Значимость исследования расстройств кардиоваскулярной системы (КВС) у работников, подвергающихся комплексному воздействию неблагоприятных производственных и профессиональных факторов (ПФ), очевидна при реальной необходимости сохранения жизни и трудоспособности населения, а также в связи с преобладанием сочетанной экспозиции ПФ над частотой их изолированного влияния. В ресурсной России труд в условиях ПФ относится к числу особо распространенных в горнодобывающей и машиностроительной отраслях. Особенностью комплексного действия ПФ является взаимно потенцирующий негативный эффект на здоровье работников. Одним из частых комплексов ПФ является одновременное воздействие вибрации (чаще локальной), производственного шума, превышающих предельно допустимые уровни (ПДУ), тяжесть и напряженность физических нагрузок, высокодисперсная фиброгенная пыль, также превышающая ПДК. Каждый компонент ПФ соответствует профессиональному риску 3.1—3.3 класса по Р 2.2.2006−05 с повышенным индивидуальным профессиональным риском (ИПР). Взаимно усиливающие эффекты реализуются через этиопатогенетическое действие П.Ф. Известно и доказано работами ведущих специалистов медицины труда, что ПФ обладают политропным действием через нарушения нейрогенной регуляции функций соматической системы, в том числе КВС [1]. Известны генерализация сосудистых расстройств и активация вертеброгенных клинических проявлений при В.Б. Пневмокониоз (ПН) в терминальной стадии сопряжен с легочно-сердечной недостаточностью с декомпенсацией в конечном итоге функций КВС. При электронной микроскопии аутопсийного материала умерших больных ВБ и ПН найдены дистрофические изменения в тканях сердца [2—4]. Воздействие производственного шума, по данным работ Института Ф.Ф. Эрисмана связано с формированием гипертонической болезни. Цель исследования — поиск маркеров ранней диагностики ИПР КВС-патологии при комплексном действии ПФ и апробация современного метода ритмокардиографии.

Обследованы две группы больных с установленным диагнозом вибрационной болезни 1-й и 2-й степени от локальной вибрации, но подвергавшиеся также комплексной экспозиции ПФ производственной фиброгенной пыли, шума, тяжести труда в течение всего периода работы с виброинструментами, — группы ПЗ1 (55) и пациентов с ПЗ2 (105). Контроль составили 47 здоровых лиц, совместимых с пациентами с П.З. Оценивались санитарно-гигиеническая характеристика и профессиональный анамнез в каждом случае. Ниже представлены обобщенные данные профанамнеза. Стаж работы в условиях комплекса ПФ 10,3±3,34 и 22,1±7,53 года в группах ПЗ1 и ПЗ2.

Разнопрофильно обследованы больные ПЗ1 и ПЗ2, а также группа К, гендерно одинаковые и различные по возрасту и стажу работы в условиях ПФ, комплексного воздействия вышеназванных неблагоприятных ПФ, две группы мужчин с установленной вибрационной болезнью (ВБ) 1-й степени от локальной вибрации ПЗ1 (55 пациентов) и ПЗ2 (105) и со стигмами воздействия пыли, шума, физической тяжести нагрузок. Для контроля обследованы 47 лиц, практически здоровых, никогда не имевших контакта с ПФ (К). Возраст в группах сравнения составил в среднем 33,4±7,6; 45,2±9,3; 41,4±6,23 года в ПЗ1, ПЗ2 и в К соответственно, без достоверности. Все группы были обследованы стандартными кардиологическими методами (ЭКГ в покое и с субмаксимальной нагрузкой, определенной по таблицам K. Andersen (1971), L. Sheffield и D. Roitman (1976), ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД). Кроме этого, в качестве специализированного исследования, у больных ПЗ1 и ПЗ2 и в К изучались методом ритмокардиографии особенности регуляции волновой структуры вариабельности сердечного ритма (ВСР) как маркер начала и фона КВС-патологии. Предполагались ВСР-различия регуляции в К и ПЗ1 и 2, адекватные разнице стажевой дозы в условиях П.Ф. Применялся инновационный метод ритмокардиографии высокого разрешения с точностью регистрации ЭКГ-сигнала 1000−3 Гц (РКГ) на диагностическом компьютерном комплексе КАП-РК-01-Микор (регистрационное удостоверение №ФС022б2005/2447−06). Особенностью анализа ВСР, отличной от зарубежного анализа ВСР, было определение, помимо автономной симпатопарасимпатической регуляции сердечного ритма, фактора влияния на ВСР внеклеточной гуморально-метаболической среды, от которой зависит скорость ионных токов через мембраны пейсмекерных клеток синоатриального узла сердца (СУ), участвующей в регуляции ВСР через воздействие на медленные потенциалы пейсмекеров в СУ. У зарубежных коллег, исследующих ВСР, названное влияние не учитывается, хотя 3-компонентная регуляция является физиологической классикой, что многократно доказано [5, 6].

