Макрососудистые и микрососудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа

Россия входит в первую десятку стран мира с высокой распространенностью сахарного диабета (СД).

Во всем мире СД болеют 537 млн взрослых, что составляет 10,5% населения [1]. Только в 2017 г. более 1 млн случаев смерти связаны с этим заболеванием, что ставит его на 9-е место среди ведущих причин смертности [2]. Численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза, поэтому управление СД становится приоритетом здравоохранения во всем мире. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации, к 2030 г. СД будут болеть 643 млн человек, а к 2045 г. — 784 млн человек [3].

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значительный рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД, в Российской Федерации на 01.01.22 на диспансерном учете состояли 4 871 863 (3,34% населения) человека, из них 92,3% (4 498 826) — с СД 2-го типа, 5,6% (271 468) — с СД 1-го типа и 2,1% (101 569) — с другими типами СД, в том числе 9 729 женщин с гестационным СД. Однако имеет место недооценка реального числа пациентов, поскольку зарегистрированные случаи по-прежнему не отражают в полной мере фактическую распространенность заболевания [4].

Медико-социальная значимость СД 2-го типа обусловлена развитием осложнений, которые приводят к раннему развитию инвалидизации и смертности. В последние годы в связи с улучшением гликемического контроля частота некоторых микрососудистых осложнений уменьшилась. По-прежнему основной причиной фатальных и нефатальных инцидентов при СД являются макрососудистые осложнения. Ниже приводится обзор современных представлений о макро- и микрососудистых осложнениях СД 2-го типа. По мере накопления результатов клинических исследований эти данные обновляются и систематизируются.

СД является независимым фактором риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ). Наличие СД повышает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 2—4 раза, риск смерти вследствие ИБС в 2,3 раза, риск нефатального инфаркта миокарда (ИМ) в 1,82 раза. При СД женский пол не является защитным фактором в отношении раннего начала ИБС в отличие от общей популяции. К возрасту старше 40 лет у 40—50% больных СД возникает по меньшей мере одно АССЗ. Течение ИБС зависит от длительности СД. Смертность при развитии острого коронарного синдрома (ОКС) у больных СД выше в 2—3 раза [4]. СД 2-го типа и предиабет часто встречаются у пациентов с ОКС и хроническими коронарными синдромами и ассоциируются с худшим прогнозом [5].

Повышенный риск развития ИБС у пациентов с СД обусловлен многими факторами. Так, гипергликемия, дислипидемия, инсулинорезистентность приводят к дисфункции эндотелиальных (повышенный уровень эндотелина, VE-кадгерина, низкий уровень оксида азота) и гладкомышечных клеток, нарушению функции тромбоцитов и коагуляции (патологические изменения фибриногена и ингибиторов активации плазминогена), системному воспалению (повышение уровня остеонектина, провоспалительных цитокинов), повышению уровня окислительного стресса [6].

Особенности течения ИБС при СД: часто диффузное поражение коронарных артерий, высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и ИМ; высокий риск «внезапной смерти»; высокая частота развития постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности (СН), нарушений сердечного ритма. Риск внезапной сердечной смерти при СД повышен в 2 раза по сравнению с общей популяцией [6]. При наличии СД летальность от ИБС у мужчин в 3 раза выше, у женщин в 2—5 раз выше по сравнению с лицами того же возраста и пола при отсутствии СД [7].

Учитывая взаимосвязь СД и ИБС, следует регулярно проводить оценку гликемического статуса у всех пациентов с ИБС [5]. Жесткий гликемический контроль на ранних стадиях СД может приводить к более благоприятному эффекту в отношении развития сердечно-сосудистых событий. Эмпаглифлозин, канаглифлозин и дапаглифлозин снижают риск развития ССЗ у пациентов с СД и АССЗ и лиц с очень высоким/высоким сердечно-сосудистым риском [5]. Эмпаглифлозин снижает общую и сердечно-сосудистую смертность [7]. Лираглутид, семаглутид или дулаглутид снижают риск развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД и АССЗ и лиц с очень высоким/высоким сердечно-сосудистым риском [5, 7].

