Проблема прогрессирования митральной регургитации (МР) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), подвергавшихся операциям изолированного аортокоронарного шунтирования (АКШ) или АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка (ЛЖ), является чрезвычайно актуальной. По данным литературы, несмотря на то что у некоторых больных умеренная МР может уменьшаться после выполнения реваскуляризации миокарда, у многих пациентов МР либо не изменяется, либо прогрессирует до значительной степени, негативно влияя на отдаленную выживаемость [1, 2]. Важными аспектами данной проблемы является понимание механизмов прогрессирования недостаточности митрального клапана (МК), выявление факторов риска (ФР), дооперационных прогностических факторов (ПФ). Однако систематического изучения причин прогрессирования ишемической МР у пациентов после АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ не проводилось. В научной литературе по данному вопросу имеются единичные публикации, тогда как изучение его может дать основу для разработки более рациональных подходов к коррекции МР и мер профилактики прогрессирования в дальнейшем.

В связи с изложенным целью исследования послужило выявление ФР и ПФ прогрессирования МР после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.

Клиническая характеристика больных. В исследование включен 101 больной ИБС. Критериями отбора являлась умеренная МР (I-II степени) до выполнения хирургического лечения. Не включали в исследование пациентов с другой этиологией митральной недостаточности - МН (ревматической, миксоматозной, инфекционной или врожденной). Средний возраст больных составил 60,9±3,1 года. Среди включенных в исследование было 8 (8%) женщин и 93 (92%) мужчин. Всем пациентам ранее в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева проведено хирургическое лечение: 57 (56%) - операция изолированного АКШ, 44 (44%) - АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. Средние сроки наблюдения после операции составили 5,35±0,58 года.

У большинства больных в отдаленные сроки после операции отсутствовали приступы стенокардии или имелись умеренные проявления коронарной недостаточности: не отмечалось приступов стенокардии у 77% пациентов, стенокардия I-II функционального класса (ФК) наблюдалась у 22% больных, III-IV ФК - лишь у 1%.

По данным анамнеза, инфаркт миокарда (ИМ) перенесли 100% пациентов, из них с образованием постинфарктной аневризмы ЛЖ - 44 (44%). Среднее число ИМ у одного больного составило 1,42±0,42. Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН) согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) имелись у 47 (47%) пациентов: у 33% - I-II ФК, у 14% - III-IV ФК. У 54% больных признаки ХСН отсутствовали.

Для проведения анализа пациентов разделили на 4 группы: 1А (n=40) - после операции изолированного АКШ без прогрессирования МН, без МР или с умеренной ее степенью; 1Б (n=17) - после изолированного АКШ с прогрессированием МН до значимой степени; 2А (n=30) - после АКШ и хирургической реконструкции постинфарктной аневризмы ЛЖ без прогрессирования МН, без МР или с умеренной ее степенью; 2Б (n=14) - после АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ с прогрессированием МН до значимой степени.

Эхокардиография. Исследование проводили на аппаратах Sonos 5500 («Hewllet-Packard», США) в В- и М-режимах секторальным датчиком 2,7-3,5 МГц. Конечный систолический (КСО), конечный диастолический (КДО) объемы и фракция выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывали по формуле площадь - длина в модификации Симпсона из апикальной 4-камерной позиции. Определяли следующие показатели геометрии ЛЖ: длинная ось ЛЖ - расстояние от фиброзного кольца МК до верхушки ЛЖ в диастолу; индексы сферичности (ИС) ЛЖ (на базальном - б/3, среднем - с/3 и верхушечном - в/3 уровнях) - отношение септально-бокового размера ЛЖ, определяемого в апикальной 4-камерной позиции на базальном, срединном и верхушечном уровнях, к длинной оси ЛЖ; размеры определяли в диастолу.