Периоды всех 3 волн изменений RR-пауз между сокращениями сердца обусловлены скоростью проведения импульсов по симпатическим и парасимпатическим нервам. Эти скорости вычислили [6], они различимы и создают визуально и математически узнаваемые периоды двух автономных влияний на RR-паузы. При ВСР вагусные волны имеют периоды до 10 с, симпатические — от 10 до 30 с и более соответственно. Волны периода более 30 с создаются гуморальными колебаниями. В записи из 300 интервалов также образуются флуктуации гуморально-метаболических изменений ВСР. Последующее развитие РКГ мы связываем с ассоциациями гуморально-метаболических волн ВСР с биохимическими показателями, при достаточном развитии лабораторной диагностики. Эти флуктуации самые медленные, филогенетически гуморально-метаболический фактор относится к низкому уровню развития и не способен обеспечить быстрое, адекватное изменение функций КВС при ежесекундно меняющихся условиях жизни. Автономная же симпатопарасимпатическая система является основой быстрой адаптации человека. Учитывать 3-компонентность регуляции сердечного ритма необходимо, иначе результат анализа ВСР неверен [7]. Началом и фоном КВС-нарушений являются дисрегуляции сократительной функции сердца, что наиболее точно диагностирует начало патологии КВС анализом волновой структуры ВСР с помощью компьютерной РКГ высокого разрешения с программным устранением помех в приборе-преобразователе со схемно-техническими фильтрациями и дискретизацией ЭКС в 1000±3 Гц. ВСР-анализ проводился статистическим и спектральным методами с применением формулы разложения по Фурье на 3 частотные гармоники, а также с выделением спектральными окнами Хамминга и Парсена для оценки энергетической мощности каждого из 3-частотного диапазона, соответствующих симпатической, парасимпатической регуляции ритма и гуморально-метаболическому влиянию на него. В статистическом анализе определялись средние значения межсистолических интервалов-RR, стандартная девиация всех интервалов-SDNN, среднеквадратичные отклонения гуморально-метаболических волн ВСР — σl, симпатических — σm и парасимпатических — σs. В спектральном анализе соотношения регулирующих факторов выделялись вклады в энергетический спектр колебаний 3 видов названных волн ВСР относительно тотального спектра (100%) — гуморально-метаболического — VLF%, симпатического — LF% и парасимпатического — HF% соответственно. Применялся также клинико-экспериментальный метод [8, 9] разнонаправленных проб — парасимпатическая Вальсальвы—Бюркера (Vm), гуморальная Ашнера (рА), симпатическая активная ортостатическая (Аор), с субмаксимальной физической нагрузкой, дозированной по ЧСС120 (PWC120). Периоды стимуляции в пробах анализировались по максимальной реакции ритма относительно записи в покое (Ph) — ΔRR, времени ее достижения — tAB и восстановления после стимула — tr.

Статистическая обработка. При математической обработке материала были выполнены проверка на нормальность распределения по критерию согласия Колмогорова—Смирнова, вычисление параметрического t-критерия Стьюдента при нормальном распределении признаков в выборке, вычисляли непараметрический критерий Вилкоксона (U) с помощью MS Excel. Корреляционный анализ проводился непараметрическим методом Спирмена с помощью пакета статистических программ SPSS 12.0. Критерием, отвергающим равенство вариационных рядов, был р. Представляются таблице атематические результаты с отметками достоверности различий при сравнении с контролем по критерию отрицания равенства сравниваемых вариационных рядов — р.

