Введение

По данным статистики, в России нарушения ритма и проводимости наблюдаются у каждого третьего кардиологического больного, что составляет 16,7 млн человек [1].

Основным методом лечения брадисистолической формы аритмий и нарушений проводимости является имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС), выполняющего роль искусственного водителя ритма сердца. В России к 2014 г. количество проведенных операций имплантации ЭКС выросло до 42 010, что составляет 292 имплантации всех типов ЭКС в расчете на 1 млн населения [3, 4]. По данным литературы, потребность в имплантации ЭКС в работах исследователей Европы и США составляет 800—900 аппаратов на 1 млн населения в год [2]. Количество имплантаций ЭКС неуклонно растет, что связано с увеличением продолжительности жизни и старением населения [5].

Атриовентрикулярные блокады (АВБ) II—III степени занимают особое место среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Указанные АВБ приводят к значительному замедлению частоты сердечных сокращений, предрасполагают к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, снижению мозгового кровотока, приводящему к острой гипоксии мозга, приступов Морганьи—Адамса—Стокса. Имплантация двухкамерного ЭКС позволяет сохранять атриовентрикулярную (АВ) синхронизацию [5]. Наиболее удобным местом позиционирования желудочкового электрода является верхушка правого желудочка (ВПЖ), но такое позиционирование и стимуляция не могут отменить электрическое и анатомическое ремоделирование миокарда левого предсердия и левого желудочка (ЛЖ). В результате механическая систола ЛЖ заметно запаздывает относительно систолы правого желудочка (ПЖ) и становится более продолжительной. Асинхронное сокращение стенок ЛЖ, являющееся следствием возникновения электрической и механической диссинхронии миокарда, нарушает эффективность сокращения миокарда, снижая ударный объем (УО). В связи с этим следует использовать более физиологичное место стимуляции (верхние и средние сегменты межжелудочковой перегородки (МЖП), выходной отдел правого желудочка, область пучка Гиса) [6, 7].

Важная и самостоятельная роль в развитии ССЗ отводится эндотелию. Нормальная эндотелиальная функция (ЭФ) является одним из основных механизмов, препятствующих дальнейшему поражению сосудов. Влияние нарушения АВ-проводимости на ЭФ до сегодняшнего дня не описано. По данным литературы, оценка ЭФ у пациентов с ЭКС осуществлялась косвенными методами, а именно путем определения количества метаболитов оксида азота (NO) в крови и моче, использования метода трансторакальной импедансометрии у пациентов на фоне однокамерной желудочковой стимуляции [8, 9]. При двухкамерной стимуляции ЭФ определялась с использованием метода кожной лазерной допплеровской флоуметрии в комбинации с ионофорезом с использованием ацетилхолина и нитропруссида натрия [10], индекса реактивной гиперемии артериол методом периферической артериальной тонометрии, определения амплитуды пульсовой волны при двухкамерной стимуляции с различной установкой АВ-задержки [11]. Нет исследований, в которых определяли бы ЭФ с применением эталонной пробы, предложенной D.J. Celermajer и соавт. [12].

В литературе описано влияние двухкамерной стимуляции с вариантами позиционирования желудочкового электрода на внутрисердечную гемодинамику [13, 14]. Получены противоречивые данные, свидетельствующие о различных изменениях гемодинамики под влиянием одного и того же вида стимуляции (апикальной или межжелудочковой). В то же время есть ряд работ, в которых отмечено, что желудочковая стимуляция не повлияла на внутрисердечную гемодинамику левых отделов сердца [15—17].

Цель исследования — определить динамику эндотелиальной функции и показателей гемодинамики в зависимости от локализации желудочкового электрода при имплантации двухкамерного ЭКС.

Материал и методы

Продольное исследование проведено на базе отделения сложных нарушений ритма сердца и электрокардистимуляции, отделения кардиологии, отделения анестезиологии-реанимации для лечения больных кардиологического профиля ГБУЗ «ГКБ им. В.В. Вересаева ДЗМ». В исследовании приняли участие пациенты в возрасте от 34 до 89 лет (всего 91 человек), имеющие персистирующее нарушение проводимости сердца (АВ-блокаду), которое послужило показанием к имплантации ЭКС. В ходе исследования в статистический анализ включено 83 пациента. Все пациенты подписали информированное добровольное согласие на участие в исследовании. Протокол исследования одобрен комитетом этики научных исследований ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России.

