ААТ — антиаритмическая терапия

АД — артериальное давление

ЖА — желудочковая аритмия

ЖЭК — желудочковые эктопические комплексы

МТС — ментальный тест Струпа

ФН — физические нагрузки

ХМ — холтеровское мониторирование

ЧСС — частота сердечных сокращений

Одной из актуальных проблем в кардиологии является так называемая идиопатическая желудочковая аритмия (ЖА) [1—3]. В последнее десятилетие появились сообщения об увеличении числа пациентов молодого возраста с ЖА, у которых при тщательном обследовании не обнаруживаются ни структурные изменения сердца, ни генетические аномалии [3, 4]. Получены данные, свидетельствующие, что при проспективных наблюдениях за такими пациентами даже при выявлении какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы причинно-следственную связь аритмии с этой патологией нельзя считать доказанной [3].

В то же время любая антиаритмическая терапия (ААТ), не направленная на устранение причины, считается лишь симптоматической. ААТ не является обязательной у пациентов с бессимптомными ЖА или неустойчивой желудочковой тахикардией (ЖТ) [4—7]. Однако есть ситуации, при которых нельзя медлить с лечением во избежание необратимых последствий, таких как индуцированная тахикардией кардиомиопатия, поэтому симптоматическая терапия в ряде случаев оправдана [8, 9]. Кроме того, известно, что аритмии могут ухудшать качество жизни пациентов [6, 10]. Несомненно, что поиск причины появления аритмии, как и ее лечение, должны быть параллельными процессами.

Среди причин развития идиопатической ЖА обсуждается значение психоэмоционального фактора [11—17]. Некоторые авторы считают доказанной причинно-следственную связь аритмии с тревожными, тревожно-фобическими невротическими расстройствами [14, 18, 19]. Поэтому при лечении лиц с идиопатической ЖА рекомендуется применять как различные психотропные препараты, так и элементы психотерапии [20—24]. Следует отметить, что при этом практически отсутствуют корректные и адекватные психологические нагрузочные тесты, позволяющие провоцировать аритмию, которые могли бы использоваться в кардиологической практике. Чаще всего сведения из анамнеза больных о предрасполагающих факторах возникновения аритмии носят больше субъективный характер, а о психологических особенностях пациента врач судит лишь по личному впечатлению при общении с ним. Несмотря на то, что холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ признается единственным методом, который позволяет объективизировать нарушения ритма в естественных условиях, весьма маловероятна возможность непреднамеренно «спровоцировать» аритмию, а также ответить на многие стоящие перед врачом вопросы (например, переносимость психологических нагрузок в современной, полной стрессов жизни) за 24 ч мониторирования.

В одной из своих публикаций мы сообщали о случае развития неустойчивой ЖТ у молодой женщины при остром стрессе, каким явилось произошедшее с ней во время проведения ХМ ЭКГ дорожно-транспортное происшествие. В настоящей работе представляется ситуация хронического стресса, повлекшая за собой развитие ЖА.

Пациентка К., 27 лет, обратилась к кардиологу ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова с жалобами на эпизоды учащенного сердцебиения и «замирания сердца» при эмоциональных нагрузках. Кроме того, она отмечала раздражительность, плаксивость, похолодание и потливость рук и ног, ощущения жара и нехватки воздуха во время эмоциональных переживаний, плохое засыпание, тревожный и прерывистый сон. Женщина заметила, что у нее ухудшился аппетит, она стала конфликтовать с членами семьи и сотрудниками, плохо переносить поездки в метро, во время которых симптомы учащенного сердцебиения и «замирания сердца» обострялись.

Из анамнеза: указанные симптомы стали беспокоить ее в последние 6 мес и появление их пациентка связывала с переходом на новую работу. При этом отмечала, что физические нагрузки (ФН) переносит хорошо, болей в грудной клетке, одышки, отеков, нарушений менструального цикла нет. Простудных и других заболеваний за это время не было. Сопутствующих заболеваний не выявлено, вредных привычек нет, наследственность не отягощена. Обследовалась и лечилась у терапевта с диагнозом «вегетососудистая дистония». Регистрировалась желудочковая экстрасистолия. Был назначен метопролол (50 мг/сут), при приеме которого стало снижаться артериальное давление (АД) до 90/60 мм рт.ст., усилилось головокружение и появилась слабость. Через 10 дней пациентка самостоятельно прекратила прием препарата.

Объективный статус при обращении к кардиологу: состояние удовлетворительное, дефицит массы тела (индекс массы тела 16), выраженная эмоциональная лабильность, влажные кожные покровы. Пульс 86 в 1 мин, АД 105/60 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы, тоны сердца ясные, чистые. Другие органы и системы без отклонений от нормы. По данным анализов крови (в том числе гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона), мочи, ЭКГ, эхокардиографии, УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено. Результаты ХМ ЭКГ: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 78—134 уд/мин, средняя ЧСС днем 95 уд/мин, ночью 70 уд/мин. Одиночные желудочковые эктопические комплексы (ЖЭК) в количестве 11 724 в сутки (488 в час), из них 10 989 днем (845 в час) и 735 ночью (73 в час). Распределение ЖЭК в течение суток во время ХМ у пациентки до лечения показано на рисунке, а.