Краткая санитарно-гигиеническая характеристика условий труда. Профессии обследованных больных ПЗ: ГРОЗ, проходчики и подручные проходчиков угольных шахт, на машиностроительных предприятиях (литейные цеха на заводах автомобильном и дорожных машин) — обрубщики, наждачники, шлифовщики, выбивщики литейных цехов. В профессиональном анамнезе работники выполняли работу в условиях воздействия комплекса ПФ при среднем стаже 12,3±3,34 и 22,1±7,53 года в группах ПЗ1 и ПЗ2. У шахтеров она была связана с применением для бурения ручного инструментария марок УПБ-1, Удар-1-М, отбойный молоток — М5, генерирующего локальную вибрацию с максимальным превышением ПДУ в 1,8—4,3 раза в среднечастотном диапазоне 16—63 Гц, а также создающего широкополосный, постоянный, прерывистый, импульсный шум в октавных полосах 63—250 Гц, также превышающий ПДУ на 14—25 дБ относительно нормы 80 дБ. При отвальных, погрузочно-разгрузочных работах тяжесть и мышечная напряженность физического труда превышали норму для двуручных инструментов на 100—150 Н. Микроклимат на рабочих местах составлял зимой +8,4±5,2 °С, при влажности от 72 до 96% в связи с пылеподавлением при подаче воды. Скорость движения воздуха при подземных работах была от 0,2 до 1,3 м/с. Работники при добыче угля подвергались комплексному воздействию ПФ различной этиологической тропности. У рабочих литейных цехов условия труда были сопоставимы с условиями работы шахтеров. Пылевое загрязнение связано не только с пылью, образующейся при очистке отливок от пригара формовочной смеси, при заливке расплавленного металла в опоки, но и от формовочной смеси при подготовке опок к обжигу и заливке при формовании и стержневании, зачистке обожженных форм, выбивке отливок, обрубке затеков металла, обработке наждаком, пескоструйной и дробеструйной обработке. Также воздействовал шум с превышением ПДУ при обработке поверхности отливок. При этом пыль, загрязняющая воздух, была термически обожженная с повышением фиброгенных свойств в 3—5 раз. Большинство перечисленных рабочих операций осуществляются ручным виброинструментом типа КЕ 19, 28, 32, обрубной молоток Р-2, подвесным наждаком М 9330, Баян 7788, рубильным молотком, ингерсолом, бормашинкой Вариорефлекс, которые генерируют вибрацию в среднечастотном диапазоне с превышением ПДУ в 2,6—6,2 раза, сопровождаются также шумом с превышением ПДУ до 125 дБ. Тяжесть и физическая напряженность труда связаны с удержанием в руках перечисленных инструментов весом от 25 кг и более. Таким образом, у селективных групп исследования условия труда были одинаковы по комплексному воздействию локальной вибрации, шума, фиброгенной пыли, физической тяжести, превышающих ПДК и ПДУ. Микроклиматические условия отличались лишь высокой влажностью у шахтеров, однако все-таки сопоставимы в связи с недостатком воды на Копейских шахтах. Таким образом, класс вредного воздействия ПФ по каждому фактору комплекса был 3.1—3.3.

