Особенности кальциево-фосфорного баланса и его значение в течении рецидива язвенной болезни

Авторы:

Чернин В.В.,

Фомина Л.А.

Журнал: Терапевтический архив. 2013;85(2):13-16.

DOI:

Прочитано: 3119 раз

Скачать PDF

Резюме

Резюме. Цель исследования. Оценить состояние кальциево-фосфорного баланса в период рецидива язвенной болезни (ЯБ) и значение выявленных сдвигов течения ульцерозного процесса, секреторной и моторной функций желудка. Материалы и методы. Обследовали 60 больных с рецидивом ЯБ. Помимо клинического, эндоскопического обследований у них проводились определения кальция и фосфора крови и мочи, секреторной и моторной функций желудка. Результаты. Показано, что рецидив ЯБ сопровождался достоверным увеличением кальция крови и существенным снижением фосфора крови, незначительными гиперкальциурией и гиперфосфатурией. Данным изменениям сопутствовали существенное повышение кислото- и пепсиногенообразующей функций желудка, уменьшение продукции гастромукопротеидов и гипермоторный дискинез. Более выраженные сдвиги кальциево-фосфорного баланса выявлялись в острую фазу рецидива болезни, при локализации язв в двенадцатиперстной кишке у мужчин молодого возраста. Заключение. Отчетливая связь между нарушениями метаболизма кальция и фосфора, активностью ульцерозного процесса и изменениями функций желудка может указывать на значение выявляемых сдвигов в ульцерогенезе и патогенетическую оправданность коррекции этих нарушений при лечении рецидива заболевания.

Ключевые слова

язвенная болезнь
кальций
фосфор
кальцийрегулирующая система

Дата публикации: 04.02.2020

ГДЗ — гастродуоденальная зона

ДПК — двенадцатиперстная кишка

КРС — кальцийрегулирующая система

КФБ — кальциево-фосфорный баланс

ЯБ — язвенная болезнь

Патогенез язвенной болезни (ЯБ) сложен и включает несколько различных взаимосвязанных механизмов, один из которых — нарушение в кальцийрегулирующей системе (КРС) [1—4].

Это связано с тем, что гормоны КРС оказывают влияние на морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны (ГДЗ). Паратирин повышает секрецию и моторную активность желудка, оказывает деструктивное действие на слизистую оболочку ГДЗ [4—8]. В противоположность этому кальцитонин снижает желудочную секрецию, подавляет выработку гастрина, тормозит моторику желудка, оказывает антиульцерозное действие [9—11]. Помимо морфофункционального состояния ГДЗ, паратирин и кальцитонин влияют на кальциево-фосфорный баланс (КФБ). Установлено участие кальция в процессе кислотообразования на внутри- и надклеточном уровне [12, 13]. Ионы кальция стимулируют образование пепсиногена [14], доказана их роль в организации двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) [15]. Неоспоримо влияние кальция на состояние микроциркуляции и гемостаза [16]. Известно также большое значение фосфора для жизнедеятельности организма человека, он принимает участие в различных биохимических процессах.

Фосфор необходим для образования высокоэнергетических связей между фосфатными группами в аденозинтрифосфате — основном источнике энергии для процессов синтеза и обмена в клетках. Кроме того, фосфор является предшественником при синтезе многих биологически важных веществ, таких как фосфолипиды, играющих определенную роль в формировании биологических мембран, состоянии микроциркуляции, гемостаза и репарации [17].

Метаболизм кальция в организме человека тесно связан с обменом фосфора. При этом содержание кальция в плазме крови находится в обратной зависимости от концентрации фосфора. Между тем вопрос о состоянии и значении КФБ при ЯБ и ее рецидивах освещен недостаточно.

В связи с этим целью работы была оценка КФБ при рецидиве заболевания в сопоставлении с полом и возрастом больных, локализацией и активностью ульцерозного процесса, секреторной и моторной функциями желудка, нарушениям которых отводится важное значение в патогенезе ЯБ.

Материалы и методы

Обследовали 60 больных ЯБ и 30 здоровых добровольцев. Среди пациентов были 41 мужчина и 19 женщин в возрасте от 17 до 60 лет. У 34 (57%) больных язва локализовалась в ДПК, у 19 (32%) — в желудке, сочетанные гастродуоденальные язвы обнаружены у 7 (11%) пациентов.

