Из всего многообразия нарушений развития и формирования зубочелюстной системы нас заинтересовали те случаи, когда зубы по тем или иным причинам оказываются длительное время изолированными от содержимого полости рта, что исключает возможность прямого воздействия на них внешних неблагоприятных факторов, которые, согласно общепринятой в настоящее время концепции, являются первопричиной кариозного процесса [1, 2, 5, 6].

Прежде всего, речь идет о непрорезавшихся зубах, к которым также можно отнести аномально развитые зубы в одонтогенных (или фолликулярных) кистах [8, 11].

Наряду с этим уникальное явление представляют собой тератомы, относящиеся к порочно развитым образованиям, которые описываются в литературе под названием дермоидных кист, или дермоидов, содержащих различные тканевые структуры в виде пучков волос, кожи с ее придатками, нервной, хрящевой и костной тканей и даже отдельных зубов [7]. Принято считать, что источником развития тератом являются первичные половые клетки (гоноциты), которые в процессе миграции из желточного мешка попадают случайно в различные участки и органы зародыша. Будучи диплоидными клетками, они могут быть подвергнуты местной аберрации, индуцирующей в них экспрессию генов, ответственных за развитие соответствующих тканевых структур [10]. Но нас интересуют не эти общие патогенетические аспекты, а редкие случаи (один из которых нам достался) обнаружения в дермоидных кистах зубов.

Поскольку в литературе отсутствует какая-либо существенная информация о строении ретинированных и тератомных зубов, основной целью нашего исследования было установление степени интактности их твердых тканей.

Материалом служили 12 ретинированных зубов (третьи верхние и нижние моляры), полученных на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Украинской медицинской стоматологической академии (Полтава) после их оперативного удаления у пациентов 17—25 лет по ортодонтическим и ортопедическим показаниям.

Через некоторое время в нашем распоряжении оказался 1 зуб (третий моляр), извлеченный при хирургическом вмешательстве в отделении челюстно-лицевой хирургии Полтавской областной клинической больницы из одонтогенной фолликулярной кисты у женщины 35 лет.

Совсем неожиданной находкой для нас явился 1 тератомный зуб, полученный после удаления у женщины 45 лет дермоидной кисты яичника.

После фиксации в 4% растворе глутарового альдегида и отмывки от него, а также дегидратации в спиртах с переходом в ацетон, зубы пропитывали и тотально заключали в плотный компаунд эпоксидной смолы эпон-812 согласно разработанному нами методу, предусматривающему сохранение эмали в процессе декальцинации [3, 4].

Затем полученные блоки рассекали сепарационным диском по продольной оси зуба на две половины, торцевые поверхности которых (с обнаженными тканями зуба) подвергали щадящей шлифовке и полировке. Следующий этап заключался в поверхностной декальцинации эмали и дентина в хелатообразующем агенте (динатриевая соль ЭДТА-трилон Б).

После окраски 1% раствором метиленового синего в 1% растворе буры препараты изучали и документировали с помощью бинокулярной лупы и светового микроскопа, оснащенных цифровой фотокамерой.

В дальнейшем некоторые препараты (после нанесения электропроводящего слоя) были изучены в сканирующем электронном микроскопе РЭМ-106И.

При общем визуальном исследовании 12 непрорезавшихся зубов оказалось, что из них 4 ретинированных имеют явные признаки повреждения эмали в виде эрозии коричневого цвета в фиссурах жевательной поверхности коронки (рис. 1).

Прежде всего нас озадачила пигментация поверхностного слоя эмали в зоне межбугорковых фиссур, что обычно типично для начальных стадий кариозного процесса. Впрочем, в этом отношении и флюороз зубов не является исключением, однако, как известно, для него не типично повреждение эмали в данной зоне. Но как бы то ни было, совершенно очевидно, что пигментация поврежденной эмали непрорезавшихся зубов не может иметь экзогенного происхождения. В данном случае мы имеем в виду бытующее среди стоматологов представление о том, что образование пигментных пятен при кариесе прорезавшихся зубов является результатом осаждения на поверхности поврежденной эмали красящих пищевых веществ. Вместе с тем в литературе имеются данные, согласно которым пигментация кариозных пятен объясняется накоплением в поврежденной эмали тирозина, который, распадаясь, превращается в меланин [1, 2]. При этом отмечается, что это происходит в тот период, когда поверхностный слой эмали при кариесе не нарушен. Если действительно это так, то источником образования меланина при повреждении эмали непрорезавшихся зубов может быть только их внутренняя среда. Однако на основе одних морфологических методов непосредственно удостовериться в этом не представляется возможным.

При изучении окрашенных метиленовым синим эпоксидных шлифов коронковой части указанных выше зубов обращает на себя внимание структурное состояние базального слоя в очаге ее внешнего повреждения (рис. 2).

Но более подробные и информативные данные нами получены путем изучения тех же препаратов с помощью сканирующего электронного микроскопа. Вначале воспользуемся обзорной сканограммой (рис. 3),

В связи с этим обратим внимание на структурное состояние пограничного с дентином слоя эмали в гипоцентре ее поверхностной пигментации. Здесь мы находим отчетливые признаки деструкции. Особенно это касается базального слоя эмали непосредственно под межбугорковой щелью, где имеют место относительно широкие щелевые полости среди остаточных эмалевых призм. Показательно, что степень выраженности этих деструктивных явлений постепенно снижается с обеих сторон, ограничиваясь неким пределом, дальше от которого находится интактная эмаль.

