Главная задача эндодонтического лечения — устранение инфекции из корневого канала и его трехмерная обтурация. В процессе обтурации возможно выведение пломбировочного материала в периапикальное пространство, костную ткань, верхнечелюстной синус, нижнечелюстной канал [1]. Частота заапикального выведения силера, по данным разных авторов, варьирует от 9,8 до 22% [2, 3]. Наличие контакта пломбировочного материала с тканями влияет на успех лечения и регенерацию тканей. Характер тканевого ответа завит от биосовместимости материала, его свойств, концентрации и токсичности высвобождаемых со временем компонентов.

Успешность лечения пациентов при выведении материала за верхушку по данным S. Seltzer и соавт. [4] составила 70,6%. D. Swartz и соавт. [5] сделали вывод, что благоприятный прогноз по состоянию зубов с выведенным материалом встречается в 4 раза реже, чем по состоянию зубов, запломбированных до верхушки. По данным опроса среди врачей, С.В. Сирак и соавт. [2] отметили, что методом заапикальной терапии при хроническом периодонтите пользуются 62,9% и только ¼ врачей считают этот метод неприемлемым для лечения.

В отечественной литературе мы не обнаружили публикаций о влиянии препаратов на основе цинк-оксид-эвгенольного цемента, выпускаемых в России, на ткани организма. Представляет интерес исследовать действие данных материалов на костную и мягкие ткани.

Экспериментальное исследование выполнено на 20 кроликах породы шиншилла массой от 2,5 до 3 кг. Все животные содержались в стандартных условиях в виварии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России.

Распределение образцов слизистой оболочки и фрагментов челюстей по группам представлено в табл. 1.

Перед оперативным вмешательством животных взвешивали и рассчитывали количество вводимых препаратов. Выполняли премедикацию и наркоз с применением комбинации препаратов Ксила (0,2 мл/кг массы животного) и Золетил (5 мг/кг массы животного), адекватный оперативному вмешательству. Препараты применяли разово, внутримышечно.

Формирование искусственного дефекта. Все манипуляции соответствовали принципам асептики и антисептики. Проводили разрез в области верхней и нижней челюстей по альвеолярному гребню вместе с вертикальным послабляющим разрезом. Отслаивали слизисто-надкостничный лоскут, затем во фронтальном отделе челюсти области адентии формировали бором дефект глубиной 5 мм и диаметром 1 мм. В полученную полость имплантировали пломбировочный материал, заполняя ее полностью. Для формирования дефекта в мягких тканях использовали тех же животных и тот же доступ. С помощью распатора формировали туннель в мягких тканях и имплантировали 0,4 мг пломбировочного материала.

Подготовка образцов для гистологического исследования. Для получения образцов брали участок слизистой оболочки рта и фрагмент челюсти в области имплантации. Выделенные фрагменты костной ткани фиксировали в формалине. Образцы подвергали декальцинации и заливали в парафин. Изготавливали серию срезов толщиной 5 мкм и окрашивали стандартно гематоксилином и эозином. Для изучения препаратов использовали универсальный микроскоп Leica DM 4000 B. Участки слизистой оболочки фиксировали в формалине, заливали в парафин, изготавливали гистологические срезы толщиной 4—5 мкм. Срезы окрашивали по стандартной методике гематоксилином и эозином. Оценку результатов проводили согласно шкале оценки интенсивности воспалительной тканевой реакции (табл. 2).

Статистическая обработка данных. Статистические расчеты выполняли с помощью программы IBM SPSS Statistics 21. Для расчетов использовали методы непараметрического анализа: критерий Краскела—Уоллиса, критерий Манна—Уитни для попарного сравнения.

Пломбировочный материал вызвал воспалительную реакцию во всех группах наблюдения. Интенсивность воспалительного ответа снижалась с течением времени. Максимальный воспалительный ответ наблюдали в первые 14 сут в подгруппе 1b. Минимальная реакция была отмечена на 30-е сутки в подгруппе 2a.