Все больные обследовались во время лечения по поводу рецидива заболевания. Помимо общеклинического, эндоскопического исследований им в динамике проводили оценку концентрации кальция (метод Л.А. Контарович и Л.Д. Белинской в модификации Л.И. Стрельникова) и фосфора (метод А. Боданского) в крови, экскрецию электролитов с мочой (методы О.В. Травкина и Erler), кислото- (фракционный способ зондирования по Н. И. Лепорскому в модификации Веретянова—Новикова—Мясоедова), пепсиногено- (метод В.Н. Туголукова), гастромукопротеидобразующую (метод Glass, Boyd) функции желудка и его биоэлектрическую активность (электрогастрография по М.А. Собакину).

Пациенты получали комплексную терапию, включающую охранительный режим, лечебное питание, нейротропные средства, цитопротекторы, антисекреторные препараты. При дисбактериозе ГДЗ с избыточным ростом условно-патогенной мукозной микрофлоры и обнаружении Helicobacter pylori назначали антибактериальные препараты и пробиотики для восстановления нормобиоценоза. Препараты, влияющие на кальциево-фосфорный метаболизм, не назначали.

Результаты и обсуждение

Установлено, что при рецидиве ЯБ уровни кальция и фосфора существенно изменялись в зависимости от выраженности ульцерозного процесса (табл. 1).

Изучение метаболизма кальция показало, что в острую фазу рецидива заболевания, когда у больных имелись выраженный болевой синдром, диспепсические явления, а при эндоскопическом исследовании выявлялась язва с периульцерозным воспалением и нередко микрокровотечения, в среднем уровень кальция крови был достоверно выше, чем у здоровых. В подострую фазу рецидива, когда уменьшались абдоминальные боли и диспепсические явления, ликвидировались выраженные периульцерозные изменения, но сохранялась язва, в среднем уровень кальция в крови несколько снижался, оставаясь, однако, существенно выше, чем у здоровых. В фазу рубцевания и эпителизации при ликвидации симптомов рецидива и заживлении язвенного дефекта отмечалось дальнейшее снижение уровня кальция в крови.

Распределение больных в зависимости от уровня кальция в крови (рис. 1)

Рисунок 1. Распределение больных (в %) в различные фазы рецидива ЯБ в зависимости от уровня кальция в крови.

показало, что в острую фазу рецидива у 85% обследуемых этот показатель превышал норму, у 15% соответствовал ей, низкие уровни кальция в крови не зарегистрированы. В подострую фазу рецидива уровень кальция в крови у 48,3% пациентов был выше нормы, у 51,7% соответствовал ей, при этом у 21,7% из них находился на верхней границе нормы. Низкий уровень кальция в крови не выявлен. По сравнению с предыдущей фазой рецидива наблюдалось отчетливое уменьшение числа больных с высоким уровнем кальция и достоверное увеличение числа лиц с нормальным его уровнем. В фазу рубцевания и эпителизации у 21,6% пациентов уровень кальция в крови превышал норму, у 75% соответствовал ей и у 3,4% был сниженным. Полученные данные указывают на то, что в фазу рецидива по сравнению с предыдущими наблюдалось дальнейшее увеличение числа больных с нормальным уровнем кальция крови и уменьшение доли пациентов с повышенным уровнем.

При анализе экскреции кальция с мочой обнаружено, что в острую фазу рецидива ЯБ отмечалось некоторое ее повышение по сравнению с показателями у здоровых лиц. В подострую фазу заболевания средние значения изучаемого показателя несколько снижались. В фазу рубцевания и эпителизации наблюдалось дальнейшее уменьшение кальцийурии практически до таковой у здоровых лиц.

При исследовании метаболизма фосфора установлено, что в острую фазу рецидива ЯБ уровень фосфора в крови был достоверно ниже среднего уровня у здоровых лиц. В подострую фазу рецидива ЯБ средние уровни фосфатемии несколько возросли, но достоверно отличались от таковых у здоровых лиц. В фазу рубцевания и эпителизации в отсутствие клинических и эндоскопических проявлений рецидива заболевания по сравнению с подострой фазой уровень фосфора в крови еще больше повышался до уровня здоровых лиц.

При этом в зависимости от уровня фосфатемии выявлено следующее распределение больных (рис. 2).

Рисунок 2. Распределение больных (в %) в различные фазы рецидива ЯБ в зависимости от уровня фосфора в крови.

