Состояние микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой

Известно, что у больных хроническим пародонтитом изменения в сосудистой системе во многом зависят от тяжести процесса в пародонте, что влияет на состояние местной и общей иммунной защиты [1].

У пациентов с бронхиальной астмой усиливается риск возникновения заболеваний пародонта, в том числе и за счет нарушения микроциркуляции в десне [2—4].

Изучение вопросов регуляции системы микроциркуляции при воспалении в пародонте позволяет оценить роль функциональных изменений при воспалении, разработать терапевтические мероприятия и оценить их эффективность [5].

Впервые научно обоснованные данные о роли сосудистых механизмов поражения пародонта были представлены М.С. Шварцем в 1935 г. а становление сосудистой теории относится к 1939—1940 гг. Основоположником этой теории явился А.И. Евдокимов. Он рассматривал пародонтит как дистрофический процесс, обусловленный местными или общими атеросклеротическими изменениями в сосудистой стенке [6, 7].

Расстройство капиллярного кровотока, начинающееся со снижения его интенсивности, а заканчивающееся развитием капиллярного стаза, можно рассматривать как центральное звено в развитии микроциркуляторных нарушений. Дефицит капиллярного кровотока обусловлен механизмами, регулирующими изменения гемодинамики гидростатического давления в капиллярах, что отражается на транскапиллярном обмене, микроциркуляции и гемореологии [2, 6, 8].

Представление об однородной и непрерывной транспортной сосудистой сети уступает место понятию микроциркуляторно-тканевых систем, обеспечивающих трофику, адаптацию, регуляцию отдельных микрорегионов в органах и тканях. Благодаря многообразию регуляторных влияний микроциркуляторно-тканевые системы первыми вовлекаются в патологический процесс. Большое значение отводится сосудистому тонусу, который обусловлен сократительной деятельностью гладкомышечных клеток и связан с их способностью сохранять активное тоническое напряжение на протяжении длительного времени [9].

Это определяет практическую важность диагностики их состояния в физиологии и клинике. Современные лазерные технологии с компьютерными программами позволяют оценить макроскопическое поведение кровотока в микрососудистых сетях с позиций нелинейной динамики [9].

Структурно-функциональные изменения в микрососудах пародонта могут служить ранним диагностическим критерием трофических расстройств в тканях пародонта. Нарушения в системе микроциркуляции при гингивите, пародонтите легкой и средней степени носят очаговый характер. По мере развития степени тяжести пародонтита признаки нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер [10].

Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) проводили с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока — ЛАКК-М (сертификат №ФСР 2009/05953 от 5 ноября 2009 г.). Прибор осуществляет зондирование лазерным излучением слизистой прикрепленной десны, регистрацию сигнала, содержащейся в отраженном излучении, с одновременной передачей информации в компьютер для мониторинга записи величины в микроциркуляторном русле десны в реальном масштабе времени для последующей обработки допплерограмм.

Методом оптической тканевой оксиметрии оценивается сатурация (SO2) крови в микроциркуляторном русле, содержащем артериолы с оксигемоглобином и венулы с дезоксигемоглобином, т. е. определяется сатурация смешанной крови. Этим методом оценивается также относительный объем фракции эритроцитов в области исследования около 4—5 мм³.

Определение уровня и оценку состояния микроциркуляции слизистой оболочки пародонта вначале изучали в группе сравнения — 15 человек в возрасте от 18 до 35 лет, без патологии пародонта и не страдающих бронхиальной астмой. В исследовании принял участие 81 пациент с бронхиальной астмой, в том числе 39 пациентов, не принимающих гормоны, и 42 пациента, принимающих ингаляторные гормональные препараты (ИГП). В зависимости от состояния пародонта все больные бронхиальной астмой были разделены на 4 группы.

В 1-ю группу вошли 16 пациентов, не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы, без патологии пародонта; во 2-ю группу — 23 пациента, не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы, с хроническим пародонтитом; в 3-ю группу — 18 пациентов, использующих ИГП для лечения бронхиальной астмы, и без патологии пародонта; в 4-ю группу — 24 пациента, использующих ИГП для лечения бронхиальной астмы, с хроническим пародонтитом.

Для оценки нарушений микроциркуляции были изучены базовые показатели микрокровотока, а с помощью Вейвлет-анализа выявляли периодичность коротких и длительных процессов функционирования активного и пассивного механизмов регуляции микроциркуляции, представленных в записях ЛДФ-грамм.