Клинические проявления у больных ПЗ. Хроническое воздействие локальной вибрации в обеих группах больных ПЗ1 и ПЗ2 было причиной диагностически значимых симптомов — периферического ангиодистонического с феноменом «белых пальцев», снижения и асимметрии амплитуды реовазографических волн, уменьшения числа сосудов ногтевого ложа, сладж-синдрома, положительных холодовых проб. Нарушения чувствительности соответствовали диссоциации расстройств поверхностных и глубоких видов, также между глубокими видами с патологически высоким порогом вибрационной чувствительности и сохранным мышечно-суставным чувством. Группа ПЗ2 отличалась от ПЗ1 трофическими нарушениями, хронической рецидивирующей рефлекторно-компрессионной вертеброгенной симптоматикой. При исследовании статуса выявлены сниженная вегетативная реактивность и недостаточное обеспечение деятельности. Нарушения, характерные для ВБ, не исключали симптомов пылевой и шумовой экспозиции, поэтому всем пациентам были сделаны рентгенограммы легких и тональная аудиометрия. В группе ПЗ1 у 22 (40%) лиц найдены базальная эмфизема, уплотнение корней и усиление бронхососудистого рисунка до периферических отделов легких. Найденные изменения в легких можно считать началом фиброза. При тональной аудиометрии у 23 (41%) пациентов обнаружено параллельное снижение воздушной и костной проводимости на 17,4±5,2% без нарушения социального слуха. В группе ПЗ2 на рентгенограммах легких у 65 (61,9%) были те же симптомы фиброза и в дополнение отчетливый гранулематозный компонент 1—2-й степени профузии и изменения конфигурации сердца в виде расширения правой границы сердца, что свидетельствовало о ремоделировании миокарда. Слух также снизился у 35 (33,3%) больных явно от производственного шума, с параллельным снижением костной и воздушной проводимости. У всех пациентов с ПЗ2 была вертеброгенная патология нижнешейного уровня в виде миосклеротомно-алгической рефлекторной симптоматики мышц с миофибрилляцией и компрессией корешков С6 и С7 в 25 (20,36%) случаях. Со стороны КВС стандартными методами оценки на период исследования значимой кардиоваскулярной патологии не было выявлено. В группе ПЗ1 найдены умеренно выраженные изменения, соответствующие начальным неспецифическим снижениям вегетативной реактивности и обеспечения деятельности. В группе ПЗ2 той же направленности нарушения были более выраженными и перманентными у 75 (71,42%) пациентов. Их можно было трактовать как сочетанный церебрально-периферический синдром вегетативной дистонии. Более постоянными оказались дисрегуляции СУ. В таблице

Исходно предполагалось, что у пациентов с наибольшим стажем экспозиции вышеназванных ПФ в ПЗ2 нарушения регуляции сердца могут быть отличающимися от контрольной группы и при наименьшем стаже воздействия ПФ, поскольку связь с вредным воздействием может оказаться адекватной их продолжительности.

Результаты автономной регуляции ВСР и влияния на нее гуморально-метаболической среды представлены в таблице.

В представленных в таблице ВСР-данных обращает на себя внимание последовательность однонаправленных патологических изменений ВСР-показателей от контрольных данных к группе ПЗ1 с меньшим стажем до группы ПЗ2 с наибольшим стажем. Можно сомневаться, что РКГ-нарушения ВСР обусловлены разницей возраста в группах ПЗ1 и ПЗ2. Да, возрастные изменения имеют значение. Однако возраст в группах К и ПЗ2 не имел достоверных различий, но при сравнении ВСР в этих группах все показатели и во всех пяти позициях различались с наибольшей достоверностью, даже в периодах разнонаправленной стимуляции в пробах.

Интегральный показатель — среднее значение RR отличалось от контрольных данных у здоровых лиц меньшими значениями в группе ПЗ1 недостоверно, но достаточно значимо и однонаправленно у пациентов с ПЗ2. Величина межсистолических интервалов стабильно оставалась ниже контроля и в разнонаправленных пробах. Даже в пробах Vm и pA, увеличивающих RR-интервал, его значения оставались сниженными, т. е. ЧСС у больных компенсаторно возросла, так бывает при снижении ударного объема крови для сохранения минутного объема. SDNN, показатель вариабельности всех интервалов, тоже снизился. Волновая структура ВСР у больных ПЗ имела меньшую амплитуду колебаний, нежели в здоровом контроле, т. е. меньшие возможности ритма для адаптации, с высокой достоверностью в обеих группах пациентов. При этом отклонения от нормы были наиболее выраженными у больных с наибольшим стажем воздействия ПФ. В группе ПЗ2 с наиболее выраженной клиникой сенсорных, сосудистых и трофических расстройств роль симпатического и парасимпатического факторов автономной регуляции ВСР значительно и достоверно снизилась, судя по среднеквадратичным значениям амплитуды симпатических (σm) и парасимпатических (σs) волн ВСР. В наибольшей степени это угнетение влияния автономной системы выразилось в наиболее стажированной группе ПЗ2 и с более тяжелыми клиническими проявлениями неблагоприятного результата поражения от П.Ф. Амплитуда гуморальных волн ритма (σl) также снизилась во всех 5 позициях (Ph, Vm, pA, Aop, PWC120). И тоже достоверно в исходном фоне и в пробах. Автономная регуляция и гуморально-метаболическое влияние на пейсмекеры синоатриального узла (СУ) главного пейсмекера в сократительной функции сердца имеют различную физиологию. Симпатический и парасимпатический отделы автономной системы функционируют выделениями квантов норадреналина и ацетилхолина в синаптическую щель между окончаниями соответствующих вегетативных нервов и постсинаптическими мембранами клеток эффекторных органов, рецепторно реагирующих на названные выделения. Гуморально-метаболическое влияние — это влияние внеклеточной среды на скорость ионных токов через мембрану пейсмекерных клеток, которые формируют потенциалы действия в пейсмекерах. Последние, возбуждаясь, запускают импульсы в проводящую систему сердца для его сокращения. Изложенное не столь утилитарно, но, возможно, достаточно для восприятия различий между автономным и гуморально-метаболическим видами регуляции. Настораживает однонаправленность изменений ВСР-показателей при принципиально различной физиологии факторов регуляции хронотропной функции сердца, что предполагает не только нарушения нейрогуморальной регуляции, но и изменения в эффекторных структурах. Наибольшим образом изменились автономные показатели — σs и σm, обозначая нарушения быстрой регуляции сокращений сердца, что способно создать неадекватность его реагирования на физические нагрузки. В наибольшей степени при наибольшей сажевой экспозиции П.Ф. Если в целом оценить в таблице ВСР-показатели статистического анализа, то становится очевидной и достоверной однонаправленность их снижения — от более высоких значений в контроле к наиболее низким в группе ПЗ2, т. е. при наибольшей стажевой дозе П.Ф. Причем эта направленность сохраняется во всех пробах, несмотря на различия направлений стимулов. Это может быть еще одним аргументом в пользу нарушений не только в нервно-вегетативном обеспечении сердечного ритма, но и в изменениях миокарда, проводящих путей, узловой ткани сердца.