Описание гистологических препаратов по подгруппам. Вподгруппе 1a исследовали влияние пломбировочного материала на основе цинк-оксид-эвгенольного цемента при имплантации в костную ткань на 14-е сутки. В гистологических препаратах отмечался костный дефект, заполненный пломбировочным материалом и окруженный соединительнотканной капсулой различной толщины. Вокруг эндогерметика наблюдалась плотная инфильтрация лимфомагрофагальными элементами. Тяжи фиброзно-соединительной ткани разделяли материал на фрагменты. Не обнаружено заметных деструктивных изменений, на периферии происходило новообразование костной ткани (рис. 1).

В подгруппе 2a в центре гистологических препаратов оставалась полость, заполненная пломбировочным материалом и окруженная тонкой соединительнотканной капсулой. Воспалительная инфильтрация тканей была минимальной. Вокруг дефекта наблюдался активный остеогенез (рис. 2).

В подгруппе 1b эпидермис сохранен на большей части препарата, но истончен. Наблюдался частичный некроз тканей. Фрагменты материала окружены соединительной тканью. Макрофаги активно захватывали пломбировочный материал. В некоторых случаях отмечался фибринозно-гнойный экссудат (рис. 3).

В подгруппе 2b в гистологических препаратах выявлялся участок полной деструкции эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки определялся отек, усиливающий ячеистое строение тканей, в глубоких слоях тканей — небольшие включения материала (рис. 4).

Интенсивность воспалительного ответа в мягких тканях со временем снижалась, что скорее всего связано с рассасыванием большей части пломбировочного материала и снижением его влияния на ткани. Различие между подгруппами 1b и 2b было достоверным (p<0,05).

Воспалительная реакция на 14-е сутки в группе 1b была выражена сильнее, чем в группе 1a (p<0,05). В ответ на внедрение пломбировочного материала в мягкие ткани в большинстве случаев развивался частичный некроз тканей. В костной ткани к этому времени уже формировалась соединительнотканная капсула вокруг материала. На 30-е сутки различие между группами 2a и 2b также сохранялось (p<0,05). В мягких тканях материал практически отсутствовал, но воспалительные явления сохранялись. В костной ткани со временем соединительнотканная оболочка вокруг материала истончалась, количество эндогерметика уменьшалось и составляло примерно ½ дефекта. Сравнительный анализ данных представлен на рис. 5.

Таким образом, результаты нашего исследования согласуются с результатами M. Nikolić и соавт. [6]. Авторы также отметили стихание воспалительных явлений на 30-е сутки после имплантации в костную ткань цинк-оксид-эвгенольного цемента и отставание в ремоделировании костного дефекта по сравнению с контрольным образцом без имплантата. При имплантации подкожно лабораторным крысам E. Zafalon и соавт. [7] отметили, что в случае введения цинк-оксид-эвгенольного цемента отмечается умеренная воспалительная реакция, которая сохраняется на протяжении только 15 дней, после чего исчезает.

В целом на основании представленных данных можно сделать вывод, что пломбировочный материал на основе цинк-эвгенольного цемента на ранних сроках исследования вызывает воспалительную реакцию, которая с течением времени уменьшается. Основной реакцией в ответ на внедрение материала являются лимфомакрофагальная инфильтрация тканей и образование соединительнотканной капсулы. Мягкие ткани реагируют на внедрение материала сильнее, чем костная ткань.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Тарасенко С.В. — https://orcid.org/0000-0001-8595-8864

Григорьянц Л.А. — https://orcid.org/0000-0003-3226-3641

Морозова Е.А. — https://orcid.org/0000-0002-8858-1553

Гор И.А. — https://orcid.org/0000-0003-0585-4518

Симонян Д.В. — https://orcid.org/0000-0001-8826-7428

Камилов Ш.Т. — https://orcid.org/0000-0002-2390-4972

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Тарасенко С.В., Григорьянц Л.А., Морозова Е.А., Гор И.А., Симонян Д.В., Камилов Ш.Т. Гистологическая оценка воспалительной реакции мягких и твердых тканей полости рта на введение пломбировочного материала на основе цинк-эвгенольного цемента в эксперименте. Стоматология, 2019;98(5):-14. https://doi.org/10.17116/stomat201998051