Среди причин, влияющих на показатели материнской (МС) и перинатальной смертности (ПС), следует отметить аномалии расположения плаценты (АРП), к которым относятся предлежание плаценты (ПП) и низкое ее прикрепление (НП) [1-3, 10, 15, 17, 22, 23, 31, 38, 40-42, 47, 49, 50, 54, 58].

При АРП развивается хроническая фетоплацентарная недостаточность (ФПН), обусловленная относительно низкой васкуляризацией в нижних отделах матки по сравнению с ее телом и дном. При этом часто наблюдаются снижение кровоснабжения плаценты и плода, ограничение газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе (ФПК), нарушение созревания плаценты, снижение синтеза и дисбаланс гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения. Все эти патологические изменения снижают компенсаторно-приспособительные возможности системы мать-плацента-плод, ведут к задержке развития плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности и преждевременных родов - ПР, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты) [3, 5, 7, 20, 27, 28, 32, 34, 35, 37, 56].

Расположение плаценты в области нижнего сегмента - относительно частая патология. В І триместре оно может достигать 30%, к родам число случаев ПП колеблется от 0,3 до 1,04%, НП встречается в 9,1% [2, 3, 23, 31, 74]. ПС при АРП достигает 22,2-81‰ [1, 3, 7, 13, 14, 18, 33, 37]. Материнская заболеваемость при ПП составляет до 23% [1-4, 12, 22, 23, 26, 31, 41, 45].

Изучению вопросов предлежания и низкого прикрепления плаценты посвящен ряд исследований [17, 22, 28, 33, 38, 39, 53, 59]. Однако многие аспекты этиологии, патогенеза, особенностей течения беременности, родов, состояния фетоплацентарной системы и плода, методов родоразрешения при АРП недостаточно изучены. То, что ПП и НП чаще возникают у повторнобеременных, особенно у перенесших много абортов, свидетельствует о влиянии воспалительных процессов в матке на возникновение данной патологии, ведущей к аномалии имплантации плодного яйца [17, 28, 32].

Основное осложнение беременности и родов при ПП и НП - кровотечение, носящее характер массивного акушерского. Кровотечения могут возникать в разные сроки беременности. По мере прогрессирования беременности вероятность развития кровотечения увеличивается [1, 2, 6, 9, 12, 25, 42, 44, 57]. В 66,6% случаев кровотечение отмечается при неполном ПП и в 33,4% - при полном предлежании. Известно, что вид ПП влияет на характер кровотечения [3, 36, 38]. Так, при неполном ПП характерно возникновение кровотечения в III триместре беременности или в родах, при полном ПП кровотечения начинаются рано, нередко во ІІ триместре беременности. Иногда кровотечения возникают в І триместре, когда предлежащая плацента является причиной выкидыша. Учащение кровотечений отмечено в последние 2 нед беременности, когда в организме женщины происходит сложная и многообразная перестройка, направленная на обеспечение родового акта [1, 3, 4, 38, 43]. При этом отслойка плаценты начинается от стенок матки вследствие растяжения нижнего сегмента в ходе беременности, а затем в родах при сглаживании шейки матки и открытии маточного зева. Сила кровотечения при полном предлежании плаценты обычно значительнее, чем при частичном. Кровотечение чаще начинается спонтанно, без какой-либо причины, может быть умеренным или обильным. Шоковые уровни АД наблюдаются в 58% случаев. В структуре МС одной из основных причин остаются кровотечения, среди которых 4-е место по частоте занимают кровотечения, связанные с ПП [31, 48, 52, 58]. D. Bick [50] отмечаeт достоверное увеличение частоты дородовых кровотечений, отслойки плаценты, гемотрансфузий, кесарева сечения при ПП. Он же указываeт на увеличение в 4 раза при влагалищных родах и удлинение в 2,5 раза срока пребывания родильниц в стационаре при НП, хотя и отрицаeт влияние данной патологии на частоту преждевременных родов.