При рассмотрении степеней влияния каждого из 3 факторов регуляции ВСР по данным спектрального анализа напрашивается мнение о постепенном снижении роли автономной регуляции ритма от здорового контроля к группе ПЗ2 с наибольшей стажевой дозой экспозиции П.Ф. Главным фактором регуляции становится гуморально-метаболическая среда — VLF% за счет снижения долей автономной регуляции — LF% и HF%. В нагрузочных пробах максимальная реакция к группе ПЗ2 постепенно становится сниженной на любые стимулы (ΔRR%), а время ее достижения и восстановления увеличенным (tAB, tr). При физической нагрузке на тредмиле гуморальный фактор существенно преобладает, его доля в энергетическом спектре более 70%, а парасимпатическая регуляция (в норме она должна быть наибольшей) немногим превышает 17%. Что представляет собой гуморально-метаболическая регуляция? Она является ведущей у простейших живых организмов, имеющих низшую ступень развития. У человека вегетативная система адресована соматическим органам, иной рефлекторной регуляции в них нет. Именно она обеспечивает быструю адаптацию и развитие его организма. Поэтому преимущество гуморальной регуляции — это уже болезненное состояние, неспецифическое начало и фон патологии, которые на современном уровне медицины могут быть выявлены по диагностически известным симпатопарасимпатическим нарушениям.

Прослеживается зависимость ВСР-показателей от длительности экспозиции ПФ — чем больше стажевая доза контакта с ПФ, тем меньше влияние автономной регуляции, и это ассоциируется со снижением адаптационных возможностей КВС. Гуморально-метаболическая же регуляция — медленная и недостаточная — становится ведущей на функционально низком уровне. Патофизиологически это закономерно сочетается с увеличением ЧСС для сохранения минутного объема крови при низком ударном выбросе крови. Спектральные данные не в каждой позиции ПЗ1 отличаются от контроля достоверно, но у всех больных с большим стажем в группе ПЗ2 — во всех и высокодостоверно. Это, к примеру, проявляется и в оценке периодов стимуляции в пробах. У пациентов обеих групп реагирование на стимулы было достоверно ниже контроля (ΔRR%), а время достижения и восстановления после стимула было более длительным и тоже во всех пробах достоверно с наибольшим отклонением от нормы в группе с наибольшим стажем воздействия ПФ.

