Характеристика микроциркуляторного русла при переломах длинных трубчатых костей нижней конечности

Судебно-медицинская экспертиза механической травмы (МТ) — наиболее распространенный вид судебных экспертиз. Вопросам определения механизма травмы, давности ее причинения посвящены многочисленные исследования [1—3].

Исход МТ обусловлен многими факторами как внешнего, так и внутреннего происхождения. Различают благоприятный и неблагоприятный исходы МТ. Неблагоприятный исход обусловлен развитием различного вида осложнений. Одним из таких осложнений при переломах длинных трубчатых костей нижней конечности являются венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО).

В основе ВТЭО лежит многофакторный патологический процесс — повышенное тромбообразование в венах мягких тканей области механического воздействия. Тромбофилия может быть обусловлена как наследственными, так и приобретенными факторами. К приобретенным факторам относят саму МТ, длительное вынужденное положение пострадавшего, оперативные вмешательства (ОВ) и др.

В экспертной практике достаточно случаев, когда возникшее ВТЭО рассматривалось как дефект оказания медицинской помощи (ДМП) и требовалось проведение судебно-медицинской экспертизы. Важный критерий в оценке возникновения ВТЭО — состояние микроциркуляторного русла. Данному вопросу посвящены единичные публикации, часто противоречивого характера [4—8].

Цель исследования — изучение сосудисто-капиллярного русла мягких тканей в области перелома длинных трубчатых костей нижней конечности в зависимости от давности их образования.

Изучили переломы длинных трубчатых костей нижней конечности давностью от 0 до 7 дней у 17 мужчин и 37 женщин в возрасте от 23 до 87 лет. Средний возраст пострадавших составил 57,33±2,53 года.

Провели гистологическое исследование мягких тканей из зоны I (интактная зона) и зоны II (зона перелома). Материал фиксировали в 10% забуференном нейтральном формалине в течение 24 ч. Для гистологического исследования использовали стандартные методы окраски гематоксилином и эозином.

Морфометрические исследования проводили в соответствии с принципами общей морфометрии и утвержденными методическими рекомендациями [9]. При морфометрии полученных срезов оценивали толщину и диаметр артериол, венул, капилляров с помощью программы Megamorph 12 (OOO «ГистоЛаб», Москва).

Полученные результаты обрабатывали методом вариационной статистики с помощью табличного процессора Microsoft Excel 2016 в разделе описательной статистики, определения стандартных отклонений и сравнения выборок. Статистически достоверными считали отличия, соответствующие оценке ошибки вероятности p<0,05.

Ведущий морфологический признак МТ мягких тканей нижней конечности — кровоизлияния, образующиеся в результате разрыва мелких сосудов сразу после причинения травмы.

Непосредственно после причинения МТ общая площадь кровоизлияний составляет от 8 до 15% от площади поперечного среза. Редко можно обнаружить места разрывов сосудистых стенок, если среди массы излившихся эритроцитов определяются ядра гладкомышечных или эндотелиальных клеток с измененной пространственной ориентацией. В капиллярах мягких тканей отмечается нарушение кровообращения в виде полнокровия, стаза.

К 1-му часу после травмы площадь кровоизлияний существенно не изменяется, однако происходит некоторое увеличение отдельных очагов, площадь которых составляет 12—18%. Реакция сосудистого русла выражается в полнокровии венул, спазме артерий и артериол. Их просвет изменяется по длиннику сосуда, на поперечных срезах наблюдается резкая извитость внутренней эластической мембраны, ядра гладкомышечных клеток имеют извилистый вид. В более мелких сосудах отмечается гомогенизация цитоплазмы гладкомышечных клеток, эндотелиоциты местами отсутствуют, а ядра сохранившихся клеток становятся гиперхромными, располагаясь в виде частокола (рис. 1, на цв. вклейке).

Рис. 1. Очаговое кровоизлияние непосредственно после причиненной механической травмы.

а — первые часы после травмы: очаговое кровоизлияние в скелетной мышце; б — через 8 ч после травмы: краевое расположение лейкоцитов в зоне травмы, малочисленные лейкоциты в периваскулярных пространствах, набухание стенок сосудов, малокровие венул, набухание саркоплазмы миоцитов, начальная мелкоглыбчатая дегенерация, отек прилежащих тканей. Ув.100.

Через 1 сут после травмы в мягких тканях на фоне продолжающихся сосудистых нарушений возникают отчетливые очаги некроза в виде спазма артерий, фибриноидного некроза, инфильтрации стенок плазмой и круглоклеточными элементами. Зона некроза представлена участками геморрагического пропитывания в виде гомогенной эозинофильной массы, среди которой можно различить свежие и гемолизированные эритроциты, макрофаги, нагруженные гемосидерином, нейтрофилы и эозинофилы (рис. 2, а, на цв. вклейке).

Рис. 2. Очаговое кровоизлияние в 1—5-е сутки после механической травмы.

а — через 24 ч после травмы: умеренное число полиморфно-ядерных лейкоцитов среди скелетных миоцитов. Ув. 200; б — 5-е сутки после травмы: отсутствие значимой экссудативной воспалительной инфильтрации, так называемый лейкоцитарный провал (повторная травматизация, оперативное вмешательство). Ув. 100.