Оценку тяжести МР проводили с помощью цветового допплеровского исследования. Вычисляли индекс площади потока МР (S МР/S ЛП) - количественный показатель, который определяли как отношение площади струи МР к площади левого предсердия (ЛП); перешеек регургитации (vena contracta - VC) - определяли как диаметр самой узкой поперечной области струи МР на уровне створок клапана; вычисляли объем проксимальной струи МР (PISA). Вычисление объема проксимальной струи МР (поток крови у створок клапана со стороны ЛЖ) начинали с получения в цветовом допплеровском режиме проксимальной струи и измерения радиуса этого потока от створок МК до области сглаживания (aliasing) спектра. Скорость алайзинговой струи определяли по шкале цвета. Затем вычисляли PISA =2&pgr;R², где R - радиус потока с постоянной скоростью; объемная скорость регургитации (Q) =PISA·Va, где Va - линейная скорость алайзинговой струи; эффективная площадь просвета МР (ERO) - отношение объемной скорости регургитации Q к скорости потока на уровне створок Vm: ERO=Q/Vm.

Статистический анализ. Для определения ПФ применяли метод сопряженности признаков по критерию &khgr;². Анализа выполняли с использованием пакета статистических программ Biostat.

Клинико-инструментальные данные до хирургического лечения. Клинико-анамнестические данные больных до хирургического лечения и характеристика выполненных операций представлены в табл. 1.

Объемные и геометрические показатели ЛЖ до операции. В группах изолированного АКШ до хирургического лечения выявлены признаки более значительного глобального ремоделирования ЛЖ в группе 1В - большие линейные и объемные показатели ЛЖ в группах 1А и 1В соответственно: КДР 5,4±0,11 и 6,6±0,21 см (р=0,0001), КДО 150,4±4,7 и 170,4±11,1 мл (р=0,05), КСО 77,3±3,8 и 93,0±9,8 мл (р=0,07), ИС ЛЖ 0,64±0,02 и 0,66±0,001 (р=0,52). Группы 2А и 2В до хирургического лечения по линейным размерам и объемным показателям ЛЖ существенно не различались, у больных обеих групп наблюдались значительная дилатация и ремоделирование ЛЖ, обу­словленные постинфарктной аневризмой ЛЖ: КДО 231,5±10,3 и 219,0±13,0 мл (р=0,47), КСО 138,9±8,0 и 129,6±11,7 мл (р=0,51), КДР ЛЖ 6,0±0,07 и 6,2±0,11 см (р=0,1). Однако ИС ЛЖ был достоверно больше в группе 2В, что свидетельствует о более тяжелом нарушении геометрии ЛЖ (более сферичная форма): 0,66±0,02 и 0,74±0,03 (р=0,03) (табл. 2).

Сократительная функция и миокардиальный резерв ЛЖ до операции. Средняя ФВ ЛЖ в состоянии покоя до операции существенно не различалась между группами 1А и 1В: 48,6±1,21 и 47,2±2,73% (р=0,59) соответственно. Пациентам со сниженной ФВ ЛЖ проведена проба для определения жизнеспособности миокарда - эхокардиография с нагрузкой малыми дозами добутамина. По результатам данной пробы отмечен лучший сократительный резерв миокарда в группе 1А - при инфузии малых доз добутамина выявлено увеличение ФВ ЛЖ до 55,1±0,88% в группе 1А и до 49,0±0,91% в группе 1В. При качественном анализе сегментарной сократимости в группе 1В отмечалось большее число сегментов ЛЖ с рубцовыми изменениями миокарда - 12 и 19%, с обратимой дисфункцией (гибернацией) миокарда - 28 и 44% и соответственно меньшее число нормальных, сегментов миокарда - 60 и 37% в группах 1А и 1В соответственно.

Средняя ФВ ЛЖ в состоянии покоя до операции также существенно не различалась между группами 2А и 2В: 40,5±0,94 и 40,0±2% соответственно (р=0,8). По данным пробы с малыми дозами добутамина у больных группы 2В отмечался более низкий миокардиальный резерв, по сравнению с группой 2А - более низкий прирост ФВ ЛЖ, что свидетельствует о более тяжелом поражении миокарда. Максимальная ФВ ЛЖ на фоне малых доз добутамина в группе 2А составила 52,7±0,95%, в группе 2В - 46,8± 1,89%. Число сегментов ЛЖ с рубцовым поражением и обратимой дисфункцией миокарда было больше, а число нормокинетичных сегментов достоверно ниже в группе 2В. Необратимые рубцовые изменения миокарда выявлены в 23 и 26% сегментов, обратимая дисфункция миокарда (гибернация) - в 67 и 70%, нормальная функция миокарда - в 10 и 4% сегментов в группах 2А и 2В соответственно (см. табл. 2).