В исследованиях получены однонаправленные изменения в видах регуляции, что предполагало единую причину нарушений для всех 3 факторов регуляции сокращений сердца. В 1978 г. D. Ewing и соавт. [8] сообщили об отсутствии колебаний ритма у части больных диабетом и высоком риске смерти у 50% из них, объяснив этот синдром автономной денервацией СУ. В 2010 г. Е.В. Давыдовой и Т.Ф. Мироновой [2] были опубликованы данные об электронно-микроскопическом исследовании аутопсийного материала СУ у пациентов с ПЗ, что свидетельствовало о дистрофии пейсмекерных клеток СУ и проводящих путей сердца. Объявленная стабилизация ВСР — следствие не денервации СУ, а структурных изменений в пейсмекерных клетках, неспособных к автоматической возбудимости и импульсной активности. Реально было предположить, что это частное открытие — показатель более общего процесса морфофункциональных нарушений, повышающих летальный риск. Возможно, не исключительно со стороны КВС.

Патогенетически это является результатом нескольких нарушений при комплексном воздействии П.Ф. Действие доминирующей, неестественной в рабочих условиях ежедневно в течение нескольких часов локальной вибрации постепенно приводит к истощению саногенетических процессов. Таким образом, исчезновение феномена экспозиции-элиминации ведет к срыву баланса ритма обменных процессов и нормального функционирования сократительной деятельности КВС. В норме импульсы от пейсмекеров СУ моментально передаются миокарду благодаря чрезвычайно высокой проводимости нексусов. Для того чтобы такие сокращения реализовались, должна быть сбалансированность метаболизма с сокращениями миокарда. Однако срыв баланса биологических ритмов из-за действия доминирующей вибрации имеет прямое и/или опосредованное отражение во всех органах.

Хроническая ингаляция пыли, особенно новообразованной при бурении горных пород, с химически активными силанольными радикалами, вызывает фагоцитарную активацию макрофагов, затем их разрушение, иммунные и биохимические нарушения в легких. Помимо этого стресса, происходят изменения в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидативной защиты (АОЗ). Усиливается разрушение паренхимы легких из-за супероксидных радикалов провоспалительных нейтрофилов. Из-за привлечения в легкие большого количества макрофагов, их субклеточного разрушения возрастает концентрация белково-липоидных веществ с иммунными свойствами, а также патологическая перестройка иммунитета в легочной паренхиме. Одновременно с внедрением пыли происходит выброс гистамина, что изменяет соотношение тонуса сосудов в большом и малом кругах кровообращения и ведет к легочной гипертензии, к переполнению правых камер сердца с последующей необратимой их дилатацией. Это создает аддитивный эффект в ремоделировании тканей сердца, подготовленных к тому нарушениями метаболизма из-за сочетанного влияния вибрации. При клеточном дисбалансе системы макрофагов сверхактивными становятся фибробласты, в результате всей описанной ситуации перибронхиально и периваскулярно возникает новообразование соединительной ткани. Таким образом, пневмофиброз при воздействии производственной пыли обусловлен несколькими патогенетическими звеньями, изменениями иммунитета с активацией макрофагов, их разрушением и иммунными нарушениями, активацией фибробластов, дисбалансом в системе ПОЛ—АОЗ, супероксидантным повреждением легочной паренхимы. Тот фиброз, который можно увидеть на рентгенограмме в виде усиления бронхососудистого рисунка до периферических отделов легких, обусловлен структурными изменениями стенок сосудов и бронхов дистальнее 15—16-й их генерации. Однако максимум поражения легочной ткани приходится на альвеолы после 23-й генерации бронхов. Высокодисперсная пыль попадает в них и не выводится никогда из-за ворсинчатого строения альвеол и 23-кратного деления бронхов. В патогенез закономерно включается снижение оксигенации крови. При сочетанном влиянии ПФ на фоне метаболических и биохимических нарушений из-за дисбаланса биоритмов при действии вибрации, иммунных расстройств, перибронхиального и периваскулярного фиброза, нарушений в системе ПОЛ—АОЗ, супероксидного повреждения паренхимы легких, неспецифической дезинтеграции срединных структур мозга потенцируется структурное ремоделирование не только в легких, но и в тканях КВС. Поэтому атеросклеротический стеноз и окклюзия венечных артерий при инфаркте миокарда вызывают чаще субэпикардиальные (через все слои миокарда и эпикарда) повреждения в сердце с повышенным риском летальности.

