В настоящее время во всем мире наблюдается постоянный и неуклонный рост числа онкологических заболеваний, поражающих различные органы. Центральная нервная система (ЦНС) и, в частности, головной мозг не являются исключением. Согласно статистическим данным количество впервые выявленных опухолей ЦНС ежегодно растет на 1—2%. В России первичные опухоли головного мозга ежегодно обнаруживают примерно у 30 тыс. человек. Наибольшее число заболевших находятся в репродуктивном возрасте. Ведущее место в структуре новообразований ЦНС занимают доброкачественные опухоли, составляя около 50—55%. У пациентов молодого возраста чаще диагностируют опухоли гипофиза (29%), менингиомы (14%), невриномы (9%) и другие. Примерно 1/3 от всех новообразований головного мозга приходится на опухоли глиального ряда (глиомы), причем доля злокачественных вариантов преобладает, составляя 74% [1].

Однако успехи, достигнутые в клинической нейроонкологии за последние 20 лет, позволили существенно увеличить показатели выживаемости пациентов без ухудшения качества жизни. У пациентов с доброкачественными опухолями ЦНС относительная 5-летняя выживаемость с момента постановки диагноза составляет 90%. У пациентов в возрасте 0—19 лет и 20—44 года со злокачественными опухолями ЦНС эти цифры составляют 74 и 62% соответственно [1]. Несмотря на улучшение техники нейрохирургических операций и лучевой терапии, а также использование современных схем химиотерапии у пациентов сохраняется риск снижения репродуктивного потенциала в результате лечения. Особенно актуальным вопрос сохранения фертильности становится для пациентов, не имеющих детей. В настоящее время простым и надежным способом сохранить фертильность и в будущем иметь генетическое потомство является процедура криоконсервации сперматозоидов [2]. Глубокое быстрое замораживание клеток (в жидком азоте при температуре –196 °С) дает возможность длительного хранения биоматериала до того момента, когда он будет востребован. При этом срок хранения сперматозоидов практически неограничен. Прежняя обеспокоенность по поводу самой возможности выживания сперматозоидов и сохранения их способности к оплодотворению после длительного хранения по мере накопления данных исследований исчезла. Так, по сведениям некоторых авторов [3, 4], процент прогрессивно-подвижных сперматозоидов и, следовательно, их потенциальная способность к оплодотворению, не уменьшаются после хранения в течение 14 лет. Известны случаи успешного развития здоровой беременности с использованием сперматозоидов после 21 года и 28 лет хранения в криобанке.

Стоит отметить, что только 20% пациентов, заинтересованных в сохранении фертильности в будущем, прибегают к процедуре замораживания сперматозоидов. Это обусловлено многими факторами, во-первых, низкой информированностью пациентов о предстоящем лечении и его возможном негативном влиянии на репродуктивное здоровье, а также о необходимости до лечения провести криоконсервацию сперматозоидов. В Российской Федерации применение технологий сохранения фертильности, в том числе у онкологических пациентов, регулируется приказом Министерства здравоохранения РФ № 107н от 30.08.12 «О порядке использования вспомогательных репродуктивных технологий, противопоказаниях и ограничениях к их применению» [5]. Однако на сегодняшний день не регламентированы взаимодействия между врачами-онкологами и репродуктологами [6, 7], что создает организационные препятствия как для специалистов, так и пациентов.

Во-вторых, ограничением является убежденность врачей и пациентов в высокой стоимости хранения биоматериала. Приведем пример США, где хранение 3 порций эякулята в течение 5 лет стоит от $25 до $35 в месяц. В России цены начинаются от 2000 руб. (средняя начальная цена составляет 8939 руб.), а стоимость дальнейшего хранения биоматериала колеблется в пределах 300—1000 руб. в месяц [8]. Следует отметить, что некоторые криобанки могут предоставлять возможность хранения биоматериала на льготных условиях для пациентов с онкозаболеваниями.