Взаимосвязь параметров геометрии и сократительной функции ЛЖ с тяжестью МР у больных ИБС после хирургического лечения. При корреляционном анализе различных параметров геометрии и сократительной функции ЛЖ с эхографическими показателями, характеризующими тяжесть МР, выявлена корреляция тяжести МР с показателями, характеризующими глобальное ремоделирование ЛЖ: КДО с VC (r=0,41; р=0,0001), с ERO (r=0,41; р=0,0001), с PISA (r=0,35; р=0,0002); КСО с VC (r=0,39; р=0,0001), с ERO (r=0,44; р=0,0001).

Обнаружена взаимосвязь тяжести МР и показателей, отражающих локальное ремоделирование базальных и срединных сегментов ЛЖ: КДР на базальном уровне ЛЖ с ERO (r=0,41; р=0,0001), с PISA (r=0,3; р=0,005); КДР на срединном уровне ЛЖ с VC (r=0,38; р=0,0001), с ERO (r=0,42; р=0,0001), с PISA (r=0,35; р=0,0002); ИС ЛЖ на базальном уровне с ERO (r=0,36; р=0,0002); ИС ЛЖ на срединном уровне с ERO (r=0,38; р=0,0001), с PISA (r=0,34; р=0,001).

Выявлена обратная корреляция тяжести МР с показателем глобальной сократительной функции ЛЖ - ФВ ЛЖ с VC (r=–0,35; р=0,0002), с ERO (r=–0,47; р=0,0001) (табл. 3, 4).

Взаимосвязь изменения геометрических параметров МК с тяжестью МР у больных ИБС после хирургического лечения. Для уточнения механизмов формирования МР у больных ИБС после хирургического лечения проанализированы корреляции показателей геометрии аппарата МК с параметрами, характеризующими ремоделирование и сократительную функцию ЛЖ (табл. 5).

Обнаружены корреляции площади натяжения и коаптационного расстояния с показателями, характеризующими локальное и глобальное ремоделирование ЛЖ (см. табл. 5): с КДР ЛЖ на срединном уровне (r=0,48; р=0,0001 и r=0,36; р=0,001), с КДР ЛЖ на верхушечном уровне (r=0,31; р=0,001), с КДО ЛЖ (r=0,45; р=0,0001 и r=0,3; р=0,005), с КСО (r=0,48; р=0,0001 и r=0,31; р=0,005). Выявлена обратная корреляция площади натяжения с ФВ ЛЖ (r=–0,49; р=0,0001). Данные корреляции свидетельствуют о тесной взаимосвязи ремоделирования аппарата МК (верхушечное смещение сосочковых мышц, апикальное смещение точки смыкания створок МК, что приводит к увеличению площади натяжения и коаптационного расстояния) с ремоделированием ЛЖ - основным инициирующим патогенетическим звеном в развитии МР (см. рисунок).

ПФ прогрессирования МР у больных ИБС после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. При оценке прогностического значения ряда клинических, эхокардиографических, ангиографических показателей в прогрессировании МР у больных ИБС после хирургического лечения выявлены следующие ПФ прогрессирования МН: размер фиброзного кольца МК более 32 мм (&khgr;²=11,62; р=0,0001); ИС ЛЖ (на с/3) более 0,65 см (&khgr;²=3,38; р=0,06); объем рубцового поражения миокарда более 30% сегментов ЛЖ (&khgr;²=4,7; р=0,03); миокардиальный резерв (на фоне малых доз добутамина) менее 25% (&khgr;²=3,1; р=0,07).

При анализе таких показателей, как КДО ЛЖ (&khgr;²=0,43; р=0,51), КДР ЛЖ (&khgr;²=0,01; р=0,92), ФВ ЛЖ (&khgr;²=0,062; р=0,77), наличие рубцовых изменений задней стенки ЛЖ (&khgr;²=0,03; р=0,87), неполная реваскуляризация миокарда (&khgr;²=0,034; р=0,85), отсутствие шунтирования ПКА (&khgr;²=0,23; р=0,63) и ПМЖВ (&khgr;²=0,29; р=0,59), тромбоз шунта к ПКА по данным шунтографии (&khgr;²=2,3; р=0,1), тромбоз 2-3 шунтов по данным шунтографии (&khgr;²=0,02; р=0,69) их прогностическое значение не выявлено.