На 5—7-е сутки в мягких тканях в зоне перелома появляются фибробласты, гранулы гемосидерина, резкое полнокровие вен и их парез, а также дефекты скелетных миоцитов, скопление сегментоядерных нейтрофилов в условиях асептического воспаления (рис. 2, б, на цв. вклейке). В отдельных мышечных волокнах определяется их гомогенизация с лизисом ядер. В малочисленных полях зрения — единичные полиморфно-ядерные лейкоциты в периваскулярных межмышечных пространствах со слабовыраженной зоной демаркации по периферии, малочисленные макрофаги среди лимфоцитов в периваскулярных пространствах венул. Вне зоны механического воздействия гистологическая картина мягких тканей, состояние их микроциркуляторного русла — без особенностей.

Полученные морфометрические результаты из двух зон для сравнения представлены в таблице.

Значение морфометрических показателей (в микрометрах) сосудов микроциркуляторного русла из зон механической травмы и на отдалении

Дополнительно определили соотношение диаметра артериолы к диаметру венулы в интактной зоне (I) и зоне перелома (II), а также соотношение толщины артериолы к толщине венулы в тех же зонах. Средние значения соотношения диаметра артериолы к диаметру венулы составили 0,84±0,06 (I зона) и 1,01±0,13 (II зона), соотношения толщины стенки артериолы к толщине стенки венулы — 1,93±0,25 (I зона) и 2,03±0,28 (II зона) соответственно.

Естественной реакцией организма на повреждение является частичное или полное восстановление утраченной структурной единицы. Основой служит универсальный процесс, в который входит нарушение кровообращения, собственно воспаление, репарация поврежденной ткани с дистрофическими изменениями ряда клеток и/или исход (полное восстановление или замещение соединительной тканью).

После МТ в мягких тканях нижней конечности происходит разрыв микрососудов. Это приводит к кровоизлиянию со скоплением эритроцитов и каскадной активацией тромбоцитов, ферментных систем свертывания крови [10] и инфильтрацией мягких тканей тромбоцитами, нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами, что было ожидаемо и что выявили в настоящем исследовании. Данный субстрат в условиях нарушения микроциркуляции является одним из главных источников провоспалительных цитокинов и хемокинов в месте повреждения [11]. Выраженность и длительность воспалительной реакции при этом важны для процессов ангиогенеза [12]. Развитие перифокального отека свидетельствует о резкой констрикции артерий, венозной гиперемии, вследствие чего набухают стенки сосудов; тканевые гистиоциты и фибробласты могут увеличиваться в размерах в ранний посттравматический период. Артериальное малокровие приводит чаще к ишемии ткани (ишемический некроз, коагуляционные изменения ее структурных единиц). Напротив, венозная гиперемия с нарушением оттока обусловливает геморрагический некроз с колликвационным повреждением. Чаще всего коагуляционные изменения осложнены колликвационными, особенно в случае присоединения инфекционного фактора на фоне ослабленного иммунного ответа организма.

Состояние микроциркуляторного русла является критической детерминантой для оптимального протекания фаз воспалительного процесса, локальной васкуляризации и ремоделирования, требующих своевременной смены популяций иммунокомпетентных клеток, доставки кислорода, регуляторных молекул и питательных веществ, во многом определяющих успешный, отсроченный или неудачный исходы МТ [13].

Морфометрический метод исследования позволяет объективно (количественно) оценить реакцию микроциркуляторного русла на повреждение. Уже в ранние сроки после МТ 4 из 22 морфометрических показателей сосудов мягких тканей имели статистически значимые различия в двух условно выделенных зонах — интактной (I) и зоны МТ (II).

Изменения морфометрических показателей артерии вполне объяснимы предшествовавшим механическим воздействием, последующей реакцией сосудистого русла, воспалительным процессом с гиперемией в зоне травмирования. Увеличение притока крови в зону МТ закономерно обусловило венозное полнокровие. Венозным полнокровием объясняется увеличение диаметра вены в зоне II по сравнению с зоной I на 38,1%. В то же время отметили статистически значимое увеличение толщины стенки вены на 56,1% в зоне II по отношению к зоне I. Надо полагать, что увеличение толщины стенки вены — закономерный ответ на механическое воздействие в остром периоде травмы. Увеличение толщины и диаметра вены малого калибра предполагает увеличение объема вены, приводит к снижению скорости кровотока либо стазу как одного из факторов тромбообразования в венозном русле и показателя интенсивности воспалительной реакции в самом сосуде. Нарушение регуляции тонуса сосудов вносит существенный вклад в развитие различных патологических состояний, в том числе процессов тромбообразования. Значительное уменьшение кровотока в области повреждения ведет к затяжному рассасыванию тромбов в области повреждения, прогрессированию воспаления, некрозу сосудистого русла с дальнейшими тромбоэмболическими осложнениями.

В случае, если соотношение диаметров сосудов в ранний и поздний периоды остается постоянным, течение репаративного процесса можно оценить как благоприятное. Напротив, значительное сужение просвета вен в отдаленный от МТ период свидетельствует о возможности развития ВТЭО.

Таким образом, полученные результаты позволяют конкретизировать временные посттравматические интервалы, открывают путь к объективизации признаков, выявляемых в мягких тканях, и могут быть использованы в качестве дополнительных критериев при экспертной оценке давности МТ и причин возникновения тромботических осложнений.

Полученные данные отражают реакцию микроциркуляторного русла мягких тканей на механическое воздействие.

Относительные показатели соотношения диаметра артерии к вене малого калибра 1,01±0,13, толщины стенки артерии к толщине стенки вены 2,03±0,28 можно считать закономерной реакцией сосудов микроциркуляторного русла на механическое воздействие в срок 1—1,5 нед после сформировавшегося перелома длинных трубчатых костей нижней конечности.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.