирадикулоневропатия [8]. Для ПНП в рамках постгастропластического синдрома в целом характерно развитие чувствительных нарушений (онемение, парестезии) вначале в дистальных, а затем в проксимальных отделах нижних конечностей. В некоторых случаях симптоматика развивается на фоне нарушения уровня сознания, амнестического синдрома, глазодвигательных нарушений, психоэмоциональных расстройств, миелопатии [4]. Ряд авторов связывают появление ПБ-ПНП в первую очередь с дефицитом витамина В1 (тиамина) и витамина В12 [9, 10]. Известно, что для дефицита витамина В1 характерно сочетание полиневритических изменений с энцефалопатией Вернике—Корсакова. Обычно энцефалопатия Вернике—Корсакова наблюдается через 4—12 нед после бариатрической операции [11] и характеризуется выраженными когнитивными и психотическими расстройствами, спутанностью сознания, поражением черепных нервов, в первую очередь глазодвигательной группы, атаксией [12]. По данным МРТ в 47% выявляются изменения в веществе головного мозга в виде гиперинтенсивности МР-сигнала в околоводопроводном сером веществе и дорзомедиальных ядрах таламуса [13]. Кроме ПНП, у пациентов с гиповитаминозом В1 могут отмечаться признаки вегетативной (ортостатическая гипотензия) и сердечной недостаточности [4, 14]. Нарушения белково-клеточного соотношения в анализе СМЖ нехарактерно для дефицита витаминов группы В [15]. У нашего пациента, несмотря на профилактическую терапию, при поступлении выявлено снижение уровня витаминов В1 и В6. Клиническая симптоматика ограничивалась только вовлечением периферической нервной системы, по данным МРТ признаков очагового поражения головного мозга не наблюдалось.

Важно, что дефицит других витаминов и микроэлементов может вносить существенный вклад в развитие ПБ-ПНП (см. таблицу) [16—19].

Прямую связь между нутритивной недостаточностью и развитием неврологических осложнений у больных, перенесших бариатрическую операцию, не всегда удается отследить [20, 21]. Исключение составляет миелопатия, возникающая на фоне дефицита витамина В12 и меди [22]. Так, C. Chang и соавт. [5] на ретроспективном материале из 168 010 больных, перенесших бариатрическое вмешательство, установили, что из 109 случаев развития острой постгастропластической невропатии (APGARS neuropathy) только в 40% наблюдался дефицит витамина В1 и/или В12 [5]. Схожие наблюдения сделаны при энцефалопатии Вернике—Корсакова. В 1/3 случаев уровень витамина В1 в плазме крови и активность тиаминтранскетолазы эритроцитов оставались нормальными [23]. Представленный нами случай отличался от классического варианта витамин В1-дефицитной ПНП по типу болезни бери-бери: в неврологическом статусе преобладала мышечная слабость в проксимальных отделах нижних конечностей, болевая гипестезия — в области передней поверхности живота и бедер.

Трудность в постановке диагноза создает интерпретация клинических данных вследствие полиморфизма постбариатрической полиневропатии, одним из вариантов которой является течение по типу СГБ. K. Aluka и соавт. [15] описали 40-летнию женщину, у которой спустя 5 мес после бариатрической операции развились нижний парапарез и невропатический болевой синдром. По данным игольчатой ЭМГ регистрировалась спонтанная активность в мышцах голени. Состояние расценено как аксональный вариант СГБ. Специфического лечения не проводилось, симптомы полностью регрессировали спустя 6 мес [15]. G. Paulson и соавт. [24] дали описание четырех таких больных, C. Chang и соавт. [5] сообщают о двух случаях.