Течение беременности при АРП часто осложняется клинической картиной угрозы прерывания беременности, при этом характер симптомов определяется сроком беременности и зависит от локализации плаценты (передняя или задняя стенка матки) [22, 38]. Угрожающий аборт может быть фоном, на котором формируются ПП и НП, и, наоборот, предлежание ветвистого хориона может быть причиной прерывания беременности.

В І триместре беременности при НП плаценты и локализации ее на передней стенке матки наиболее часто появляются боли внизу живота и пояснице (35,9 и 14,3% соответственно). При формировании плаценты на задней стенке матки ведущим симптомом являются кровяные выделения из половых путей, сочетающиеся с болевым симптомом (22,4 и 16,5% соответственно). Во ІІ триместре число случаев угрозы прерывания беременности снижается, но остается более высоким при расположении плаценты на передней стенке матки (46,5%), при этом чаще наблюдается болевой симптом (18,4,%), несколько реже возникают кровяные выделения из половых путей (9,7%) [17, 33]. В ІІІ триместре частота осложненного течения беременности при локализации плаценты на передней стенке матки снижается в 2 раза по сравнению с таковым во ІІ триместре. При расположении плаценты на задней стенке матки частота осложнений повышается.

При НП плаценты не только повышается возбудимость миометрия, но и нарушается координированный характер его сокращений, что приводит к отслойке плаценты [17]. По мнению некоторых авторов [1, 3, 38], большая активность матки при локализации плаценты в нижнем сегменте связана с отсутствием «прогестеронового блока» плацентарной площадки в теле матки.

Однако существует мнение, что прерывание беременности не связано с АРП [32]. A. Wexler и K. Gottersfeld (1977) даже считают ПП вариантом нормы. Доказано, что при АРП имеется дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет уменьшения плазменного и глобулярного объемов. Следовательно, это ведет к развитию гипотензивного синдрома, который встречается у ¹/₃-¹/₄ беременных [2, 3, 27, 38]. Известно, что НП плаценты может предотвратить развитие артериальной гипертензии во время беременности. Имеются сообщения об особенностях развития у беременных с ПП раннего токсикоза и гестоза [28]. Ранний токсикоз отмечен у 38% женщин (не чаще, чем при нормальной плацентации), гестоз - у 8,6%, преимущественно в форме водянки беременных.

Прогрессирующая анемия в связи с повторными кровотечениями - характерная особенность данной патологии. Уровень гемоглобина варьирует в пределах 105 г/л, несмотря на проводимую терапию [2, 3, 30].

АРП является одним из факторов высокой степени риска развития послеродовых заболеваний и ПС [2, 3] и составляет 17-26%. Гибель плода связана не с числом кровотечений, а с величиной кровопотери [20]. В ряде работ есть указания на то, что при ПП часто наблюдается неправильное положение плода. Предлежащая часть плаценты мешает правильному вставлению головки и тазового конца, которые отклоняются в сторону от продольной оси матки [2, 3, 45]. Тазовое предлежание встречается в 16,4% случаев, поперечное положение - в 16,8% [1, 2, 45]. Однако в работе R. Deter (1993) такая зависимость отрицается.

Тактика ведения беременности и родов при ПП определяется сроком беременности, наличием кровяных выделений и их интенсивностью [1, 3, 5, 38].

В отсутствие кровяных выделений во II триместре беременности при ПП, подтвержденном УЗИ, беременная наблюдается в женской консультации. При этом пациентку ведут согласно общепринятым принципам наблюдения, но с обязательной оценкой гемостаза, проведением УЗИ через 3-4 нед для оценки возможности миграции плаценты. Пациентке рекомендуется избегать физических нагрузок, длительных поездок, ограничить половую жизнь. При появлении кровяных выделений из половых путей женщина нуждается в госпитализации. Последующая тактика ведения будет определяться локализацией плаценты и величиной кровопотери [2, 3, 38]. При незначительных кровяных выделениях из половых путей возможно проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности, а массивная кровопотеря является основанием для проведения малого кесарева сечения [3, 38]. Сохраняющая терапия (постельный режим, спазмолитики и т.д.) проводится под контролем гемостаза [43]. По показаниям вводят свежезамороженную плазму, применяют дезагреганты (курантил, трентал), проводятся активация системы гемостаза и терапия, направленная на улучшение микроциркуляции (дицинон) с добавлением антианемических средств. Обязателен УЗИ-контроль за степенью отслойки АРП [3].