В-третьих, препятствием для проведения криоконсервации эякулята становятся социально-психологические факторы со стороны пациентов. Это переживания и опасения пациента относительно исхода заболевания, прогноза его дальнейшей жизни и трудоспособности, а порой отсутствие времени для обращения в клинику с учетом необходимости подготовки и/или дообследования в ограниченные сроки перед лечением основного заболевания. Однако наличие достаточно полной и исчерпывающей информации на сайтах учреждений для криоконсервации (подробные сведения о технологии, стоимости, подготовке к сбору материала, наличие телефонной или онлайн записи) значительно упрощает данную процедуру и экономит время. В итоге пациенту понадобится не более часа пребывания в клинике для сбора материала и оформления необходимой документации. При необходимости эякулят может быть доставлен специальными транспортными наборами из клиники или дома в криобанк.

В тех случаях, когда сперматозоиды не могут быть получены при эякуляции, например у некоторых пациентов с азооспермией, вызванной опухолью, и у мальчиков перипубертатного периода, возможно проведение хирургической экстракции сперматозоидов из яичек. При заболеваниях, связанных с нарушением эякуляции (импотенция, психические или неврологические нарушения), сперматозоиды могут быть получены с помощью вибрационной или электрической стимуляции под наркозом. Однако в случае неэффективности данной процедуры у онкологических пациентов возникает необходимость прибегнуть к хирургической экстракции сперматозоидов [7].

Репродуктивные нарушения у пациентов с доброкачественными опухолями гипоталамо-гипофизарной области

Известно, что основополагающая роль в регуляции репродуктивной функции принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе. Нарушение ее анатомо-функциональной целостности опухолью может приводить к ослаблению или полному прекращению секреции гонадолиберинов и/или гонадотропинов. Наиболее часто встречающиеся опухоли хиазмально-селлярной области (ХСО), аденомы гипофиза составляют около 18% всех первичных неоплазий головного мозга. В структуре всех аденом гипофиза на 1-м месте находятся опухоли, секретирующие пролактин (пролактиномы) и гормонально-неактивные опухоли гипофиза (приблизительно по 35%). Далее следуют соматотропиномы (13—15%), кортикотропиномы (8—10%), гонадотропиномы (7—9%), тиреотропиномы (1%), реже встречаются смешанные формы [9].

Гормонально-неактивные аденомы гипофиза растут медленно, без видимых клинических проявлений. Вследствие неизбежного сдавления аденомой нормальной гипофизарной ткани нарушается синтез гонадотропинов, что приводит к постепенному снижению уровня половых гормонов и сперматогенеза. Клиническая симптоматика гипогонадизма хорошо известна, часто всего это снижение либидо и эректильная дисфункция. В виду субъективного характера симптомов большинство мужчин не придают значения изменениям в половой сфере и не обращаются к врачу. Как правило, появление зрительных и неврологических расстройств по мере роста опухоли становится причиной обследования и постановки диагноза. Это обусловливает высокую распространенность гипогонадизма (более 60% случаев) при аденомах гипофиза [10—12]. Длительная компрессия гипофиза может приводить к ишемическим изменениям и атрофии гонадотрофов и в итоге к развитию необратимого гипогонадизма.

При гормонально-активных аденомах гипофиза негативное влияние на сперматогенез обусловлено не только развитием гипогонадотропного гипогонадизма, но и избыточной продукцией гормонов опухолью. Прежде все это аденомы, продуцирующие пролактин (пролактиномы), адренокортикотропный гормон (кортикотропиномы, болезнь Иценко—Кушинга), реже опухоли, секретирующие соматотропный гормон (соматотропиномы, акромегалия). В ряде исследований [10] при оценке сперматогенеза установлено, что для всех аденом гипофиза характерен феномен олигоастенотератозооспермии.