Изучение ФР прогрессирования ишемической МР после хирургического лечения и определение прогностической ценности дооперационных показателей является чрезвычайно важным. Нами выявлены ПФ прогрессирования МН (см. раздел «Результаты»).

Опубликованы данные, отражающие динамику исходно умеренной МР. В среднем за год у обследованных пациентов объем регургитации увеличился на 7,4 мл, фракция регургитации - на 2,9%, эффективное регургитационное отверстие - на 5,9 мм². При этом МР уменьшилась в 11% случаев, не изменилась у 38% больных, увеличилась у 51%, причем у 59% из них МР была тяжелой степени. Показано, что прогрессирование МР зависит от увеличения эффективного регургитационного отверстия, а главным ПФ прогрессирования МР является увеличение диаметра фиброзного кольца МК. Доказано, что именно диаметр фиброзного кольца МК, а не исходная тяжесть регургитации, определял дальнейшую динамику МР. По данным С.Г. Суханова и соавт. [3], в прогнозировании прогрессирования МР после операции хирургической реконструкции ЛЖ наибольшей чувствительностью и специфичностью обладают дооперационный диаметр фиброзного кольца МК (более 32 мм), МД (более 4,1 см) и глубина смыкания створок (более 8,87 мм). Результаты этих исследований согласуются с полученными нами данными о роли ремоделирования фиброзного кольца в механизмах прогрессирования МР.

Z. Campwala и соавт. [1] систематизировали результаты операций изолированного АКШ (523 пациента) с точки зрения частоты и ФР прогрессирования МР. Авторы показали, что прогрессирование МР до значимой степени определяется у 10% пациентов без исходной МР, у 12% с исходной I степенью МР и у 25% с исходной II степенью МР. ПФ прогрессирования МР после операции АКШ явились женский пол, почечная недостаточность, неприменение β-блокаторов (ББ) после операции, отсутствие шунтирования ПКА при значительном ее стенозе, сниженная дооперационная ФВ ЛЖ, увеличение размера ЛЖ, степень МР до операции, блокада левой ножки пучка Гиса. При обсуждении механизмов прогрессирования МР после операции АКШ авторы высказывают мнение, что причинами прогрессирования МР может быть неадекватная реваскуляризация миокарда, особенно бассейна ПКА, так как нарушения сократимости задненижних сегментов ЛЖ вследствие повторных эпизодов ишемии миокарда, даже без развития ИМ, могут приводить к прогрессированию ишемической МР. При этом профилактикой прогрессирования МН может служить максимальная реваскуляризация, особенно у больных с подлежащими шунтированию коронарными артериями и гибернированным миокардом.

Эти же авторы считают, что центральным механизмом прогрессирования МР является ремоделирование ЛЖ: увеличение размера, нарушение геометрии ЛЖ и смещение сосочковых мышц. Это согласуется с результатами нашего исследования. Согласно нашим результатам увеличение ИС более 0,65 см, обширное рубцовое поражение миокарда (более 30% сегментов ЛЖ) и низкий миокардиальный резерв (менее 25%) являются ПФ прогрессирования МР. Эти параметры отражают тяжелую систолическую дисфункцию и обширное ремоделирование ЛЖ и предрасполагают к дальнейшему дезадаптивному ремоделированию сердца, тем самым предопределяя прогрессирование МР в дальнейшем.

Использование кардиологом и кардиохирургом до­операционных ПФ является крайне важным, так как недооценка значимости маркеров прогрессирования МР в дальнейшем приведет к необходимости выполнения повторного хирургического вмешательства на МК. Однако повторный характер хирургического вмешательства и развивающаяся сердечная недостаточность на фоне выраженной МР увеличивают риск проведения операции и ухудшают прогноз.

В связи с этим можно предложить следующие направления профилактики прогрессирование МР у больных ИБС после хирургического лечения:

Во-первых, адекватная и максимальная тактика реваскуляризации миокарда, особенно бассейна ПКА.