Не вошедшие в исследование пациенты отвечали критериям исключения в связи с развившимся пароксизмом фибрилляции предсердий после скринингового исследования (в период наблюдения), отказом от дальнейшего исследования.

Критериями исключения являлись крупно-очаговые поражения миокарда, нарушение ритма (фибрилляция предсердий), идиопатические кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, психические нарушения, препятствующие проведению исследования, отказ пациента от исследования.

Всем пациентам проведены антропометрические измерения (рост, масса тела, расчет массы тела по индексу Кетле), измерение «офисного» давления по методу Короткова. Пациенты согласно основному и сопутствующим заболеваниям получали фармакотерапию исходно и в течение всего периода наблюдения без изменения доз и характера терапии: блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты, гиполипидемические препараты, тиазидные и тиазидоподобные диуретики, пероральные гипогликемические препараты. Клинико-демографическая характеристика больных, включенных в исследование, представлена в таблице.

Клинико-демографическая характеристика больных, включенных в исследование

Примечание. Данные указаны в виде медианы (Me) и интерквартильного размаха [25-й и 75-й процентиль]; n — абсолютное число пациентов; % — число пациентов относительно общего количества. АВБ — атриовентрикулярная блокада; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; БКК — блокаторы кальциевых каналов; РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Всем пациентам проведена проба с эндотелий-зависимой вазодилатацией (ЭЗВД) плечевой артерии по методике, описанной D.J. Celermajer и соавт. [12], а также определены скоростные параметры кровотока на ультразвуковом сканере 690-Aplio XG («Toshiba Medical Systems Corporation», Япония) с помощью мультичастотного линейного датчика 7,5—10 МГц. Выполняли расчет количественных показателей артериального кровотока. В триплексном режиме оценивали скоростные характеристики кровотока. Измеряли пиковую систолическую скорость (Vmax) кровотока, усредненную по времени максимальную скорость кровотока (Vm peak), усредненную по времени среднюю скорость кровотока (Vm mean).

Проводили эхокардиографическое (ЭХО-КГ) исследование с целью определения линейных и объемных показателей ЛЖ в систолу и диастолу, фракцию выброса (ФВ), определяли размеры и объемы левого предсердия (ЛП) в систолу и диастолу, индекс объема ЛП, фракцию опорожнения ЛП. Оценивали внутрижелудочковую (ВЖ) диссинхронию. Оценка ВЖ диссинхронии проведена по длинной оси ЛЖ в парастернальной позиции с использованием М-режима, при этом рассчитывалась величина задержки сокращения межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. Если разница во времени сокращения составляла более 130 мс, то это означало, что существует ВЖ диссинхрония. Данное исследование проводили исходно при поступлении в стационар и через 2 мес после имплантации ЭКС.

Осциллометрическим методом (АПКО-8-РИЦ-М, ООО «Современные инновационные медицинские технологии», Россия) определяли параметры гемодинамики: минутный объем крови (МОК, л/мин), УО (мл), общее сопротивление периферических сосудов (ОПСС, дин×см^–5×с) и удельное сопротивление периферических сосудов фактическое (УПСС-Ф, усл. ед.).

Имплантация двухкамерного ЭКС Sensia (Medtronic Inc., США) проводилась по стандартной методике. Электрод проводили в полость правого предсердия (ПП) и ПЖ и фиксировали соответственно в области ушка ПП и верхушки ПЖ либо в области МЖП.

После имплантации ЭКС пациенты разделены на две группы. В 1-ю группу вошли пациенты (n=37), которым имплантирован двухкамерный ЭКС с фиксацией желудочкового электрода в области МЖП, вторую группу составили пациенты (n=46), которым имплантирован двухкамерный ЭКС с позиционированием желудочкового электрода в области верхушки ПЖ.

Весь спектр исследований проведен при поступлении в стационар и через 2 мес после операции имплантации ЭКС. Кроме того, через 2 мес с помощью компьютера-программатора CARELINK 2090 (Medtronic Inc., США) анализировали процентное соотношение нанесенных желудочковых стимулов (Vp, %) и воспринятых собственных сокращений сердца (Vs, %).