На пике ФН во время выполнения тредмил-теста достигнута ЧСС 179 уд/мин (93% от максимальной). Исходно в покое и на первой ступени нагрузки регистрировались редкие одиночные ЖЭК без тенденции к увеличению по мере продолжения нагрузочной пробы. После достижения ЧСС 110 уд/мин ЖЭК исчезли и вновь появились на 3-й минуте восстановительного периода. На ЭКГ во время ФН и восстановительного периода никаких изменений сегмента ST не отмечалось. Реакция АД была нормотензивной, толерантность к ФН — выше средней (8,3 МЕТ).

Проводилось психологическое анкетирование с использованием шкалы ситуативной (реактивной) тревожности Спилбергера и Ханина, шкалы личностных проявлений тревоги Тейлор, шкалы нервно-психического напряжения Немчина, методики дифференциальной диагностики депрессивных состояний Зунга [20]. Результаты свидетельствовали о высоком уровне ситуативной (50 баллов) и личностной (39 баллов) тревожности, чрезмерном уровне нервно-психического напряжения (74 балла).

До проведения ментального теста Струпа (МТС) на ЭКГ покоя регистрировались одиночные мономорфные ЖЭК менее 3 в 1 мин (см. рисунок, б) [21—28].

Во время тредмил-теста при достижении ЧСС 110 уд/мин ЖЭК исчезли, в то время как на фоне МТС, напротив, при ЧСС 100—110 уд/мин количество ЖЭК увеличилось. Таким образом, появление или исчезновение ЖЭК не связано с достижением определенной ЧСС, а обусловливалось типом нагрузки — физической или эмоциональной. Результаты двух тестов позволяют констатировать, что у данной пациентки психогенный фактор играет определяющую роль в генезе ЖА.

Исходя из результатов обследования и консультации психолога пациентке был поставлен диагноз: идиопатическая ЖА. Тревожное невротическое расстройство.

ААТ решено было не назначать ввиду «безопасного» характера аритмии по классификации J. Bigger [24]. Были определены показания к назначению анксиолитиков. Наш выбор пал на адаптол (тетраазабициклооктандион, АО «Олайнфарм»), который близок по химической структуре к естественным метаболитам организма; его молекула состоит из двух метилированных фрагментов мочевины, входящих в состав бициклической структуры, действует, в частности, на эмоциогенные зоны гипоталамуса, а также оказывает сбалансированное и интеграционное действие на все 4 основные нейромедиаторные системы (GABA-, холин-, серотонин- и адренергическую), устраняя или ослабляя беспокойство, страх, тревогу, уменьшая внутреннее эмоциональное напряжение и раздражительность. Его успокаивающий эффект не сопровождается миорелаксацией и нарушением координации движения, не снижает умственную и двигательную активность. Адаптол не вызывает сонливости, вялости, не снижает скорости психической реакции, поэтому его можно применять в течение рабочего дня. Препарат не оказывает снотворное действие, но улучшает сон при его нарушениях [23, 25, 26]. Адаптол не создает искусственно приподнятого настроения, ощущения эйфории, не вызывает привыкания и синдрома отмены. Длительность курса лечения может составлять от нескольких дней до 2—3 мес.

На фоне 30-дневного приема адаптола в дозе 1500 мг/сут у пациентки значительно улучшилось общее самочувствие и настроение, нормализовались отношения в семье и на работе. Поездки в метро перестали сопровождаться неприятными ощущениями. Прекратились приступы сердцебиения и «замирания сердца». При осмотре отмечены исчезновение эмоциональной лабильности, урежение пульса (по сравнению с исходным при осмотре) до 64 уд/мин, нормализация температуры кожи ладоней и стоп, уменьшение потливости. На фоне лечения адаптолом при мониторировании ЭКГ, проведенном дважды с интервалом 1 день, определяли синусовый ритм с ЧСС 68—124 уд/мин (средняя ЧСС днем 82 уд/мин, средняя ЧСС ночью 68 уд/мин), зарегистрирован лишь 1 ЖЭК. Во время проведения МТС ЖА не регистрировались, проба расценена как отрицательная. По данным психологического анкетирования отмечена положительная динамика в виде снижения ситуативной тревожности (с 50 до 27 баллов) и нервно-психического напряжения до низкого уровня (с 74 до 36 баллов). Пациентке рекомендовано продолжить терапию адаптолом в течение последующих 2 мес.

В представленном клиническом примере были основания предполагать, что ведущим в генезе идиопатической ЖА у молодой пациентки был психогенный фактор. Он был определен с помощью психологического анкетирования, ментального теста Струпа и послужил показанием к назначению анксиолитического препарата адаптола. После 1 мес приема адаптола в дозе 1500 мг/сут, помимо выраженного субъективного улучшения, объективного уменьшения вегетативной симптоматики, снижения уровня ситуативной тревожности, нервно-психического напряжения, по данным ХМ ЭКГ и теста Струпа отмечено практически полное исчезновение ЖА, т.е. лечебный эффект был оптимальным.