В III триместре беременности при ПП и в отсутствие кровяных выделений вопрос о госпитализации решается индивидуально. При местожительстве пациентки недалеко от родильного дома и возможности доехать до него за 5-10 мин возможно нахождение пациентки дома до срока 33-34 нед. При более отдаленном местожительстве целесообразна госпитализация пациентки в стационар. Наличие обильных кровяных выделений является показанием к экстренному оперативному родоразрешению независимо от срока беременности [3, 6, 57, 58]. В отсутствие кровяных выделений из половых путей возможно пролонгирование беременности до срока 37-38 нед с последующим оперативным родоразрешением. Во время кесарева сечения, особенно при расположении плаценты на передней стенке матки, возможно развитие массивного кровотечения, что связано с наличием плацентарной площадки и нарушением сократительной способности матки (нижнего сегмента) либо с плотным прикреплением или приращением плаценты [21, 24, 39-41]. Развившееся массивное кровотечение является основанием для расширения объема оперативного вмешательства (перевязка магистральных сосудов, перевязка внутренних подвздошных артерий, экстирпация матки). В работах некоторых отечественных авторов при выявлении приращения или плотного прикрепления плаценты указывается на необходимость превентивного выделения внутренних подвздошных артерий перед проведением кесарева сечения и привлечением к этому этапу операции сосудистого хирурга [3, 8, 39]. В связи с этим пациенткам с полным ПП перед операцией необходимо проведение цветового допплеровского картирования для уточнения степени инвазии ворсин плаценты в ткань матки и выбора дальнейшей тактики ведения этих пациенток [3, 16]. По мнению некоторых авторов, при преимущественной локализации плаценты на передней стенке матки возможно выполнение корпорального кесарева сечения во избежание дополнительной кровопотери [3, 24, 38, 41, 45]. В условиях многопрофильной больницы и наличия ангиографической установки с целью остановки кровотечения возможна эмболизация маточных артерий, позволяюшая выполнить органосохраняющую операцию [3, 8, 19, 25, 30, 39, 46]. При НП плаценты в отсутствие кровяных выделений с началом родовой деятельности возможно ведение родов через естественные родовые пути с проведением ранней амниотомии, позволяющей предупредить отслойку плаценты вследствие прижатия предлежащей головкой края плаценты [3, 6, 38]. Появление кровяных выделений из половых путей является основанием для оперативного родоразрешения.

В работах современных авторов на основании изучения анамнеза матерей и характера нарушений дыхательной функции крови плодов указываются два типа развития кислородного голодания у плода: хроническая и острая гипоксия [5, 35, 38]. Авторы полагают, что при ПП механизм развития гипоксии связан с кислородным голоданием матери вследствие анемии и плацентарной недостаточностью (ПН) [5, 35, 38]. У каждой 3-й беременной группы высокого риска развития перинатальной патологии встречается хроническая ПН. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и ее отслойки [1, 3, 4, 7, 16, 37].

Гипоксия плода может приводить как к гипоксически-ишемическим, так и к геморрагическим повреждениям головного мозга. В патогенезе повреждений ЦНС у плода и новорожденного, связанных с гипоксемией, ишемией и асфиксией, выделяют биохимические и биофизические аспекты [3, 13, 29, 55, 56]. При асфиксии развивается гиперкапния, приводящая к увеличению церебрального кровотока, а также к снижению метаболизма в головном мозге. Прогрессирование асфиксии ведет к развитию тканевого ацидоза и повреждающему действию на мозговую ткань. Таким образом, в основе гипоксического воздействия лежит нарушение энергетического обмена, который идет по пути анаэробного гликолиза с образованием лактата [5]. Морфологически гипоксические повреждения головного мозга у недоношенных детей проявляются в форме пери- и интравентрикулярных кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции, у доношенных - в виде отека мозга, некроза серого вещества и парасагиттальных ишемических повреждений.