Базовые результаты состояния микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой представлены в табл. 1.

Показатель микроциркуляции (ПМ), отражающий уровень кровотока, в группе сравнения составил 34,6.±3,4 перфузионные единицы (п.е.), в то же время во всех группах отмечено его повышение, в 3-й группе в 1,5 раза и в 1-й группе в 1,2 раза, незначительное повышение во 2-й и 4-й группах.

Временная изменчивость перфузии крови σ в группе сравнения составила 3,0±0,3 п. е, в 1-й группе она была снижена в 1,7 раза и составила 1,8±0,1 п.е. Во 2-й группе отмечено повышение данного показателя в 1,2 раза, в 3-й и 4-й группах — соответственно в 1,8 и 1,3 раза.

В динамике изменений вазомоторной активности микрососудов Кv (%) наблюдалось его снижение в 1-й группе в 1,7 раза по отношению к группе сравнения (7,7±0,5%), и его повышение — во 2-й группе в 1,2 раза, в 3-й и в 4-й группах в 1,3 раза.

Увеличение ПМ свидетельствует о повышении кровенаполнения тканей пародонта и застойных явлениях, обусловленных их воспалением.

Таким образом базальный кровоток у пациентов с бронхиальной астмой увеличен во 2—4-й группах, но при этом отмечается снижение колеблемости потока эритроцитов (σ) и вазомоторной активности микрососудов (Кv) у пациентов в 1-й группе.

На втором этапе обработки полученных данных с помощью вейвлет-преобразования мы проводили детальный анализ функционирования микроциркуляторного русла, который позволил определить группы ритмов относительно средней модуляции кровотока и выявить периодичность коротких и длительных процессов в ЛДФ-грамме. Данные представлены в табл. 2.

В результате математической обработки, амплитуда эндотелиальных колебаний (Аэ) в группе сравнения составила 0,99±0,09 п.е., в 1-й группе этот показатель приближался к средним значениям группы сравнения и составил 0,93±0,03 п.е. Во 2-й и 3-й группах показатель Аэ увеличился в 1,5 раза, а в 4-й группе — в 2,3 раза, что свидетельствует о значительном расширении микрососудов.

Симпатические адренергические влияния на гладкие мышцы артериол и артериовенулярных анастомозов, отражающиеся в амплитуде нейрогенных колебаний (Ан), у пациентов с бронхиальной астмой были увеличены: в 1-й группе — в 1,2 раза, в 3-й группе — в 2 раза, а в 4-й — в 2,2 раза. Показатель Ан во 2-й группе совпадал со значением группы сравнения и составил 0,74±0,2 п.е.

Миогенная регуляция микроциркуляции (Ам), являющаяся последним звеном контроля на пути кровотока перед капиллярным руслом, в группе сравнения составила 0,65±0,06 п.е. В 1-й группе отмечалось снижение в 1,1 раза, во 2-й группе — незначительное отклонение от этого показателя. В 3-й и 4-й группах выявлено увеличение показателя в 1,6 и 1,3 раза соответственно.

Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод, что показатели регионарного микрокровотока у пациентов 1-й группы указывают на спазм сосудистой стенки за счет снижения амплитуды миогенных колебаний.

Во 2-й группе на фоне расширения сосудов при увеличенных значениях Аэ, указывающих на снижение давления в микроциркуляторной сети, ухудшение оттока крови, компенсаторно увеличивается скорость кровотока, что, по-видимому, можно связать и с воздействием медиаторов воспаления.

По результатам наших исследований состояния микроциркуляции пародонта, гормональные препараты приводят красслаблению мышечных структур прекапиллярных сфинктеров, а это в свою очередь приводит к расширению сосудов и выходу жидкой части крови из микрососудов в подлежащие ткани, в которых организуются отеки и, как следствие, дистрофические процессы в пародонте.

Показатели регионарного микрокровотока у пациентов 3-й группы указывают на нарушения сосудистого тонуса, приводящие к длительному расширению сосудов под воздействием эндотелиального, нейрогенного и миогенного механизмов регуляции просвета сосудов.

В 4-й группе активная регуляция просвета сосудов имеет те же изменения, что и у пациентов 3-й группы. В то же время следует отметить, что показатели микроциркуляции схожи с таковыми во 2-й группе. Это опосредованно указывает на влияние не только гормональных препаратов, но и микробной пародонтогенной микрофлоры.