Статистическая обработка результатов выполнена в программе GraphPadPrism 7.0. Поскольку распределение данных в изучаемых выборках отличалось от нормального, использовали непараметрические методы статистики. Данные представлены в виде медианы (Me) и квартильного разброса [Q25; Q75], а категориальные данные — в виде абсолютных значений и процентов. Для проверки параметров распределения применены критерии Колмогорова—Смирнова, Д’Агостина—Пирсона и Шапиро—Уилка. Для дальнейшей обработки данных с распределением, отличающимся от нормального, применен метод непараметрической статистики — критерий Вилкоксона. Для оценки статистической значимости различий между группами по количественным показателям использовали критерий Манна—Уитни. Статистически значимыми считали различия при p<0,05. Корреляционный анализ проведен по ранговому критерию Спирмена.

Результаты

Анализ количества нанесенных желудочковых стимулов в обеих группах показал, что у пациентов со стимуляцией МЖП желудочковая стимуляция (Vp) составила 98 [84,2; 100]%. У пациентов со стимуляцией ВПЖ желудочковая стимуляция достигла 99 [94; 100]%. Желудочковая стимуляция, достигающая практически 100%, свидетельствует о персистирующем нарушении проводимости сердца. Исследование ВЖ диссинхронии показало, что данный параметр статистически значимо не изменился. Так, в группе с межжелудочковым позиционированием желудочкового электрода ВЖ диссинхрония исходно составляла 0,050 [0,034; 0,082] мс, а через 2 мес — 0,039 [0,027; 0,060] мс. В группе с локализацией желудочкового электрода в области ВПЖ до операции ВЖ диссинхрония составила 0,047 [0,033; 0,085] мс, а через 2 мес — 0,027 [0,027; 0,067] мс. Вероятно, отсутствие динамики связано с небольшим периодом наблюдения.

Проведение пробы с ЭЗВД показало следующие результаты. У пациентов 1-й группы с локализацией электрода в области МЖП ЭЗВД исходно составила 3,12 [1,85; 6,27]%, а через 2 мес увеличилась до 6,38 [2,25; 8,19]% (p=0,014) (рис. 1).

Рис. 1. Эндотелий-зависимая вазодилатация (%) у пациентов с двухкамерным электрокардиостимулятором с септальной правожелудочковой стимуляцией.

Здесь и на рис. 2—4: ЭЗВД — эндотелий-зависимая вазодилатация.

У пациентов 2-й группы с локализацией электрода в области верхушки ПЖ показатель улучшился, изначально составляя 3,25 [2,25; 6,15]%, а через 2 мес после операции — 5,79 [2,68; 9,76]% (p=0,02) (рис. 2).

Рис. 2. Эндотелий-зависимая вазодилатация (%) у пациентов с двухкамерным электрокардиостимулятором с апикальной правожелудочковой стимуляцией.

При этом сравнительный анализ ЭЗВД в обеих группах доказал, что у пациентов с межжелудочковой локализацией электрода стимуляция МЖП приводит к улучшению ЭФ по сравнению с группой пациентов с локализацией электрода в области ВПЖ (p=0,04). В проведенном исследовании у пациентов с двухкамерной стимуляцией в режиме DDD отмечены отрицательные корреляционные связи ЭЗВД с ВЖ диссинхронией. Так, в группе с межжелудочковой стимуляцией r= –0,35, p=0,05 (рис. 3), а в группе с верхушечной локализацией электрода r= –0,395, p=0,007 (рис. 4). Это свидетельствует о том, что на фоне улучшения ЭЗВД может в дальнейшем улучшаться кровоснабжение миокарда и его сократительная функция, что, в свою очередь, предотвращает прогрессирующее развитие ВЖ диссинхронии.

Рис. 3. Корреляция эндотелий-зависимой вазодилатации и внутрижелудочковой диссинхронии у пациентов с двухкамерным электрокардиостимулятором с септальной правожелудочковой стимуляцией (r= –0,35, p=0,05).

Рис. 4. Корреляция эндотелий-зависимой вазодилатации и внутрижелудочковой диссинхронии у пациентов с двухкамерным электрокардиостимулятором с апикальной правожелудочковой стимуляцией (r= –0,395, p=0,007).