Воздействие производственного шума (обязательного сопровождения вибрации) с превышением ПДУ на корковые анализаторы слуха является прежде всего психогенным фактором и формирующим нейросенсорную тугоухость и невроз. Как и всякий невроз, в условиях политропного влияния комплекса ПФ он способен стать соматоформным и, нарушая корково-подкорковые соотношения, через психоэмоционально-соматовегетативную дезинтеграцию в лимбико-ретикулярной системе включается в патологический процесс.

У рабочих профессий с воздействием описанного комплекса ПФ найдены электронно-микроскопические дистрофические нарушения в СУ сердца, проводящей системе миокарда, коронарных артериях [2, 4, 10]. В нашей работе [11] найдены изменения в психоэмоциональном статусе в виде невроза [12] на фоне нарушений вегетативных реактивности и обеспечения деятельности, что было обусловлено психоэмоциональными расстройствами. Действие П.Ф. с превышением ПДУ в известной мере также можно считать психогенным фактором, усиливающим нейрогенную ситуацию. В результате, помимо невротических расстройств от шума, нарушается нейроинтеграция функций внутренних органов, в том числе и КВС.

Тяжесть и напряженность физических нагрузок, не обеспеченных оптимальной оксигенацией крови, провоцируют неврологические проявления остеохондроза позвоночника. Это усиливает психогению и ускоряет формирование невроза с интраполяцией на тип конституциональной организации нервной системы (И.М. Сеченов, 1961) и психологические акценты с выходом на классические варианты неврозов. Комплексное воздействие ПФ усиливает ИПР формирования патологии в КВС, а также снижает качество жизни. Выраженность найденных дисрегуляций среднезначима и сильно коррелировала с продолжительностью экспозиции с ПФ (r=0,573—0,712).

Таким образом, хроническое действие ПФ в описанном комплексе вызывает производственно-профессиональную полипатию с суммарным ремоделированием тканей кардиоваскулярной системы и высоким ИПР.

1. Комплексное хроническое воздействие производственных и профессиональных неблагоприятных для здоровья условий труда вызывает потенцирующие патогенетически обоснованные эффекты в виде формирования дисрегуляций функций кардиоваскулярной системы и повышенный индивидуальный профессиональный риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Сочетание действия неблагоприятных условий труда не является алгебраической суммой разнонаправленных патологических нарушений, но обладает взаимно потенцирующим повреждающим действием неспецифического и целевого характера.

3. При обследовании пациентов с профессиональными заболеваниями современными методами высокоразрешающей диагностики кардиоваскулярной патологии выявлены дисрегуляции сердечно-сосудистой системы, зависимые от стажа экспозиции неблагоприятных факторов, патогенетически объяснимые и свидетельствующие о предуготованности к клинически тяжелым формам кардиоваскулярной патологии с повышением риска стойкого снижения трудоспособности и летального исхода.

4. Применение инновационного метода ритмокардиографии высокого разрешения позволяет адекватно выявить дисрегуляции функций сердечно-сосудистой системы и оценить степень их выраженности от начальных форм до клинически тяжелых расстройств.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Т.Ф. Миронова, Е.Ю. Мордас, О.Г. Шмонина

Сбор и обработка материала — Т.Ф. Миронова

Статистическая обработка — Т.Ф. Миронова, Е.Ю. Мордас, О.Г. Шмонина

Написание текста — Т.Ф. Миронова, О.Г. Шмонина

Редактирование — Е.Ю. Мордас

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Миронова Т.Ф. — c.н.с., д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0002-4704-0064; e-mail – micor_mail@mail.ru

Шмонина О.Г. — зав. терап. отд., врач-терапевт, аллерголог; e-mail: shmonina@ymrc.ru

Мордас Е.Ю. — врач-терапевт; https://orcid.org/0000-0002-9885-4041; e-mail: mordaseyu@ymrc.ru

Автор, ответственный за переписку: Миронова Татьяна Феофановна — e-mail: micor_mail@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Миронова Т.Ф., Мордас Е.Ю., Шмонина О.Г. Комплексное действие профессиональных неблагоприятных условий и кардиоваскулярный риск. Профилактическая медицина. 2019;22(4):Вып. 2:17-23. https://doi.org/10.17116/profmed20192204217