У пациентов с СД и АССЗ показано проведение интенсивной вторичной профилактики, краеугольным камнем которой являются антитромбоцитарные препараты: у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска применение комбинации ривароксабана в низких дозах и аспирина (ацетилсалициловой кислоты) может обладать благоприятными эффектами в отношении ИБС. Пациентам, перенесшим ИМ, может быть рекомендована комбинированная терапия аспирином (ацетилсалициловой кислотой) в сочетании с тикагрелором в сниженной дозе длительностью до 3 лет. В то же время подходы к антитромботической терапии при реваскуляризации не различаются в зависимости от статуса СД [5].

Установлено, что у пациентов с СД и многососудистым поражением коронарных артерий, подходящей для реваскуляризации анатомией сосудов и низким ожидаемым риском хирургической смертности эффективность аортокоронарного шунтирования выше эффективности чрескожного коронарного вмешательства [5].

СД и СН часто сосуществуют, что оказывает значительное влияние на выбор тактики их лечения и прогноз. Распространенность СД выше у пациентов, госпитализированных с СН, по некоторым сообщениям — >40%. У пациентов с СД распространенность СН составляет от 9 до 22%, что в 4 раза выше, чем в общей популяции, в то же время она еще выше у пациентов с СД в возрасте 60 лет и старше. Обсервационные исследования последовательно демонстрируют увеличение риска СН в 2—4 раза у лиц с СД по сравнению с лицами без СД [7]. СД 2-го типа является независимым фактором риска развития СН.

Пациенты с СД 2-го типа и СН как с сохранной, так и со сниженной фракцией выброса (ФВ) имеют более высокий функциональный класс СН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) по сравнению с больными без СД, даже при одинаковой ФВ. Взаимосвязь между СД и СН двунаправленная: прогноз у пациентов с СН хуже, если у них есть СД, а пациенты с СД подвержены большему риску развития СН. Не только наличие СД, но и качество контроля гликемии ассоциировано с риском развития СН. При увеличении содержания гликированного гемоглобина (HbA1c) на 1% риск развития СН повышается на 8% [8]. У пациентов с СН и СД прогноз хуже, чем у пациентов без СД [9, 10].

Патогенез СН при СД включает «кардиотоксическую тетраду»: ИБС, артериальную гипертонию (АГ), диабетическую кардиомиопатию и увеличение объема внеклеточной жидкости [9]. Длительная гипергликемия, гиперинсулинемия и резистентность к инсулину могут вызывать изменения в сосудистом гомеостазе со снижением уровня NO и повышением уровня активных форм кислорода, которые активируют провоспалительные пути, приводящие к прогрессированию атеротромбоза и дисфункции миокарда. Чаще всего причинами развития СН у больных СД являются ИБС и АГ [8—10].

Пациенты с СД без симптомов СН часто имеют субклинические нарушения структуры и функции сердца, соответствующие СН стадии B. Эти изменения включают систолическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), связанное с СД увеличение массы ЛЖ, относительное утолщение стенки и увеличение объема левого предсердия, диастолическую дисфункцию, увеличение объема внеклеточной жидкости. Наличие каждой из этих аномалий связано с повышенным риском симптоматической СН и смерти [7].

Классификация, диагностика и лечение СН остаются одинаковыми для пациентов с и без СД [11]. В клинических исследованиях показано, что все виды лечения СН были одинаково эффективны, вне зависимости от наличия или отсутствия у пациента СД. Тем не менее некоторые препараты, используемые в лечении СН, проявляют метаболические эффекты, которые следует учитывать при лечении пациентов с СД [8].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут снижать риск впервые возникшего СД у пациентов с СН и сохраненной ФВ ЛЖ. Эпреленон оказывает более благоприятное влияние на гликемический профиль, чем спиронолактон [5, 7]. Бета-блокаторы могут повышать уровень глюкозы крови, а также маскировать адренергические проявления гипогликемии, препятствуя развитию тахикардии и тремора, увеличить время выхода из гипогликемического состояния, блокируя β2-адренорецепторы, которые частично контролируют образование глюкозы в печени [8]. Польза от применения бета-блокаторов у больных СД значительно перевешивает риски, связанные с гипогликемией, незначительным повышением уровней HbA1c и липидов плазмы [8].