Одной из наиболее распространенных форм патологии плода при АРП является синдром задержки его внутриутробного роста (СЗРП). По данным некоторых авторов, число случаев СЗРП среди доношенных детей колеблется от 2,9 до 41,8%, среди недоношенных - от 18 до 33% [20, 37]. Однако M. Levene и соавт. [56] отмечают вполне удовлетворительные отдаленные результаты. A. Israel и соавт. [55] связывают величины массы плаценты и плода при рождении, утверждая, что при «малой плаценте» ее компенсаторные возможности всегда на грани срыва, и, как следствие, развивается СЗРП плода, а в ее отсутствие - синдром дыхательных расстройств (СДР). Этот факт подтверждается и в работах В.Г. Анастасьевой [5], И.С. Сидоровой [39], которые указывают, что при СЗРП плода наблюдается истончение плаценты до 20 мм. В то же время P. Wexler (1977) отрицает влияние расположения плаценты на состояние плода, отмечая, что плацента в этом случае функционально более активна, чем при обычной ее локализации, следовательно, при ПП больших размеров СЗРП плода не наблюдается.

Среди детей, родившихся у женщин с ПП, велика доля недоношенных, а именно этот контингент составляет 50-60% всех умерших и мертворожденных детей [1, 7, 18]. У выживших нередко встречаются легочные дисплазии, отклонения в неврологическом статусе в виде врожденной и посттравматической гидроцефалии, спастические параличи, потеря слуха и нарушения зрения по типу ретролентальной фиброплазии [13, 18, 20]. R. Deter и соавт. (1998) считают достоверным увеличение числа ПР, рождения детей с низкой массой тела и гипотрофией и большой уровень ПС при ПП. Более частое рождение детей с пороками развития авторы отрицают.

Таким образом, АРП несет большую опасность не только для женщины, но и для плода (новорожденного). У плода развивается анемия, на фоне которой могут возникать повреждения ЦНС, клинически выявляющиеся в постнатальный период. При массивных кровопотерях у матери дети рождаются в состоянии адинамии, анемии, шока [7, 13, 17, 20, 37]. Хроническая гипоксия плода наблюдается при анемиях, развивающихся у беременных на фоне рецидивирующих кровотечений. При этом у плода снижаются адаптационные возможности при переходе от внутриматочного к самостоятельному существованию, после рождения происходит быстрое истощение его резервных возможностей, что чаще всего проявляется в виде вторичной асфиксии [2, 3, 11, 13, 20, 30]. Хроническая внутриутробная гипоксия и СЗРП наблюдаются в 18-20% случаев [37]. В свою очередь СЗРП снижает устойчивость плода к кислородному голоданию и способствует возникновению асфиксии и внутричерепной травмы. У большинства таких детей в течение первого года жизни имеется склонность к острым респираторным заболеваниям, рахиту и др. [20, 30].

Таким образом, можно считать достоверным увеличение частоты преждевременного прерывания беременности при АРП. Несмотря на ряд разногласий, большинство авторов придерживаются этой точки зрения. По поводу иных анте- и постнатальных осложнений для плода такого единства мнений нет, что связано с различными критериями отбора обследуемого контингента, различными методами исследования или небольшим числом наблюдений. В некоторых работах не выявлена степень ПН в зависимости от вида аномального прикрепления плаценты, не отражена связь между степенью задержки развития плода и выраженностью нарушения состояния плода во время беременности, что обусловлено недостаточно высокой информативностью эхографии. Для получения более точного представления о состоянии плода при предлежании, низком расположении, а также в случаях миграции плаценты необходимо комплексное динамическое наблюдение за ростом плода во время беременности с помощью современных методов исследования (допплерометрия, кардиотокография).