При исследовании центральной гемодинамики у пациентов 1-й группы МОК несколько увеличивался, составляя исходно 6,25 [5,4; 7,6] л/мин, и достигал 6,5 [6,2; 7,5] л/мин через 2 мес, также тенденцию к увеличению имел сердечный индекс (СИ), который исходно составлял 3,35 [2,83; 4,42] л/мин×м², а через 2 мес — 3,48 [3,21; 4,05] л/мин×м² (p>0,05). УО имел тенденцию к уменьшению, изначально составил 109,5 [88,75; 138,5] мл, а затем через 2 мес снизился до 100 [84,25; 117,5] мл (p=0,06). У пациентов 2-й группы также отмечалось незначительное увеличение МОК, которое исходно составило 6,2 [5,15; 7,8] л/мин, а через 2 мес — 6,4 [5,6; 6,8] л/мин, СИ изначально составил 3,23 [2,62; 4,71] л/мин×м², а после операции отмечалась тенденция к увеличению до 3,47 [2,99; 3,82] л/мин×м² (p>0,05). УО исходно составлял 108 [82,5; 161] мл, а после операции уменьшился до 104 [82; 113] мл, (p=0,06).

По данным ЭХО-КГ, у пациентов 1-й группы отмечалось снижение ФВ, исходно составляя 66,25 [57,32; 74,52]%, а через 2 мес — 64,75 [51,80; 67,57]% (p=0,042). Уменьшился линейный размер ЛП в диастолу, исходно составляя 4,05 [3,60;4,32] см, а через 2 мес — 3,72 [3,27; 4,11] см (p=0,038), отмечена тенденция к уменьшению его объема в диастолу, изначально составляя 65,91 [50,60; 79,46] мл, а через 2 мес — 57,94 [42,37; 69,16] мл (p=0,062). Наблюдалось снижение фракции опорожнения ЛП, которая изначально составляла 54,00 [41,24; 63,79]%, а через 2 мес снизилась до 49,21 [37,74; 63,14]%. Снизился индекс объема ЛП, исходно составляя 35,01 [27,32; 43,65] мл/м², а после операции спустя 2 мес — 32,84 [24,59; 36,96] мл/м² (p=0,017), что свидетельствует о снижении перегрузки объемом и давлением ЛП.

В то же время у пациентов 2-й группы отмечено снижение ФВ, которая исходно составляла 65 [54,39; 73,4]%, а спустя 2 мес — 54,1 [43,3; 66,3]% (p=0,01) (рис. 5). Линейный размер ЛП в диастолу не изменился. Объем ЛП в фазу диастолы имел тенденцию к уменьшению, исходно составляя 70 [52,99; 89,58] мл, а через 2 мес — 62,73 [45,44; 84,9] мл (p=0,077). Отмечена тенденция к снижению фракции опорожнения ЛП, исходно — 54,3 [42,84;62,1]%, а через 2 мес — снижение до 46,9 [39,5; 56,93]%. Индекс объема ЛП исходно составлял 39,32 [27,56; 45,47] мл/м², а спустя 2 мес — 31,78 [25,05; 45,01] мл/м² (p=0,097).

Рис. 5. Динамика фракции выброса левого желудочка (%) у пациентов с двухкамерной стимуляцией.

МЖП — межжелудочковая перегородка, ВПЖ — верхушка правого желудочка.

При исследовании периферической гемодинамики у пациентов обеих групп отмечалось снижение тонуса сосудов, отражающее состояние микроциркуляторного русла (ОПСС, УПСС-Ф). При этом у пациентов 1-й группы с межжелудочковой стимуляцией ОПСС составляло 1322 [1087; 1538] дин×см^–5×с, а через 2 мес 1176 [1080; 1323] дин×см^–5×с, УПСС-Ф изначально составляло 32,15 [23,8; 37,74] усл. ед., а спустя 2 мес — 29,06 [23,65; 31,57] усл. ед. У пациентов 2-й группы с апикальной стимуляцией правого желудочка ОПСС составляло 1250 [1105; 1511] дин×см^–5×с, а после операции — 1215 [1136; 1391] дин×см^–5×с, в то же время УПСС-Ф составлял 31,56 [23,53; 37,17] усл. ед., а через 2 мес — 29,33 [24,94; 33,79] усл. ед. Динамика данных параметров показала тенденцию к уменьшению.

При проведении корреляционного анализа у пациентов обеих групп после имплантации двухкамерного ЭКС отмечалась прямая связь между фракцией опорожнения ЛП и тонусом периферических сосудов (ОПСС), при этом у пациентов 1-й группы она составила r=0,432, p=0,019, а второй — r=0,33, p=0,07. Данные связи свидетельствуют о том, что снижение фракции опорожнения ЛП приводило к снижению ОПСС, при этом в 1-й группе данная связь статистически значима, а во 2-й группе имеет только тенденцию. Корреляционная связь обусловлена сохранением фазовой структуры сердца, полноценным заполнением ЛЖ во время систолы предсердий с последующим закономерным закрытием АВ-клапанов, указанное приводило к меньшей потребности в объеме крови и отсутствию перегрузки объемом и давлением ЛП.