Некоторые средства для лечения СД 2-го типа могут влиять на риск развития и течение СН. Две группы сахароснижающих препаратов — тиазолидиндионы и иДПП4 (саксаглиптин) — могут увеличивать риск СН. Существуют опасения, что инсулин, приводя к задержке натрия, жидкости и увеличению массы тела, может увеличивать риск развития СН [5, 7, 8]. Лечение препаратами инсулина ассоциировано с более высокой смертностью, чем терапия метформином [5, 7]. Похожие опасения существуют и в отношении препаратов сульфонилмочевины, которые, будучи секретагогами инсулина, также ассоциированы с более высокой смертностью по сравнению с метформином. На сегодняшний день данные о влиянии инсулина и препаратов сульфонилмочевины на СН по-прежнему противоречивы и ограничены [8].

В нескольких ретроспективных исследованиях показано, что метформин может даже снижать риск развития СН и смерти у больных СД. Целесообразно применять метформин у пациентов с СД, находящихся в группе риска развития СН или с установленной СН. Но прием метформина следует прекратить пациентам с острыми состояниями, связанными с лактоацидозом, такими как кардиогенный или распределительный шок [5, 7, 8].

В исследовании SHIFT ивабрадин значительно снижал первичную конечную точку сердечно-сосудистой смерти или госпитализации с СН у пациентов с СД и без него. Наблюдалось также значительное снижение случаев госпитализации с СН в обеих группах [7].

Важным открытием последних лет в эндокринологии и кардиологии стало внедрение в клиническую практику новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2), назначение которых приводит к снижению количества случаев госпитализации по поводу СН и риска смерти у пациентов с АССЗ или высоким риском их развития [8], снижению риска прогрессирования хронической болезни почек (ХБП).

СД — второй по значимости после курения фактор риска развития заболеваний артерий нижних конечностей (ЗАНК), повышающий указанный риск в 2—7 раз [12]. В популяции пациентов с ЗАНК и критической ишемией нижних конечностей предполагаемая распространенность СД колеблется от 27 до 76% [13]. ЗАНК — наиболее распространенное первичное проявление АССЗ у пациентов с СД [14]. Точная эпидемиологическая информация о ЗАНК ограничена тем фактом, что только у 10% пациентов наблюдается типичная симптоматика перемежающейся хромоты [13]. Распространенность ЗАНК значительно увеличивается с возрастом [15]. Группу риска по ЗАНК составляют: пациенты в возрасте старше 50 лет; пациенты в возрасте младше 50 лет и с наличием 1 фактора риска (курение, дислипидемия, ССЗ, цереброваскулярные заболевания, АГ, неудовлетворительный контроль гликемии, повышенный уровень гомоцистеина, повышенная концентрация высокочувствительного С-реактивного белка, аполипопротеина B, повышенная вязкость крови и гиперкоагуляция, ХБП (расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) <60 мл/мин/1,73 м²); лица с семейным анамнезом ССЗ, хроническими воспалительными заболеваниями; пациенты с СД и наличием трофических нарушений мягких тканей нижних конечностей, независимо от возраста [4].

ЗАНК при СД поражают дистальные сегменты сосудов в области голени, могут сопровождаться медиальным склерозом типа Менкеберга [16]. Патофизиология ЗАНК при СД тесно связана с атеросклерозом периферических артерий, дисфункцией эндотелия сосудов [4, 12]. ЗАНК может протекать бессимптомно [13], приводить к синдрому перемежающейся хромоты, незаживающим ранам, развитию критической ишемии конечностей [17]. ЗАНК при СД характеризуются большей тяжестью проявлений. Примерно у 50% пациентов с синдромом диабетической стопы имеется ЗАНК [13]. Часто отмечается малосимптомное течение ЗАНК (вследствие сопутствующей диабетической нейропатии), оно характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом/синдромом перемежающейся хромоты [4]. С учетом высокой распространенности, малосимптомности, быстрого прогрессирования ЗАНК при СД скрининг в группе риска проводится ежегодно [4, 18].

