а — сегментарная позднедиастолическая скорость

АКШ — аортокоронарное шунтирование

^б/3 — базальный уровень

е — сегментарная раннедиастолическая скорость

ЗПП — задняя папиллярная мышца

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

ИМР — ишемическая митральная регургитация

КДО — конечный диастолический объем

КСО — конечный систолический объем

ЛЖ — левый желудочек

МК — митральный клапан

МН — митральная недостаточность

МР — митральная регургитация

ПМ — папиллярные мышцы

ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь

ППМ — передняя папиллярная мышца

^с/3 — средний уровень

ТДГМ — тканевая допплерография миокарда

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца

S МР/S ЛП — индекс площади потока МР

Smax — сегментарная пиковая систолическая скорость

В основе патофизиологии ишемической митральной регургитации (ИМР) лежит несколько основополагающих механизмов, которые приводят к ее формированию и дальнейшему прогрессированию.

Первый и наиболее клинически значимый: развитие ИМР обусловлено наличием локального и/или глобального ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), которое нарушает геометрическую взаимосвязь желудочка и клапанного аппарата, приводя к рестриктивной моторике створок и некомпетентному закрытию створок митрального клапана (МК).

Дополнительными факторами, играющими роль в формировании степени ИМР, являются: дилатация и/или дисфункция фиброзного кольца МК; дисфункция миокарда ЛЖ; механическая диссинхрония ЛЖ [1, 2].

ИМР — сложное многофакторное состояние, патологический процесс начинается в миокарде ЛЖ и приводит к вторичным изменениям подклапанного аппарата и створок МК.

Функция папиллярных мышц (ПМ) и прилежащих сегментов миокарда ЛЖ является одним из компонентов нормального функционирования сложного комплекса аппарата М.К. Дисфункция П.М. вносит вклад в формирование митральной недостаточности (МН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Цель исследования — с помощью тканевой допплерографии миокарда (ТДГМ) определить значение дисфункции ПМ МК и прилежащих сегментов миокарда ЛЖ в генезе ишемической МН у больных ИБС после хирургического лечения.

Клиническая характеристика больных. В исследование включили 101 больного ИБС — 8 (8%) женщин и 93 (92%) мужчины. Критериями отбора являлись наличие умеренной митральной регургитации (I—II степени) до выполнения хирургического лечения; критерии исключения: другая этиология МН (ревматическая, миксоматозная, инфекционная или врожденная). Средний возраст больных составил 60,9±3,1 года. Всем пациентам ранее в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева выполнено хирургическое лечение: 57 (56%) — операция изолированного АКШ, 44 (44%) — аортокоронарное шунтирование (АКШ) в сочетании с хирургической реконструкцией Л.Ж. Средняя длительность наблюдения после операции составила 5,35±0,58 года.

У большинства больных в отдаленные сроки после операции отсутствовали приступы стенокардии или имелись умеренные проявления коронарной недостаточности: не отмечалось приступов стенокардии у 77% пациентов, стенокардия I—II функционального класса (ФК) имелась у 22% больных, III—IV ФК — лишь у 1%.

По анамнестическим данным, инфаркт миокарда (ИМ) перенесли 100% пациентов, из них с образованием постинфарктной аневризмы ЛЖ — 44 (44%) больных. Среднее число ИМ у 1 больного составило 1,42±0,42. Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН) согласно Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) имелись у 47 (47%) пациентов, у 33% — I—II ФК, у 14% — III—IV ФК. У 53% больных симптомы ХСН отсутствовали (табл. 1).

Для проведения анализа пациентов разделили на 4 группы: 1А группа — 40 пациентов после операции изолированного АКШ без прогрессирования МН, без регургитации или с умеренной ее степенью; 1Б группа — 17 пациентов после изолированного АКШ с прогрессированием МН до значимой степени; 2А группа — 30 пациентов после АКШ и хирургической реконструкции постинфарктной аневризмы ЛЖ без прогрессирования МН, без регургитации или с умеренной ее степенью; 2Б группа — 14 пациентов после АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ с прогрессированием МН до значимой степени.

Эхокардиография. Ультразвуковое исследование проводили на аппаратах Sonos 5500 («Hewllett-Packard» и «Vivid») в В- и М-режимах секторальным датчиком (2,7—3,5 МГц). Конечный систолический объем (КСО), конечный диастолический объем (КДО) и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывали по формуле площадь – длина в модификации Симпсона из апикальной 4-камерной позиции.