Во-вторых, у пациентов с умеренной МР и ФР прогрессирования МР - выраженное ремоделирование ЛЖ (ИС ЛЖ более 0,65 см), обширное рубцовое поражение миокарда ЛЖ (более 30% сегментов), низкий миокардиальный резерв при пробе с добутамином (менее 25%), размеры фиброзного кольца МК более 32 мм - операцию реваскуляризации миокарда целесообразно сочетать с вмешательством на МК.

Наиболее широко применяемым методом коррекции ишемической МР в настоящее время является митральная аннулопластика с использованием опорных колец: симметричных колец (размер 30 мм или менее). Целью данной хирургической процедуры служат улучшение смыкания створок путем коррекции дилатации фиброзного кольца МК и предотвращение аннулодилатации в дальнейшем [4]; асимметричных колец (Carpentier-McCarthy-Adams IMR Etlogix ring), разработанных для коррекции асимметричного натяжения створок зоны Р2-Р3 МК - эти кольца эффективно уменьшают степень МР, дилатацию фиброзного кольца МК и натяжение створок, особенно при ассиметричной струе регургитации вдоль заднемедиальной комиссуры [4, 5].

Пациенты с выраженной дисфункцией миокарда, обу­словленной его обширным кардиосклерозом, имеют высокий риск дальнейшего ремоделирования сердца и прогрессирования МР [6, 7]. Таким пациентам возможно выполнение вальвулопластики МК конец в конец по Alfieri, которая технически несложна и не нарушает функцию миокарда ЛЖ. В зависимости от направления струи регургитации при центральной струе МР соединение створок МК производят центрально, при ассиметричной струе, ориентированной вдоль заднемедиальной комиссуры, - заднемедиально. Показано, что по сравнению с изолированной аннулопластикой сочетание пластики МК конец в конец с аннулопластикой у пациентов с выраженным натяжением створок (глубина смыкания более 1 см) приводит к значительно меньшей частоте рецидива регургитации [8].

У пациентов с выраженным натяжением створок предложена методика пересечения вторичных хорд, вызывающих наибольшее натяжение. Пересечение центральной базальной хорды к передней створке МК приводит к коррекции натяжения передней створки и улучшению смыкания, тогда как маргинальные хорды сохраняются для предотвращения пролапса. Главным возражением против данной методики является то, что пересечение вторичных хорд может негативно влиять на сократительную функцию ЛЖ. Однако показано [3], что сочетание данной методики с митральной аннулопластикой не снижало сократительную функцию ЛЖ.

В-третьих, учитывая, что ключевую роль в прогрессировании МР играет прогрессирующее ремоделирование ЛЖ, то важной тактикой является восстановление нормальной формы ЛЖ, оптимального положения сосочковых мышц и профилактика дальнейшего ремоделирования ЛЖ.

L. Menicanti и соавт. [9] предложили реконструкцию ЛЖ по Дору, направленную на уменьшение объема и восстановление правильной формы ЛЖ, сочетать со сближением сосочковых мышц.

Кроме того, предложено выполнять пликацию зоны инфаркта (рубца) в области заднебоковой стенки ЛЖ с целью профилактики ремоделирования зоны миокарда, поддерживающей сосочковые мышцы, и уменьшения натяжения створок [3].

Введение стволовых клеток в зону постинфарктного рубца может быть предложено как потенциальное направление, улучшающее функцию миокарда и предупреждающее ремоделирование ЛЖ и смещение сосочковых мышц МК.

У пациентов с ишемической кардиомиопатией предложено использование специального прибора (Acom Cardiovascular, Inc, St. Paul, MN) для предотвращения дальнейшей дилатации ЛЖ. Применение данного прибора в сочетании с пластикой МК предотвращает дальнейшую дилатацию ЛЖ.

В-четвертых, имеются значительные возможности современной медикаментозной терапии, которые путем различных механизмов (снижения нагрузки на ЛЖ, блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем, антиапоптотических эффектов) улучшают функцию миокарда, задействуют резерв обратного геометрического ремоделирования ЛЖ и, соответственно, предупреждают прогрессирование МР.