СГБ — острая воспалительная полирадикулоневропатия, в основе патогенеза которой лежит молекулярная мимикрия и продукция аутоантител, направленных против структур периферических нервов. В большинстве случаев заболевание развивается через 2—4 нед после перенесенной острой инфекции (вирусной или бактериальной этиологии), но в ряде случаев в качестве пусковых факторов могут выступать любые хирургические вмешательства [25]. В диагностике данного заболевания опираются на клинические симптомы: остро возникшая и достаточно быстро прогрессирующая слабость в конечностях, чаще всего распространяющаяся по восходящему типу — от дистальных отделов конечностей к проксимальным, отсутствие сухожильных рефлексов, нарушения чувствительности по полиневритическому типу. Дополнительными критериями служат симметричность клинических проявлений, наличие невропатического болевого синдрома, а также отсутствие проводниковых расстройств и тазовых нарушений. Со 2-й недели заболевания в общем анализе СМЖ выявляется белково-клеточная диссоциация. В сыворотке крови могут обнаруживаться антитела к ганглиозидам периферических нервов [26, 27]. СГБ характеризуется самоограничивающим течением (болезнь прогрессирует не более 4 нед) спонтанным и практически полным восстановлением даже без патогенетической терапии [28], в качестве которой используется программный плазмаферез или внутривенная иммунотерапия [26]. Однако опасность этого заболевания заключается в том, что в остром периоде состояние может ухудшиться до степени тетраплегии, развития нарушений глотания и дыхания, требующих проведения реанимационных мероприятий, в том числе длительной респираторной поддержки.

Можно выделить некоторые общие черты, характерные для ПБ-ПНП, развивающейся по типу СГБ, т. е. остро, по восходящем» типу: неврологические расстройства обычно возникают в первые 6 мес (чаще 3—5 мес) после операции, им предшествует дисфункция верхних отделов желудочно-кишечного тракта и астенический синдромом, симптомы заболевания быстро прогрессируют (в течение нескольких дней), парезы преимущественно наблюдаются в нижних конечностях, отмечается болевой синдром. Однако восстановление носит затяжной характер и не сопровождается резким улучшением даже на фоне удовлетворительной нутритивной поддержки [22].

У представленного нами больного имелись все эти признаки, а наличие белково-клеточной диссоциации в СМЖ на 2-й неделе от появления неврологических симптомов свидетельствует в пользу острой воспалительной природы данного состояния. Однако верифицированный дефицит витаминов В1 и В6 не позволяет полностью исключить гиповитаминоз в качестве одной из причин имеющегося поражения периферических нервов.

Как считают N. Philippi и соавт. [8], патогенез ПБ-ПНП представлен сочетанием мальнутритивных, воспалительных и дизиммунных нарушений. По нашему мнению, у представленного больного бариатрическое вмешательство с выключением из пищеварения длинного участка тонкой кишки, а также недостаточно точное соблюдение рекомендаций хирурга по профилактическому приему витаминов и микроэлементов послужили неблагоприятным фоном для возникновения аутоиммунной агрессии в отношении периферических нервов и как следствие развития СГБ. В данном случае развилась тяжелая форма заболевания (с нарушением функции ходьбы), но с благоприятным течением — без нарушения жизненно важных функций. Нарастание симптоматики ограничилось 9-дневным периодом, регресс двигательного и сенсорного дефицита последовал через 2 нед, возник спонтанно, без специфической терапии, способность ходить самостоятельно вернулась спустя 1 мес от начала болезни.

В настоящее время бесспорной является высокая эффективность бариатрических операций в отношении лечения патологического ожирения. Однако распространенность хирургического лечения ведет также к росту числа различных осложнений. Хорошо изучены и понятны осложнения, непосредственно связанные с хирургическим вмешательством, но до сих пор продолжают регистрироваться и активно изучаются все новые нарушения функции органов и систем, напрямую не связанные с качеством проведенной операции и послеоперационного пособия. Описанный нами случай демонстрирует одно из поздних осложнений, представляющее собой тяжелое неврологическое расстройство, нередко приводящее к временной инвалидности пациентов. Поэтому очевидна необходимость тщательного обследования и наблюдения больных, перенесших бариатрические операции, особенно в первый год после лечения, а также проведение пред- и послеоперационной профилактики нутритивных нарушений, позволяющей потенциально уменьшить количество осложнений, связанных с нарушением работы иммунной системы.

Конфликт интересов отсутствует.