Оценку тяжести МР проводили с помощью цветового допплеровского исследования. Вычисляли индекс площади потока МР (S МР/S ЛП) — количественный показатель, который определяли как отношение площади струи МР к площади ЛП; перешеек регургитации (vena contracta) — определяли как диаметр самой узкой поперечной области струи МР на уровне створок клапана; вычисляли объем проксимальной струи МР (по методу PISA). Вычисление объема проксимальной струи МР (поток крови у створок клапана со стороны ЛЖ) начинали с получения в цветовом допплеровском режиме проксимальной струи и измерения радиуса этого потока от створок МК до области алайзинг-спектра. Скорость алайзинговой струи определяли по шкале цвета. Затем вычисляли следующие показатели: площадь проксимальной струи МР (PISA) = 2πR², где R — радиус изоскоростного потока; объемная скорость регургитации (Q) = PISA·Va, где Va — линейная скорость алайзинговой струи; эффективная площадь просвета МР (ERO) вычислялась как отношение объемной скорости регургитации Q к скорости потока на уровне створок Vm: ERO = Q/Vm (табл. 2).

Тканевая допплерография миокарда. Для оценки сегментарной функции ПМ и сегментов ЛЖ использовали импульсно-волновой режим тканевой допплерографии. Применяли стандартные апикальные позиции четырех-, пяти- и двухкамерного сердца. Контрольный объем располагался на базальном, среднем уровнях каждой стенки ЛЖ в толще миокарда на середине расстояния между эндокардом и эпикардом и в теле передней и задней папиллярной мышц (ЗПМ). Регистрацию допплерограммы проводили в следующем порядке: передняя папиллярная мышца (ППМ), ЗПМ, переднебоковая стенка на базальном (^б/3) и среднем (^с/3) уровнях, задняя стенка ЛЖ на базальном (^б/3) и среднем (^с/3) уровнях.

Для каждого сегмента определяли следующие параметры: Smax — сегментарная пиковая систолическая скорость; е — сегментарная раннедиастолическая скорость; а — сегментарная позднедиастолическая скорость.

Сократительная функция и объемные показатели ЛЖ. В группах с прогрессированием МР отмечались большие объемные показатели ЛЖ и более низкая ФВ ЛЖ (табл. 3).

Функция ПМ МК и прилежащих сегментов миокарда ЛЖ по данным ТДГМ в группах больных после изолированной операции АКШ.Систолическая функция ПМ МК и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ. Анализ систолических скоростей миокарда показал, что в группе больных с прогрессированием МР регистрировались более низкие систолические скорости миокарда как обеих ПМ, так и прилегающих сегментов миокарда Л.Ж. Статистически значимое снижение отмечалось в области переднебоковой стенки ЛЖ на ^б/3 и задней стенки ЛЖ на ^с/3. (табл. 4).

Диастолическая функция ПМ МК и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ. Анализ диастолических скоростей миокарда показал, что у пациентов с прогрессированием МР отмечается достоверное снижение позднедиастолической скорости «а» и развитие диастолической дисфункции III типа («рестриктивный» тип), обусловленного высокой жесткостью миокарда, обеих ПМ и прилегающих сегментов миокарда Л.Ж. При этом у пациентов с нормальной функцией МК диастолическая функция ПМ и прилегающих сегментов ЛЖ оказалась в норме за исключением задней стенки ЛЖ на ^б/3, где определялась диастолическая дисфункция миокарда I типа («нарушенное расслабление»; см. табл. 4).

Функция ПМ МК и прилежащих сегментов миокарда ЛЖ по данным ТМДГ в группах больных после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. Систолическая функция папилляр ПМ МК и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ. Анализ систолических скоростей миокарда показал, что у пациентов с прогрессированием МР отмечаются более низкие систолические скорости по всем анализируемым сегментам, достоверные различия между двумя группами выявлены в области ЗПМ, переднебоковой стенки ЛЖ на базальном уровне и задней стенки на среднем уровне (табл. 5).

Диастолическая функция ПМ МК и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ. Анализ диастолических скоростей миокарда показал, что у пациентов с прогрессированием МР наблюдается снижение позднедиастолических скоростей миокарда и развитие сегментарной диастолической дисфункции ЛЖ III типа, обусловленной высокой жесткостью миокарда по всем анализируемым сегментам. При этом у пациентов с нормальной функцией МК показатели сегментарной диастолической функции были в норме по всем анализируемым сегментам (см. табл. 5).

Взаимосвязь допплеровских показателей ПМ мышц МК и тяжести МР. Для уточнения роли функции ПМ в формировании МН у больных ИБС после хирургического лечения проведен корреляционный анализ допплеровских показателей функции ПМ и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ с параметрами, характеризующими тяжесть МН (см. табл. 2; табл. 6). Выявлена сильная обратная корреляция систолической скорости S ЗПМ с тяжестью МР — ERO (r=–0,67; р=0,0001), свидетельствующая о клинически значимом вкладе сократительной функции ЗПМ в формирование МН (см. рисунок).

Выявлены прямые корреляции «рестриктивного» характера сегментарной диастолической дисфункции переднебоковой стенки ЛЖ, задней стенки ЛЖ и ЗПМ с тяжестью МР (см. табл. 6). Данные корреляции свидетельствуют, что высокая жесткость миокарда ЛЖ и ПМ, приводящая к формированию «рестриктивного» характера диастолических нарушений миокарда, участвует в развитии МН у больных ИБС.