Лечение ЗАНК при СД включает контроль симптомов и снижение риска сердечно-сосудистых событий, в том числе коррекцию факторов риска развития ССЗ, изменение образа жизни (регулярные физические упражнения, здоровое питание, снижение массы тела и отказ от курения), медикаментозную терапию (статины, гипотензивные средства, антитромбоцитарные и сосудорасширяющие средства) [4, 12]. Исход лечения пациентов с ЗАНК зависит от сопутствующих заболеваний, осложнений, пожилого возраста, курения и контроля гликемии. Контроль гликемии имеет первостепенное значение. По некоторым данным, терапия СД 2-го типа агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (АрГПП-1) снижает риск ЗАНК [19]. Для пациентов с СД характерны большая потребность в шунтирующих операциях и ампутациях, а также худший исход после операций по сравнению с пациентами без СД [16].

СД является известным независимым модифицируемым фактором риска развития инсульта, как ишемического, так и геморрагического, но последний при СД встречается реже [20, 21]. Примерно каждый 3-й пациент с инсультом имеет СД [22]. Скорректированные коэффициенты риска при СД составили 2,27 (1,95—2,65) для ишемического инсульта, 1,56 (1,19—2,05) для геморрагического инсульта и 1,84 (1,59—2,13) для неклассифицированного инсульта [23]. Часто СД или предиабет диагностируются после инсульта [24].

СД вызывает неблагоприятное ремоделирование сосудов головного мозга, патологическую неоваскуляризацию и вазорегрессию, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменяет функцию сосудов, что приводит к нарушению миогенной реактивности и эндотелиальной дисфункции [25]. Эти изменения формируют повышенный риск инсульта, увеличивают его тяжесть, повышают риск смерти, ухудшают восстановление и функциональные исходы после инсульта у выживших пациентов с СД [22, 26, 27]. Факторами риска инсульта у пациентов с СД являются большая длительность заболевания, женский пол, ожирение, курение, АГ, АССЗ, хроническая СН [25, 28, 29]. Связь между СД и инсультом более выражена у взрослых молодого и среднего возраста, чем у пожилых людей [21]. Группу повышенного риска инсульта составляют пациенты с микрососудистыми осложнениями СД, паттернами микрососудистого повреждения головного мозга, повторными эпизодами гипогликемии [25, 30].

У пациентов с СД описано больше случаев инфарктов заднего отдела кровообращения и лакунарных инфарктов головного мозга, чаще формируется двигательный дефицит [31, 32].

Первичная профилактика инсульта при СД подразумевает влияние на модифицируемые факторы риска (изменение образа жизни, медикаментозные вмешательства). Адекватный гликемический контроль является первоочередной задачей, но вклад интенсивного гликемического контроля в снижение инсульта остается спорным [27]. Активно обсуждается роль сахароснижающих препаратов. Наиболее важные данные получены по результатам применения АрГПП-1, прежде всего, для дулаглутида [33] и семаглутида [34], во вторую очередь также для лираглутида [35] и перорального семаглутида [36]. АрГПП-1, но не иНГЛТ-2, снижают риск развития инсульта [19]: нефатального — на 15% (p=0,002), фатального — на 19% (p=0,150) и общего — на 16% (p=0,001) [37]. У пациентов с СД и фибрилляцией предсердий прямые пероральные антикоагулянты обеспечивают лучшие показатели эффективности и безопасности по сравнению с варфарином [38]. иНГЛТ-2 (в частности, селективный канаглифлозин) играют роль в предотвращении развития и профилактике инсульта и альбуминурии.

Руководящий комитет Всемирной организации по борьбе с инсультом (WSO) определяет долю пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, с достижением целевого HbA1c 7% как один из показателей эффективности вторичной профилактики [39]. Возможным вариантом сахароснижающей терапии СД 2-го типа у пациентов, перенесших инсульт, может быть пиоглитазон, продемонстрировавший снижение риска развития повторного инсульта [40, 41].

Тромбэктомия и тромболизис демонстрируют худшие результаты у пациентов с СД, что может быть связано не только с СД, но и с неадекватным гликемическим контролем [27].

Диабетическая ретинопатия (ДР) является наиболее распространенным осложнением СД и остается ведущей причиной слепоты у лиц трудоспособного возраста в большинстве развитых стран [16]. Текущая глобальная распространенность ДР составляет около 103 млн человек и, по прогнозам, увеличится до 161 млн человек к 2045 г. [42]. Распространенность ДР достигает 34%, при этом она выше при СД 1-го типа, чем при СД 2-го типа (77,3% по сравнению с 25,2%). Распространенность увеличивается с увеличением продолжительности СД (21,1 и 76,3% при сравнении <10 лет с ≥20 годами), со значениями HbA1c (18,0 и 51,2% при сравнении уровней ≤7,0 с >9,0%) и артериального давления (АД) (30,8 и 39,6%, при сравнении уровней АД ≤140/90 или >140/90 мм рт.ст.) [16].