Этиология и механизм возникновения АРП остаются до настоящего времени не вполне ясными. Традиционно среди причин предлежания плаценты различают материнские факторы и факторы, обусловленные патологией плаценты. К материнским факторам относится большое число родов в анамнезе (полное ПП наблюдается приблизительно у 80% многорожавших, а частичное предлежание чаще выявляется у первородящих женщин и у беременных старше 35 лет независимо от числа родов в анамнезе).

Факторы, обусловленные патологией плаценты (как следствие неправильной имплантации зародыша), рассматриваются в двух группах теорий:

- теории, объясняющие развитие ПП несостоятельностью самого плодного яйца;

- теории, ставящие возникновение ПП в зависимость от анатомо-физиологических особенностей матки [22, 28]. Причем последние считаются ведущими.

1. Нарушение васкуляризации децидуальной оболочки, обусловленное атрофическими изменениями или воспалительным процессом. При воспалительных процессах мерцательные реснички матки погибают, исчезает складчатость слизистой оболочки, а количество ее секрета повышается. В конце фазы пролиферации (к моменту овуляции) полость матки изобилует секреторной жидкостью. Оплодотворенная яйцеклетка не в состоянии быстро расплавить слой секрета и имплантироваться в дне, поэтому она скользит в потоке секрета в силу тяжести вниз, где и происходит имплантация. Плодное яйцо, подобно дереву, растущему на истощенной почве, распространяется ворсинками хориона вглубь и вниз [28].

2. Рубцовые изменения эндометрия, обусловленные повторными беременностями.

3. Нарушение кровоснабжения, изменения эндометрия вследствие предыдущих оперативных вмешательств в нижнем сегменте матки (миомэктомия, кесарево сечение, гистеротомия), требующие большей поверхности прикрепления плаценты.

4. Увеличение поверхности плаценты при многоплодной беременности, приводящее к тому, что нижний край плаценты достигает области внутреннего зева.

5. Эритробластоз плода, вызывающий увеличение плаценты.

К АРП приводят и застойные явления в малом тазу, обусловленные различной соматической патологией, нарушающие условия для развития плодного яйца [28].

Некоторые авторы отмечают курение как существенный фактор риска возникновения ПП [51]. Они полагают, что гипоксемия вызывает гипертрофию плаценты. При выкуривании женщиной 20 сигарет в день частота предлежания плаценты возрастает в 2 раза по сравнению с таковой у некурящих. Эти же авторы выявили связь предлежания плаценты с приемом кокаина [51].

Таким образом, ПП имеет полиэтиологическое происхождение, в связи с чем причины низкой плацентации остаются спорными. По данным литературы [28], эндомиометральный фактор является основным в генезе НП. Однако замечено, что количество абортов не влияет на степень риска данного вида патологии. Эта теория также не объясняет случаи ПП у первобеременных женщин. А.А. Милованов [26] подчеркиваeт значение наследственности в развитии АРП.

Морфогенез плаценты зависит от развития системы маточно-плацентарного кровообращения. Согласно данным морфологических исследований [29, 33], с 16-18-го дня после имплантации плодного яйца наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5-6-й неделе процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер (первая волна инвазии), обусловливая появление клеток цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий. Это способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, обеспечивая начало и прогрессивный рост маточно-плацентарного комплекса (МПК).

На 16-18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции клеток внутрисосудистого цитотрофобласта вглубь стенок миометриальных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом. В результате практически полной деструкции мышечных элементов эндо- и миометриальных сегментов спиральных артерий происходят значительное расширение их просвета и исчезновение ответа на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост маточно-плацентарного кровотока. Происходящие в стенках спиральных артерий изменения следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству [28, 32].

При АРП васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа, гестационной перестройки миометриальных сегментов спиральных артерий. Важную роль в снижении притока крови в межворсинчатое пространство играют гиповолемия и артериальная гипотензия [28, 32].

Снижение васкуляризации МПК оказывает серьезное влияние на формирование ФПН в связи с тем, что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода [5, 28, 35].