G. Burch и соавт. [5, 6] впервые описали дисфункцию ПМ как главную причину ИМР. Авторы предложили гипотезу, согласно которой во время ишемии снижение сократительной функции ПМ обусловливает вторичный пролапс створок МК, что приводит к появлению МР. В последующем взгляды на механизмы развития ИМР и роли ПМ были пересмотрены и существенно дополнены.

В норме при сокращении миокарда ЛЖ сокращение ПМ поддерживает расстояние между кончиками ПМ и фиброзным кольцом клапана для предотвращения пролапса. Повреждение П.М. может приводить к развитию пролапса. При экспериментальном повреждении ПМ этого оказалось недостаточно, чтобы появилась МР, если при этом не было одновременного повреждения прилежащей стенки ЛЖ [6]. Необходимо дополнительное повреждение стенки ЛЖ, прилежащей к ПМ, чтобы сформировалось «некомпетентное» закрытие створок клапана [7].

S. Kaul и соавт. [8] показали, что снижение перфузии ПМ не продуцирует ни пролапс, ни развитие МР.

Хотя ишемическая дисфункция ПМ не вызывает острого развития МР, она может наблюдаться при хроническом пролапсе, сформировавшемся на фоне некроза, а в последующем — фиброза ПМ в зоне перенесенного ИМ (чаще это бывает при ИМ задней стенки ЛЖ). Развивается пролапс одной или обеих створок МК [6, 9]. Пролапс — это следствие удлинения (растяжения) ПМ в результате постинфарктного фиброза. При этом может наблюдаться выраженное натяжение створок вследствие локального ремоделирования задних сегментов ЛЖ.

Эти наблюдения подтверждают, что длина натяжения ПМ, вычисляемая как расстояние от головки ЗПМ до передней части ФК МК, является универсальным механизмом, определяющим уровень коаптации сворок. Изменение длины натяжения ПМ определяет следующие физиологические феномены: 1) смещение стенки ЛЖ, прилегающей к ПМ (модулируется изменением длины ПМ); 2) при слишком большой и слишком короткой длине натяжения ПМ МР увеличивается двухфазно.

Контрактильная дисфункция ПМ может парадоксально уменьшать МР. E. Messas и соавт. [10] создавали экспериментальную модель локального ИМ задненижней стенки ЛЖ с развитием дискинезии стенки ЛЖ и МР, при этом острое ишемическое повреждение прилежащей ПМ приводило к ее удлинению и уменьшению длины натяжения ПМ и уменьшению М.Р. Сохранное систолическое укорочение ПМ сочеталось с большей длиной натяжения ПМ и М.Р. Данные наблюдения подтверждают центральную роль длины натяжения ПМ и концепцию комплекса стенка ЛЖ—ПМ, предложенную M. Komeda и соавт. [11].

Согласно теории длины натяжения ПМ влияние дисфункции ПМ может быть двояким. Ремоделирование Л.Ж. в стенке, прилегающей к ПМ, может приводить к увеличению длины натяжения ПМ. В этом случае дисфункция ПМ увеличивает длину натяжения ПМ. В случае, если развитие ремоделирования ЛЖ в стенке, прилегающей к ПМ, сопровождается развитием дилатации стенки ЛЖ и удлинением ПМ, дисфункция ПМ может уменьшать ее систолическое укорочение и уменьшать длину натяжения П.М. Это может привести к формированию пролапса [10, 12].

Большинство исследователей, изучающих патофизиологию ИМР, пришли к заключению, что клиническая значимость МР определяется преимущественно тяжестью ремоделирования ЛЖ, приводящего к смещению ПМ, рестрикции створок МК, к апикальному смещению точки коаптации створок, а папиллярная дисфункция — это вторичный феномен. Кроме того, недавно показано, что диссинхрония ПМ может усугублять ИМР. M. Penicka и соавт. [13] показали, что обширное рубцовое поражение миокарда и наличие диссинхронии ПМ сочетаются с отсутствием уменьшения и прогрессированием МР у больных ИБС после операции АКШ.

Результаты нашего исследования, основанного на обследовании пациентов в отдаленные сроки после операции АКШ, подтверждают значение дисфункции ПМ и прилежащих сегментов миокарда ЛЖ в механизмах прогрессирования ишемической МН у больных ИБС после хирургического лечения.

Таким образом, анализ функции ПМ МК и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ с помощью ТДГМ у больных ИБС после хирургического лечения показал, что у пациентов с прогрессированием ИМР отмечаются: 1) снижение сократительной функции обеих ПМ и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ; 2) развитие «рестриктивного» характера сегментарной диастолической дисфункции, обусловленной высокой жесткостью миокарда обеих ПМ и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ; 3) обратная корреляция систолической скорости S ЗПМ с тяжестью ИМР (ERO), свидетельствующая о клинически значимом вкладе сократительной функции ЗПМ в формировании МН; 4) корреляции, свидетельствующие, что высокая жесткость миокарда ЛЖ и ПМ, приводящая к формированию «рестриктивного» характера диастолических нарушений миокарда, участвуют в развитии МН у больных ИБС.