Синдром гиперпролактинемии является одной из ведущих причин мужского бесплодия эндокринного генеза [13]. В значительном числе случаев патологическая гиперпролактинемия ассоциирована с наличием пролактин-секретирующей аденомы гипофиза. В лечении данного вида аденом приоритет имеет консервативная терапия агонистами дофамина как наиболее эффективный метод. Применение агонистов дофамина приводит к уменьшению размеров или регрессу опухоли у 80—85% пациентов, к нормализации уровня пролактина в 70—80% случаев, а также восстановлению фертильности у 80% больных. Однако у 20% мужчин с пролактиномой даже при достижении нормопролактинемии сохраняется гипогонадизм вследствие атрофии гонадотропин-секретирующих клеток гипофиза [14]. Необходимо отметить, что, кроме опухолей пролактином, другие опухоли ХСО, которые не обладают гормональной активностью, нередко могут стать причиной гиперпролактинемии. Чаще это краниофарингиомы, менингиомы, гормонально-неактивные макроаденомы гипофиза с супраселлярным распространением и другие новообразования. В таких случаях высокий уровень пролактина (до 100—150 нг/мл или 2000—4000 мМЕ/л) может быть обусловлен сдавлением ножки гипофиза и нарушением механизмов регуляции синтеза пролактина [15]. Нейрохирургическое лечение аденом гипофиза также может приводить к появлению гипогонадизма вследствие интраоперационной травмы гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Лучевые методы лечения аденом гипофиза, которые применяются у пациентов после нерадикального нейрохирургического лечения, в 80—90% случаев могут сопровождаться появлением вторичного гипогонадизма вследствие лучевого поражения ткани гипофиза [16]. Важно подчеркнуть, что развитие гипогонадизма после лучевой терапии возможно в течение 5 лет после ее завершения.

Наиболее частые эндокринные нарушения, в первую очередь гипогонадизм, выявляются у пациентов с краниофарингиомами (доброкачественными опухолями гипоталамо-гипофизарной области дизэмбриогенетического происхождения). Известно, что эти опухоли сопровождаются гипогонадизмом в 60% случаев до операции, частота которого нарастает до 80—100% случаев после удаления таких опухолей вне зависимости от локализации и хирургического доступа [17, 18].

Развитие гипогонадизма и бесплодия в исходе лечения значительно снижает качество жизни пациентов, а также становится социально-экономической проблемой.

У пациентов с опухолями гипоталамо-гипофизарной области целесообразно до операции активно выявлять репродуктивные нарушения посредством как оценки андрогенного статуса (определение уровня лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФГ) гормонов, тестостерона крови), так и спермограммы, особенно среди молодых и заинтересованных в сохранении фертильности мужчин. К сожалению, в большинстве нейрохирургических клиник данные исследования не входят в перечень обязательных, и их назначение остается на усмотрение врача. С другой стороны, остается открытым вопрос о целесообразности криоконсервации эякулята у пациентов с доброкачественными опухолями ХСО. Ведь многие пациенты на момент обнаружения опухоли уже имеют гипогонадизм и ухудшение качества сперматозоидов. А в случае необходимости репродуктивной реабилитации после лечения возможно проведение медикаментозной стимулирующей терапии гонадотропинами с ЛГ- и ФСГ-активностью, которые улучшают качество сперматозоидов и в ряде случаев повышают вероятность наступления беременности у партнерши [19].

Однако в настоящее время нет ни одного рандомизированного исследования, доказывающего высокую эффективность гонадотропинов в лечении бесплодия у пациентов с опухолями гипоталамо-гипофизарной области. По доступным данным литературы [20], наступление беременности у партнерши происходит примерно в 40—60% случаев на фоне стимулирующей терапии гонадотропинами. Кроме того, у таких пациентов существует риск прогрессирования остаточной ткани опухоли в случае ее неполного удаления. Учитывая изложенное, использование гонадотропинов оправдано у пациентов с радикальным удалением опухоли. При наличии остаточной ткани опухоли данную терапию необходимо проводить под контролем магнитно-резонансной томографии (МРТ) размеров опухоли, курсами продолжительностью 3—6 мес с последующей криоконсервацией сперматозоидов (в отсутствие наступления беременности у партнерши или для использования в будущем).

Еще одним преимуществом криоконсервации сперматозоидов в отличие от длительного лечения гонадотропинами является «отложенное отцовство», т. е. отсутствие желания иметь детей в ближайшее время, в том числе у молодых людей, не имеющих семьи на момент лечения. Немаловажным является и высокая стоимость лечения гонадотропинами (финансовые затраты на покупку одного препарата могут составить 4000—5000 руб. в месяц, а окончательная стоимость будет зависеть от дозы, вида используемых медикаментов и длительности лечения), а также необходимость многократных лабораторных исследований и постоянного медицинского наблюдения.