Значительные различия (более чем в 50 раз) между уровнем расположения плаценты в І триместре и к сроку родов должны были получить объяснение. Первую попытку такого рода предпринял К. Schlensker [4, 30], который описал так называемую «миграцию» плаценты, т.е. изменения локализации плаценты в процессе развития беременности. Направление смещения плаценты во всех наблюдениях одно - от нижнего сегмента ко дну матки [4, 5, 17, 22, 28].

В определении низкого расположения плаценты нет единого мнения, N. Schlenske [цит. по 4] считает низким прикрепление, когда край плаценты не доходит до внутреннего зева на 10 см. Большинство авторов придерживаются мнения, что низкая плацентация - это состояние, при котором расстояние от края плаценты до внутреннего зева менее 7 см [2, 3]. Различное определение понятия «низкая плацентация» и возможные ошибки диагностики приводят к значительному расхождению в указываемой частоте АРП. Достаточно широко применяется классификация И.С. Сидоровой: интерпретация понятия «низкая плацентация» зависит от срока беременности: до 16 нед - до 2 см от внутреннего зева; 17-24 нед - до 3 см; 24-28 нед - до 4 см; в сроке после 28 нед - до 5-6 см [37].

Феномен миграции одни авторы объясняют формированием нижнего сегмента матки путем прироста мышц и растяжения этой области, а также одновременным истончением, атрофией, частичным отторжением и повторной нидацией ворсин края плаценты [28]; другие авторы [22] - «поиском» ворсинками более благоприятных мест, чем нижние отделы матки (перешеек - нижний сегмент) для обеспечения необходимого питания плодного яйца. На процесс миграции плаценты влияет состояние истмико-цервикального отдела матки: анатомо-функциональная недостаточность и инфицирование этого отдела уменьшают упругость и, увеличивая натяжение, ускоряют миграцию, вызывают бурную патологическую симптоматику. Напротив, чрезмерная плотность этого отдела увеличивает упругость и, уменьшая натяжение, замедляет миграцию.

Таким образом, склерозирование истмико-цервикального отдела матки и плотное прикрепление плаценты обусловливают персистенцию ПП.

Миометрий в области шейки и перешейка матки в большей степени представлен внутренним слоем (так называемая зона молчания) [28], обладающим слабой сократительной активностью и отражающим состояние ФПК, в частности его готовность к родам. Расположение гладкомышечных пучков в области перешейка и передней стенки матки более рыхлое, что обусловливает большее растяжение перешейка и надвлагалищной части шейки матки при формировании нижнего сегмента [22, 28]. Этим объясняется то, что предлежащая плацента, расположенная на передней стенке матки, смещается гораздо чаще и быстрее, чем на задней стенке [22, 28, 37].

При неповрежденном истмико-цервикальном отделе матки миграция предлежащей плаценты является следствием развития матки и плаценты в ходе беременности. Патология возникает при истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН), инфицировании, склерозировании. У 27% женщин миграция протекает бессимптомно, у остальных 73% - с патологической симптоматикой: с анемией, с преждевременным разрывом плодных оболочек, аномалией строения плаценты. Быстрая миграция обусловлена первичной ИЦН, умеренная - вторичной недостаточностью истмико-цервикального отдела при его растяжении вследствие повышения тонуса или объема матки. Медленная миграция наблюдается при нормальном состоянии и плотности истмико-цервикального отдела.

При быстрой миграции плаценты [3, 28] доминирующим симптомом является кровотечение, исход для плода исключительно неблагоприятный: выкидыши составляют 43,7%, ПС - 16,7‰. При умеренной миграции доминируют боли внизу живота, число выкидышей - 5,8%, ПС - 9,4‰. Медленная миграция протекает почти бессимптомно, случаев гибели плода не отмечено. Однако в данных исследованиях не приводится оценка функции плаценты в период ее миграции, состояния плода и новорожденного.

Таким образом, в приведенных исследованиях отечественных и зарубежных авторов отсутствуют результаты комплексных клинико-лабораторных и специальных исследований функционального состояния плаценты, на основании которых можно было бы сделать заключение о возникновении ПН при миграции плаценты.