Исследование скоростных параметров кровотока показало, что у пациентов обеих групп наблюдалась тенденция к увеличению максимальной скорости артериального кровотока (Vmax). Так, у пациентов 1-й группы с межжелудочковым позиционированием электрода Vmax изначально составляла 65,7 [55,25; 77,15] см/с, а после операции — 71,35 [58,45; 83,03] см/с. У пациентов 2-й группы Vmax исходно составляла 65,15 [59,43;77,73] см/с, а через 2 мес — 73,95 [59,00; 81,58] см/с. В то же время у пациентов обеих групп наблюдалось статистически значимое увеличение Vm peak и Vm mean. У пациентов с межжелудочковой стимуляцией Vm peak изначально составляла 13,1 [9,05; 17,08] см/с, а через 2 мес — 15,15 [11,5; 19,88] см/с (p<0,01). Vm mean до операции составляла 7,4 [4,95; 8,82] см/с, а после — 8,5 [5,9;11,28] см/с (p<0,02). У пациентов с апикальной стимуляцией правого желудочка Vm peak исходно составляла 11,95 [9,975; 16,6] см/с, достигла 14,4 [10,75; 19,68] см/с через 2 мес после операции (p<0,02). Vm mean также выросла, изначально составляя 7 [5,325; 9,05] см/с, и достигла 8,15 [5,6; 10,75] см/с (p<0,01) Полученные данные свидетельствуют об улучшении скорости кровотока в артериях мышечного типа на фоне снижения тонуса сосудов.

Обсуждение

В нашем исследовании пациентам обеих групп имплантированы двухкамерные ЭКС. У пациентов с двухкамерной стимуляцией, как правило, поддерживается АВ-синхронизация с учетом оптимальной АВ-задержки, при которой сохраняется вклад систолы предсердий при заполнении желудочков. Однако в зависимости от локализации желудочкового электрода центральная и периферическая гемодинамика может меняться. При этом оба вида стимуляции не могут отменить электрическое и анатомическое ремоделирование миокарда ЛП и ЛЖ. Отмечено, что при оценке ЭФ наблюдается ее улучшение на фоне электрокардиостимуляции у пациентов обеих групп. Следует отметить, что у пациентов с локализацией электрода в области межжелудочковой перегородки ЭФ была статистически значимо лучше. Вероятнее всего, в основе лежит биомеханика сокращения ЛЖ, которая различна в зависимости от локализации желудочкового электрода ЭКС. Известно, что с септальной стимуляцией правого желудочка наблюдается быстрое распространение возбуждения на правую ножку пучка Гиса. При этом более быстро (в 3—4 раза быстрее, чем по сократительному миокарду) идет ретроградное распространение импульса по системе Гиса—Пуркинье к левой ножке пучка Гиса ЛЖ, отчего желудочки будут возбуждаться более синхронно [18]. В то же время у пациентов с апикальной стимуляцией стимул, нанесенный желудочковым электродом, распространяет волну возбуждения по кардиомиоцитам справа налево (эксцентричная активация желудочков). Вначале деполяризуются МЖП, верхушка и нижняя стенка ЛЖ, далее — заднебоковые сегменты ЛЖ. Нарушается распространение волны возбуждения, которая способствует развитию асинхронной электрической активации миокарда. Таким образом, механическая систола ЛЖ более длительна и отстает от систолы ПЖ, что в последующем приводит к нарушению сократимости миокарда. Можно отметить, что в группе с септальной стимуляцией ПЖ наблюдаются менее продолжительная электрическая систола ЛЖ и более физиологическое сокращение стенок ЛЖ, способствующие сохранению СИ. Отмечено также прогрессивное улучшение скорости кровотока, что предполагает более стабильную базальную секрецию NO эндотелием, и, как следствие, приводит к стабильному напряжению сдвига. Последнее является отправной точкой в оценке ЭФ, поскольку изменение скорости кровотока является одним из основных факторов, стимулирующих эндотелиальные клетки и приводящих к увеличению напряжения сдвига. Вследствие увеличения скорости кровотока стимулируется образование NO. Все это отличает физиологию септальной стимуляции от механизма апикальной стимуляции и сопровождается более выраженным улучшением ЭФ у пациентов с септальной стимуляцией. Данное улучшение подтверждается обратной корреляционной связью r= —0,380, p=0,055 с ФВ ЛЖ. В то же время у пациентов с апикальной стимуляцией ПЖ, при которой наблюдается эксцентрическая активация ЛЖ, подобная корреляционная связь не прослеживается (r= –0,105, p=0,539).