В острую фазу рецидива заболевания у 68,3% пациентов уровень фосфора в крови находился в пределах нормы, у 1,7% был повышен и 30% снижен. В подострую фазу рецидива ЯБ у 78,3% больных обнаружены нормальные уровни фосфора в крови, у 5% — повышенные и у 16,7% — сниженные. Сопоставление полученных результатов с данными предыдущей фазы рецидива показало некоторое увеличение доли пациентов с нормальными уровнями фосфора в крови. Число лиц с низким его содержанием уменьшилось, а с высоким — увеличилось. При рубцевании язвы выявлялось следующее распределение больных в зависимости от уровня фосфатемии: у 88,3% пациентов зарегистрированы нормальные показатели, у 6,7% — повышенные и у 5% — сниженные. Следовательно, в эту фазу рецидива по сравнению с предыдущими отмечалось дальнейшее увеличение числа лиц с нормальным уровнем фосфора в крови и достоверное уменьшение числа пациентов со сниженной фосфатемией.

Анализ экскреции фосфора с мочой установил, что в острую фазу рецидива заболевания фосфатурия несколько повышалась, в подострую фазу незначительно снижалась, а в фазу рубцевания и эпителизации была такой же, как у здоровых лиц.

При сопоставлении уровней кальция и фосфора крови в зависимости от локализации ульцерозного процесса, тяжести течения заболевания, пола и возраста больных выявлен ряд особенностей. У пациентов с расположением язвы в желудке кальциемия составляла 2,17±0,011 ммоль/л, при язве ДПК — 2,29±0,014 ммоль/л (р<0,05). При локализации язвы в дуоденальной зоне у мужчин уровень кальция в крови (2,32±0,012 ммоль/л) был достоверно выше, чем у женщин (2,25±0,013 ммоль/л; р<0,05). При расположении ульцерозного процесса в желудке не выявлено статистически значимых различий в зависимости от пола больных. У молодых пациентов концентрация кальция в крови незначительно превышала таковую у лиц старше 40 лет (2,26±0,013 и 2,21±0,015 ммоль/л соответственно; р>0,1).

Уровень фосфора в крови при локализации язвы в желудке составил 1,07±0,01 ммоль/л, а при язве ДПК — 1,02±0,02 ммоль/л (р>0,05). У женщин имелись несколько более высокие уровни фосфора в крови (1,07±0,02 ммоль/л), чем у мужчин (1,03±0,01 ммоль/л; р>0,05). При этом у молодых пациентов эти показатели были значительно ниже, чем у лиц старше 40 лет (1,02±0,01 и 1,05±0,01 ммоль/л соответственно; р<0,05). При тяжелом течении заболевания фосфатемия была несколько ниже, чем при легком (1,02±0,02 и 1,06±0,01 ммоль/л соответственно; р>0,05).

Сопоставляя метаболизм кальция и фосфора в период рецидива ЯБ с функциями желудка, мы выявили определенную взаимосвязь (табл. 2).

Так, изменениям КФБ в острую фазу рецидива ЯБ сопутствовали достоверное повышение кислотообразующей, пепсинообразующей функций желудка, существенное снижение содержания гастромукопротеидов в желудочном соке и гипермоторная дискинезия. При рубцевании язвенного дефекта и отчетливой нормализации КФБ отмечалось снижение показателей кислотообразования, особенно в фазу стимулированной секреции, пепсинообразования, повышение продукции гастромукопротеидов практически до нормы и ликвидация моторной дискинезии желудка.

Заключение

Полученные данные свидетельствуют, что острая фаза рецидива ЯБ протекает на фоне нарушений КФБ, проявляющихся повышением уровня кальция и снижением уровня фосфора в крови. Более выраженные изменения выявляются в острую фазу рецидива ЯБ, при локализации язв в ДПК у мужчин молодого возраста. В эту фазу рецидива изменениям уровня кальция и фосфора крови сопутствуют существенное повышение кислото- и пепсиногенообразующей функций желудка, уменьшение продукции гастромукопротеидов и гипермоторная дискинезия. В фазу рубцевания и эпителизации происходит нормализация КФБ, продукции соляной кислоты, пепсиногена, выработки гастромукопротеидов и восстановление моторики желудка.

Отчетливая связь между нарушениями метаболизма кальция и фосфора, активностью ульцерозного процесса и изменениями функций желудка может указывать на значение выявленных сдвигов в патогенезе ЯБ и патогенетическую оправданность коррекции этих нарушений в период рецидива заболевания путем воздействия на КФБ и функцию КРС.