ДР является независимым предиктором как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. ДР ассоциирована с развитием диабетической нефропатии, периферической нейропатии, кардиальной формы автономной нейропатии, цереброваскулярных осложнений (инсульта, кровоизлияния), АССЗ, периферических осложнений (язвы стоп, ампутации нижних конечностей и ЗАНК), деменции [43].

Основными факторами риска являются длительность СД, плохой гликемический контроль и наличие АГ. Другие факторы, такие как генетическая предрасположенность или вариабельность гликемии, также играют важную роль [44]. Современная концепция патогенеза ДР включает положения как сосудистой, так и нейродегенеративной теорий [45].

У лиц с любым уровнем ДР или макулярного отека возможно бессимптомное течение, в связи с чем принципиальное значение имеет скрининг ДР. Контроль гликемии представляет собой эффективное средство для замедления прогрессирования ДР [4, 18]. Интенсивное лечение СД может вызвать раннее ухудшение ДР, факторами риска которого являются более высокий уровень HbA1c, значительное (>2%) и быстрое снижение уровня HbA1c, тяжесть ДР на исходном уровне, гипогликемия [44]. АрГПП-1, включая лираглутид, семаглутид и дулаглутид, связаны с повышенным риском быстрого ухудшения ДР, но для окончательных выводов необходимы дополнительные исследования [18].

Лечение ДР и ее осложнений состоит из четырех основных стратегий: модификации системных факторов риска, фотокоагуляции сетчатки, таргетной фармакотерапии и витрэктомии. Панретинальная фотокоагуляция остается стандартом первой линии лечения пролиферативной ДР, но все чаще используются интравитреальные анти-VEGF препараты, в том числе в комбинации с панретинальной фотокоагуляцией [46]. Фармакологические средства с анти-VEGF активностью снижают риск прогрессирования пролиферативной ДР [47]. Снижение уровня АД уменьшает прогрессирование ДР, хотя интенсивная терапия и жесткие цели (систолическое АД <120 мм рт.ст.) не приносят дополнительной пользы [48]. У лиц с дислипидемией прогрессирование ДР может быть замедлено добавлением фенофибрата, особенно при очень легкой непролиферативной ДР [46]. Методы лечения, потенциально повышающие безопасность, эффективность таргетного лечения непролиферативной и пролиферативной ДР, которые проходят клинические испытания, включают ингибиторы рецепторов тирозинкиназы (EYP-1901, OTX-TKI), ингибиторы ангиопоэтин-Tie2-пути (фарисимаб), ингибиторы интегринового пути (топический OTT166), генную терапию (RGX-314) и новые системные препараты (APX3330) [46].

Кардиальная форма автономной нейропатии (КАН) является распространенным и часто недостаточно диагностируемым осложнением СД. КАН определяется как нарушение вегетативного контроля сердца у пациентов с СД после исключения других причин [16]. КАН сопровождается поражением вегетативных нервных волокон (адренергических, холинергических, дофаминергических, пептидергических), иннервирующих сердце и кровеносные сосуды, и вследствие этого является одной из причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных СД. КАН ассоциирована с повышением уровня заболеваемости ИБС, мозговым инсультом, бессимптомной ишемией миокарда, прогрессированием нейропатии, периоперационными осложнениями (заболеваемость и смертность увеличиваются в 2—3 раза), нефропатией, диабетической кардиомиопатией [7]. КАН связана с повышенным риском смерти, независимо от других факторов сердечно-сосудистого риска. После диагностики КАН 5-летняя смертность составляет 16—50% при СД как 1-го, так и 2-го типа, причем большинство случаев связано с внезапной сердечной смертью [49].

Распространенность КАН сильно варьирует: от 17—66% у пациентов с СД 1-го типа до 31—73% у пациентов с СД 2-го типа [49]. Факторами риска КАН являются продолжительность диабета, гипергликемия, гипертриглицеридемия, ожирение, курение, АГ [50]. Микрососудистые осложнения СД предсказывают развитие КАН [49].