Известно, что преобладающая стимуляция верхушки ПЖ в 57% случаев может привести к развитию диссинхронии [19], в то же время межжелудочковая стимуляция может уменьшать частоту развития диссинхронии и способствовать сохранению ФВ, так как в основе лежит более физиологическая активация желудочков. Апикальная стимуляция вызывает аномальную и продолжительную электрическую активацию ЛЖ, изменяет физиологическое сокращение от верхушки к основанию ЛЖ и может приводить к механической диссинхронии и дисфункции ЛЖ. В то же время септальная стимуляция может создать более быстрый фронт волны деполяризации, поскольку она находится в непосредственной близости от нормальной проводящей системы [13, 14]. В нашем исследовании ВЖ диссинхрония не успела развиться, поскольку обусловлена небольшим периодом наблюдения. Так, у пациентов обеих групп получены отрицательные связи ЭЗВД и ВЖ диссинхронии (r= –0,409, p=0,020, r= –0,395, p=0,007), свидетельствующие об улучшении кровоснабжения миокарда на фоне улучшения ЭЗВД, что, в свою очередь, может предотвращать прогрессирующее развитие ВЖ диссинхронии.

По данным нашего исследования, обнаружены прямые корреляционные связи фракции опорожнения ЛП и ОПСС у пациентов 1-й группы с локализацией электрода в области МЖП (r=0,432, p=0,019) и у пациентов 2-й группы с локализацией электрода в области верхушки ПЖ (r=0,331, p=0,073). Корреляционная связь обусловлена сохранением фазовой структуры сердца, полноценным заполнением ЛЖ во время систолы предсердий с последующим закономерным закрытием АВ-клапанов, указанное приводило к меньшей потребности в объеме крови и отсутствию перегрузки объемом и давлением ЛП.

У пациентов обеих групп на фоне стимуляции небольшое снижение УО существенно не влияет на МО крови, отмечена тенденция к росту линейных скоростей (Vmax) в сосудистом русле, влияющих на напряжение сдвига. Отмечено влияние электрокардиостимуляции на СИ и его взаимосвязь со скоростью кровотока в сосудистом русле. Получены прямые корреляционные связи СИ и максимальной скорости кровотока, составляющие r=0,469, p=0,003 у пациентов 1-й группы с межжелудочковой стимуляцией, и r=0,400, p=0,023 у пациентов 2-й группы с апикальной стимуляцией, свидетельствующие об улучшении функции эндотелия и скорости кровотока в артериях мышечного типа.

По полученным в исследовании данным, у пациентов со стимуляцией МЖП отмечена отрицательная корреляционная связь максимальной скорости кровотока и ОПСС (r= –0,376, p=0,02). Это подтверждает, что на фоне улучшения скорости кровотока отмечается снижение тонуса артериальной стенки, что связано с улучшением микроциркуляторного обеспечения стромы сосудистой стенки и миокарда на фоне улучшения ЭФ. В то же время у пациентов с апикальной стимуляцией связь отсутствует (r= –0,001, p=0,99). В литературе подобные результаты в отношении показателей периферической гемодинамики нами не найдены.

Выводы

1. Имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора со стимуляцией межжелудочковой перегородки является преимущественным методом лечения в отношении улучшения эндотелиальной функции.

2. Двухкамерная стимуляция с апикальной локализацией желудочкового электрода сопровождается более выраженными структурно-функциональными изменениями миокарда левого желудочка, связанными со снижением его сократительной способности.

3. Электростимуляция межжелудочковой перегородки является приоритетной, поскольку улучшает эндотелиальную функцию, обусловленную изменением напряжения сдвига и увеличением базальной секреции оксида азота эндотелием (по данным литературы), умеренно улучшает функцию левого желудочка в связи с менее продолжительной электрической систолой левого желудочка и более физиологической его активацией.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — В.А. Санакоева, В.А. Горячев, А.А. Пухаева, Г.Г. Арабидзе; сбор и обработка материала — В.А. Санакоева; статистическая обработка данных — В.А. Санакоева; написание текста — В.А. Санакоева; редактирование — В.А. Санакоева, В.А. Горячев, А.А. Пухаева, Г.Г. Арабидзе.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.