После решения репродуктивной задачи для коррекции гипогонадизма рекомендована заместительная терапия препаратами тестостерона. Стоит отметить, что экзогенные препараты тестостерона не восстанавливают собственный сперматогенез и синтез половых гормонов. Более того, их применение угнетает сперматогенез. В связи с этим назначение андрогенной терапии пациенту должно быть отложено до решения репродуктивной задачи, если мужчина заинтересован в репродуктивной реабилитации. В любом случае с пациентом необходимо провести подробную беседу и, принимая во внимания множество факторов (возраст пациента, семейное положение, клиническую ситуацию и прогноз заболевания, ориентировочные сроки деторождения), выбрать оптимальный способ сохранения фертильности.

Пациентов с сохранной гонадотропной функцией и нормоспермией, которым предстоит хирургическое лечение, сопряженное с высоким риском развития осложнений (в частности, гипогонадизма и/или сочетанных форм гипопитуитаризма), целесообразно информировать о возможности проведения криоконсервации эякулята. Эта тактика должна применяться, прежде всего, у молодых мужчин, а также пациентов любого возраста, заинтересованных в сохранении репродуктивного потенциала.

Репродуктивные нарушения у пациентов со злокачественными опухолями головного мозга

Проблема злокачественных опухолей головного мозга продолжает оставаться достаточно актуальной и сложной, несмотря на успехи в области диагностики и лечения данных новообразований. Для этих опухолей характерно агрессивное течение с инфильтративным или узловым характером роста и высокой склонностью к метастазированию. Это обусловливает агрессивность проводимой терапии, включающей комбинацию хирургического удаления, лучевой и химиотерапии.

Применение комплексных программ лечения определяет высокую частоту эндокринных осложнений, в том числе после терапии опухолей вне локализации гипоталамо-гипофизарной системы [21]. При этом осложнения противоопухолевой терапии могут развиваться во время лечения, а также в ранние и отдаленные сроки после завершения терапии.

Лучевая терапия достаточно широко используется в лечении злокачественных опухолей головного мозга. Воздействие ионизирующего излучения максимально направлено на опухолевые и метастатические клетки. К сожалению, здоровые ткани головного мозга неизбежно попадают в зону облучения, что в случае превышения порога толерантности приводит к их повреждению.

Как показали клинические исследования, из центральных эндокринных структур наиболее чувствительны к лучевому воздействию гипоталамус и соматотрофы гипофиза, для повреждения которых достаточно небольших доз лучевой терапии (18—20 Гр). По мере увеличения лучевой нагрузки следуют гонадотропная, для нарушения которой суммарная очаговая доза (СОД) составляет 30—40 Гр, кортикотропная и тиреотропная функции гипофиза. Распространенность вторичного гипогонадизма варьирует от 5 до 61% у пациентов, получавших лучевое лечение по поводу опухолей головного мозга, и зависит от дозы и режима облучения. Наиболее важным фактором в развитии гипогонадизма является доза краниального облучения более 30—40 Гр [22, 23], что зачастую превышает СОД для лечения опухолей головного мозга. Применение спинального облучения, которое используется в некоторых схемах лечения опухолей головного мозга, может приводить к первичному поражению половых желез [24].

Химиотерапевтическое лечение в свою очередь оказывает прямое гонадотоксическое действие. Максимальным повреждающим действием обладают алкилирующие препараты. Наиболее чувствительными к токсическому воздействию химиотерапии являются клетки, продуцирующие сперматозоиды (сперматогонии), нежели клетки Лейдига, продуцирующие тестостерон. Даже низкие дозы химиотерапевтических препаратов могут вызывать снижение числа сперматозоидов, их подвижности и ухудшение морфологии. Применение цитотоксической терапии в более высоких дозах в большинстве случаев ассоциировано с развитием длительной азооспермии. Восстановление сперматогенеза после завершения лечения может занять от нескольких месяцев до нескольких лет и зависит от выживаемости сперматогоний, а также их способности к дифференцировке. Следует отметить, что использование химиотерапии несет также опасность индуцирования мутаций в половых клетках. Присутствие большого числа сперматозоидов с морфологическими дефектами и поврежденной ДНК представляют серьезную угрозу мужской фертильности. Поэтому забор эякулята необходимо осуществить до начала противоопухолевой терапии в виду высокого риска нарушения его качества. У подростков до наступления половой зрелости получение сперматозоидов невозможно. В настоящее время разработаны методики криоконсервация ткани яичка [25—27].