Исследования, изучавшие применение ингибиторов АПФ, показали, что препараты этого класса могут уменьшать или предотвращать дальнейшее ремоделирование сердца и индуцировать умеренное обратное ремоделирование у пациентов с ХСН. В исследовании SOLVD [10] оценивали влияние эналаприла по сравнению с плацебо на последовательные изменения объемов и ФВ ЛЖ. Выявлено раннее и существенное уменьшение объемов ЛЖ после применения эналаприла как в отсутствие симптомов, так и у пациентов с клинически явной СН. Лечение эналаприлом предотвращало дальнейшую дилатацию ЛЖ, сочеталось с небольшим уменьшением массы ЛЖ через 12 мес наблюдения. В исследовании SAVE [11, 12] прием каптоприла уменьшал дилатацию ЛЖ в течение 1-го года после ИМ, но на 2-м году приема уменьшение дилатации ЛЖ отсутствовало. Кроме того, использование ингибиторов АПФ может уменьшать объем МР и увеличивать сердечный выброс путем уменьшения градиента давления между ЛЖ и левым предсердием, а также посредством влияния эффекта систолической разгрузки на ERO [3].

Сходное влияние на снижение МР путем уменьшения преднагрузки получено и при использовании диуретиков, которые уменьшают объем ЛЖ и натяжение створок МК, и соответственно, уменьшают объем МР [3].

У больных с ХСН может наблюдаться даже более выраженное развитие обратного ремоделирования сердца при применении ББ по сравнению с ингибиторами АПФ [13]. Исследование S. Hall и соавт. [14] показало постепенное увеличение ФВ ЛЖ, уменьшение дилатации и гипертрофии ЛЖ, восстановление эллиптической формы камеры ЛЖ у пациентов, получавших лечение метопрололом в течение 3-18 мес. Индуцирование обратного ремоделирования сердца при использовании блокады ?1-адренорецепторов подтверждено в исследовании MERIT-HF [15]. В нем пациенты получали метопролол CR/XL, а результаты лечения оценивались с помощью магнитно-резонансной томографии. Наблюдали значительное уменьшение объемов ЛЖ, увеличение ФВ ЛЖ в группе метопролола, данные эффекты отсутствовали в группе плацебо. В исследовании Australia-New Zealand [16] у пациентов с ишемической кардиомиопатией и тяжелой сократительной дисфункцией ЛЖ лечение карведилолом приводило к уменьшению КДО, КСО ЛЖ, увеличению ФВ ЛЖ через 12 мес лечения. Развитие обратного ремоделирования при лечении ББ документировано на субклеточном уровне на препаратах изолированного миокарда человека. ББ могут увеличивать количество β-адрено­рецепторов, плотность которых снижается при ХСН [17]. Метаанализ опубликованных исследований по применению ББ показал в среднем увеличение на 29% ФВ ЛЖ, независимо от этиологии ХСН. В этих исследованиях обратное ремоделирование наблюдалось при использовании как селективных, так и неселективных ББ, равно как при наличии базовой терапии с использованием ингибиторов АПФ.

Показано, что применение ингибиторов АПФ и ББ является независимым ПФ более высокой отдаленной выживаемости пациентов с ишемической МР и дисфункцией ЛЖ.

Таким образом, можно утверждать, что оптимизация медикаментозной терапии у больных ИБС после хирургического лечения является важным фактором профилактики дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и прогрессирования МР.

Ведущим механизмом прогрессирования МР у больных ИБС после хирургического лечения является прогрессирующее ремоделирование ЛЖ, приводящее к нарушению геометрических соотношений МК (смещению сосочковых мышц, натяжению и неадекватному смыканию створок).

ПФ прогрессирования МН после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ являются размер фиброзного кольца МК более 32 мм (&khgr;²=11,62; р=0,0001); ИС ЛЖ (на с/3) более 0,65 см (&khgr;²=3,38; р=0,06); объем рубцового поражения миокарда более 30% сегментов ЛЖ (&khgr;²=4,7; р=0,03); миокардиальный резерв (на фоне малых доз добутамина) менее 25% (&khgr;²=3,1; р=0,07). У данных пациентов операцию реваскуляризации миокарда целесообразно сочетать с вмешательством на МК.