Пассивные механизмыамплитуд частотного спектра колебаний регионарного микрокровотока в пародонте у пациентов с бронхиальной астмой по данным Вейвлет-анализа ЛДФ-грамм представлены в табл. 2.

Пассивная регуляция микроциркуляции, обусловленная дыхательными экскурсиями, отражающимися в респираторных колебаниях (Ад), определена динамикой венозного давления. Амплитуда дыхательных колебаний связана с дыхательными экскурсиями грудной клетки. Увеличение амплитуды дыхательной волны обусловлено изменениями венозного давления при легочной механической активности. В группе сравнения Ад равна 0,45±0,04 п.е. и повышена во 2-й группе в 1,2 раза, в 3-й — в 2 раза, а в 4-й — в 1,1 раза.

Амплитуда сердечных колебаний (Ас), поставляющаяся в микроциркуляторное русло со стороны артерий, является параметром, который изменяется в зависимости от состояния тонуса резистивных сосудов. Показатель Ас в группе сравнения составил 0,51±0,3 п.е., в 1-й группе он снизился в 1,2 раза, но при этом увеличился во 2-й группе в 2 раза. В 3-й и 4-й группах увеличение составило соответственно в 1,6 и 1,2 раза.

Таким образом, можно предположить, что рост Ас наблюдается при снижении эластичности сосудистой стенки. При воспалительных заболеваниях пародонта также возрастают амплитуды Ас, обусловленные венозным давлением. Величина Ас может иметь положительную взаимосвязь с функционированием нейрогенного и миогенного механизмов микроциркуляции, от которых зависят диаметры просвета артериол и артериоловенулярных анастомозов.

Увеличение амплитуд дыхательных колебаний проявляется при снижении градиента артериовенозного давления и ухудшении оттока в микроциркуляторном русле с увеличением объема крови в венулярном отделе.

Изучение оксигенации микрокровотока у пациентов с бронхиальной астмой выявило ряд особенностей. Оценка степени насыщения гемоглобина кислородом, определяющая транспорт кислорода в микроциркуляторном русле, проводилась по данным отраженной пульсоксиметрии слизистой пародонта.

Динамика оксигенации крови в микроциркуляторном русле тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой представлена в табл. 3.

Среднее значение насыщенности крови микроциркуляторного русла гемоглобином (сатурации) МSO2 в группе сравнения составило 78,5±6,3%. Во всех группах показатели МSO2увеличены: в 1-й группе до 80,6±4,0%, во 2-й группе до 81,4±3,3%, в 3-й группе до 83,95±4,1% и в 4-й группе до 84,66±2,1%.

Индекс удельного потребления кислорода в тканях (U) в группе сравнения составил 1,35±0.1 усл. ед. В 1-й группе он снижался до 1,25±0,1 усл. ед., во 2-й группе — до 1,16±0,04 усл. ед., в 3-й группе — до 1,15±0,05 усл. ед., и в 4-й группе он составил 1,1±0,05 усл. ед.

Хорошо известно, что чистый кислород воздействует на ткани и дает вазоконстрикторный эффект. На уровень кислородного насыщения указывает количество гемоглобина, переходящее в О2. По нашему мнению, от этого зависит степень накопления свободных радикалов (пироксидов), что влияет на степень окислительно-восстановительных процессов и запуск механизма воспаления, приводящего к морфологическим нарушениям в тканях пародонта.

Анализ полученных результатов свидетельствует, что оптическая тканевая оксиметрия дает достоверную информацию о степени насыщения кислородом микроциркуляторного русла артериальной и венозной крови. Показатель оксигенации микроциркуляторного русла тканей пародонта МSO2 повышен у пациентов с бронхиальной астмой, особенно у пациентов 3-й и 4-й группы принимающих гормоны, в то же время удельное потребление кислорода (U) в тканях пародонта снижается.

Таким образом, состояние микроциркуляторного русла у пациентов с бронхиальной астмой без патологии пародонта, не принимающих гормоны, сопровождается спазмом прекапиллярных сфинктеров за счет снижения амплитуды миогенных колебаний, что является признаком возможного застоя крови и развития воспалительного процесса в пародонте.

Функциональная оценка состояния сосудов в микроциркуляторном русле тканей пародонта и их оксигенация могут служить объективными критериями развития, течения хронического пародонтита.

Все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.

Конфликт интересов отсутствует.