Патогенез КАН до конца не ясен. КАН — результат сложных взаимодействий влияющих факторов, которые включают степень гликемического контроля, вариабельность гликемии, длительность заболевания, возраст-ассоциированное нейрональное истощение, уровень АД [6]. На ранних стадиях КАН может протекать совершенно бессимптомно. Симптомы КАН проявляются только на поздних стадиях заболевания, по мере его прогрессирования, — это нарушения контроля сердечного ритма, удлинение интервала QT, безболевая ишемия и ортостатическая гипотензия [16, 49].

Лечение КАН, как правило, направлено на облегчение симптомов и предупреждение прогрессирования [18, 49]. Многофакторное вмешательство (гипергликемия, дислипидемия, гипертония и микроальбуминурия) у людей с СД 2-го типа снижают риск прогрессирования КАН на 68% [16].

Признаки повреждения почек и/или снижение СКФ выявляют как минимум у каждого 10-го представителя общей популяции. СД относится к основным модифицируемым факторам риска развития ХБП [50]. ХБП, обусловленная диабетом (диабетическая болезнь почек), встречается у 20—40% пациентов с СД [51]. Женский пол рассматривается как фактор риска развития нефропатии при СД 2-го типа.

Скрининг патологии почек при СД включает оценку уровня креатинина сыворотки крови для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и анализ мочи для оценки экскреции альбумина [4, 5]. Оптимизация контроля гликемии и уровня АД может замедлить развитие снижения почечной функции [5]. Интенсивное снижение уровня глюкозы с целью достижения уровня, близкого к нормогликемии, задерживает начало и прогрессирование альбуминурии и снижает рСКФ у лиц с СД 2-го типа [51].

При назначении антигипертензивной терапии предпочтительными препаратами для пациентов с альбуминурией являются ингибиторы АПФ и БРА. Ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) остается основой ведения пациентов с диабетической болезнью почек и альбуминурией и для лечения АГ у лиц с СД. Для снижения смертности от АССЗ и замедления прогрессирования ХБП рекомендуется у всех пациентов с СД поддерживать уровень АД <130/80 мм рт.ст. Пациентам следует рассмотреть более низкие целевые показатели АД (например, <130/80 мм рт.ст.) на основе индивидуальных преимуществ и рисков. Пациенты с ХБП подвергаются повышенному риску прогрессирования ХБП (особенно с альбуминурией) и АССЗ; поэтому в некоторых случаях могут подходить более низкие целевые показатели АД, особенно у лиц с сильно повышенной альбуминурией (≥300 мг/г креатинина). Снижение уровня альбуминурии на фоне лечения ассоциировано с нефропротективными эффектами. Некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы, также оказывают прямое воздействие на почки, не связанное с сахароснижающим эффектом. Данные последних исследований свидетельствуют, что иНГЛТ-2 и АрГПП-1 могут способствовать нефропротекции [5, 51].

Единственными проверенными мероприятиями первичной профилактики ХБП у пациентов с СД являются контроль уровня глюкозы крови и контроль АД. Нет никаких доказательств того, что ингибиторы РААС или какие-либо другие вмешательства предотвращают развитие диабетической болезни почек. ADA не рекомендует рутинное применение этих препаратов исключительно с целью профилактики развития диабетической болезни почек [51].

СД 2-го типа — широко распространенное заболевание. За последние 20 лет прирост распространенности данной патологии составил 50%. Особую тревогу вызывает омоложение СД. Своевременный скрининг и в последующем контроль СД являются важными звеньями первичной и вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний. Согласно международным и национальным рекомендациям, комплексные меры, включающие изменение образа жизни, контроль уровня глюкозы крови и других важных факторов риска, патогенетическую полифармакотерапию, своевременное применение высокотехнологичных методов лечения, могут снизить вероятность развития осложнений и летальных исходов у пациентов с СД.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — М.Н. Мамедов; сбор и обработка материала — Х.Р. Ахундова; статистический анализ данных — Е.А. Василевская, А.А. Талипова; написание текста — И.В. Друк; научное редактирование — Г.Г. Арабидзе.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.