В этом отношении информативна вторая сканограмма (рис. 4),

В настоящее время мы воздерживаемся от однозначной оценки этиопатогенетической природы описанных фактов, и все же, по нашему мнению, их с полным основанием можно интерпретировать в пользу кариозного процесса. Очевидно одно — данные факты не оставляют сомнений в эндогенном происхождении локальных повреждений твердых тканей непрорезавшихся зубов. Можно предположить, что в этом патогенном процессе инициирующую роль играют функциональные расстройства в зубной пульпе и дентине, которые приводят к дистрофическим изменениям белково-углеводных комплексов (гликопротеинов и протеогликонов) волоконных структур базальной эмали. В результате их разрушения могут освобождаться молекулы тирозина (или какие-то другие аминокислоты, например, фенилаланин) [9], которые в процессе метаболизма превращаются в меланин. Последний вследствие центробежного движения эмалевой жидкости по межпризменным прослойкам задерживается в поверхностном слое эмали, который из-за плотности структуры менее проницаем по сравнению с остальной ее толщей.

Более однозначный результат, свидетельствующий в пользу возможности кариозного поражения непрорезавшихся зубов, получен нами при изучении инкапсулированного в одонтогенной кисте третьего моляра. Следует отметить, что несмотря на общую аномальную форму, выражающуюся в широком расщеплении пульпарной камеры со стороны корневого отдела и тесном сращении пульпарной ткани с соединительными структурами стенки кисты, твердые ткани описываемого зуба были вполне сформированы, за исключением сквозного дефекта эмали в зоне межбугорковой фиссуры и повреждения базального слоя эмали в области жевательного бугорка (рис. 5).

Особого внимания заслуживает дефект эмали в области межбугорковой фиссуры, который представлен гомогенизированным детритом всей толщи эмали. Возможно, у прорезавшихся зубов на этом месте образовалась бы полость, в которой находился бы остаток эмалевого детрита вместе с частицами пищи. В этом случае с полным основанием можно было бы говорить о фиссурном кариесе средней тяжести.

К весьма неординарным случаям относятся, как было отмечено выше, тератомные зубы, о строении которых до сих пор не было ничего известно, что объясняется, вероятно, отсутствием интереса к ним со стороны патоморфологов и малой осведомленностью о них стоматологов. Представившийся нам случай позволяет впервые, пусть и на одном примере, познакомиться с тем, что собой представляют подобные образования.

По форме данный тератомный зуб выглядит как нечто среднее между резцом и клыком. Общая длина его — около 15 мм, из которой ¹/₃ приходится на коронку (рис. 6).

Корневая часть зуба несколько уплощена. В этом измерении толщина корня равна 3,5 мм, тогда как его максимальный диаметр — 5 мм. В области шейки по всему периметру хорошо выражено сужение. Коронковая часть покрыта тонким слоем эмали. В осевом центре зуба находится чрезвычайно узкая щель, которая представляет собой остаток пульпарной камеры. Вся толща дентина в обе стороны от данного пульпарного осевого ориентира пронизана симметрично-радиальной исчерченностью, которая отражает ориентацию дентинных канальцев. Видно, что внешний контур корневой части дентина представлен тонким интенсивно базофильным слоем, снаружи от которого находятся неравномерные по толщине наслоения цемента, а внутри под ним — зернистый слой плащевого дентина. Но самое примечательное заключается в том, что целостность эмали во многих местах нарушена из-за локальных дефектов в виде эрозий, которые видны на резцовом крае, в пришеечной области, а также на свободных поверхностях («оральной» и «вестибулярной») коронки.

Вполне естественно возникает вопрос о природе этих деструктивных явлений. Говоря откровенно, в начале своих исследований мы были убеждены в их кариозном происхождении. Однако в дальнейшем, при более тщательном изучении вопроса и расширении сферы исследования различных форм некариозного поражения зубов, мы были вынуждены пересмотреть свое мнение. В настоящее время мы склонны считать, что отмеченные выше эрозивные повреждения эмали тератомного зуба более типичны для флюороза зубов или пятнистой формы гипоплазии эмали. Из этих двух версий более верной следует считать первую, в силу того что во многих регионах Полтавской области в водоемах содержится избыточное количество фтористых соединений.

Таким образом, результаты нашего исследования с бесспорной очевидностью свидетельствуют, что зубы, которые в силу разных причин нарушения своего развития длительно пребывали в изоляции от полости рта, подвержены примерно таким же повреждениям эмалевого покрытия, как и их прорезавшиеся аналоги. То, что поражение этих зубов данной категории часто встречается при случайных немногочисленных наблюдениях, свидетельствует о распространенности данного явления. Если вопрос о природе соответствующего поражения непрорезавшихся зубов можно обсуждать, то в эндогенном его происхождении сомнений нет. По нашему мнению, сомневаться приходится в достаточности наших знаний об этиопатогенезе кариозного и некариозного поражения зубов человека.