Клинический случай 1

Пациент Л., 23 лет, обратился с жалобами на головную боль, тошноту, нарушение зрения.

Анамнез болезни. Считает себя больным в течение 3 мес, когда стал отмечать появление головной боли. В течение последнего месяца проявилось снижение зрения, присоединились тошнота, рвота, что послужило поводом для обследования. При проведении МРТ головного мозга выявлена супраселлярная кистозная опухоль (предположительно краниофарингиома).

Анамнез жизни. Пациент состоит в гражданском браке, детей не имеет. Нарушение либидо, эректильной функции не отмечал.

Результаты обследования в ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»: гормональных нарушений не выявлено, уровень пролактина 310 мЕд/л (референсные значения 60—510 мЕд/л), ФСГ — 5,4 мЕд/л (1,55—9,74 мЕд/л), ЛГ — 4,5 мЕд/л (2,5—11,0 мЕд/л), уровень тестостерона 20 нмоль/л (12—35 нмоль/л), уровень кортизола утром — 490 нмоль/л (119—600 нмоль/л), уровень тиреотропного гормона — 2,1 мЕд/л (0,4—4 мЕд/л), свободный тироксин —12,3 пмоль/л (11—22 пмоль/л). Консультация офтальмолога: начальный хиазмальный синдром (нарушение полей зрения по битемпоральному типу).

Пациент информирован о высоком риске хирургического лечения, в том числе развития гипопитуитарных нарушений/гипогонадизма и возможности проведения криоконсервации сперматозоидов. Анализ спермограммы подтвердил нормозооспермию. От криоконсервации пациент воздержался.

Лечение. 29.07.14 выполнено эндоназальное трансcфеноидальное эндоскопическе удаление краниофарингиомы. В послеоперационном периоде отмечены улучшение зрительных функций и регресс головных болей. Однако по результатам гормонального обследования у пациента подтвержден пангипопитуитаризм (вторичный гипотиреоз, гипокортицизм и гипогонадизм), а также несахарный диабет, в связи с чем назначена терапия препаратами гидрокортизона (Кортеф), левотироксина (Л-тироксин) и десмопрессина (Минирин). При контрольном МРТ-исследовании головного мозга через 5 мес после операции подтверждено радикальное удаление опухоли. При контрольном обследовании через 6 мес после операции у пациента сохранялись пангипопитуитаризм, несахарный диабет. В анализе крови (через 5 мес после операции): уровень ФСГ 0,1 мЕд/л, ЛГ 1,0 мЕд/л, тестостерона — 0,6 нмоль/л. Произвести оценку спермограммы не удалось в связи с отсутствием эякулята. Учитывая заинтересованность пациента в репродуктивной реабилитации, назначена стимулирующая терапия хорионическим гонадотропином (ХГЧ в дозе 2000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3 дня). Спустя 2,5 мес достигнуто целевое значение уровня тестостерона 19 нмоль/л, но по результатам спермиологического исследования регистрировалась азооспермия. Терапия чХГ продолжена. Контроль спермограммы по истечении 6 мес лечения: количество сперматозоидов в 1 мл эякулята — 3 млн (референсные значения по данным ВОЗ ≥15 млн/мл), морфологически нормальных форм – 0% (референсные значения по данным ВОЗ по строгим критериям Крюгера ≥4%), из них прогрессивно-подвижных А+В — 2% (референсные значения по данным ВОЗ ≥32%): олиготератоастенозооспермия. Стимулирующая терапия продолжена с применением комбинации гонадотропных препаратов (чХГ по 3000 ЕД подкожно 1 раз в 3 дня, рекомбинантный ФСГ по 150 ЕД подкожно 1 раз в 3 дня). Спермограмма спустя 6 мес комбинированной терапии: количество сперматозоидов в мл. эякулята — 20 млн, морфологически нормальных форм — 2%, из них прогрессивно-подвижных А+В — 15%: тератоастенозооспермия.

Учитывая нежелание пациента иметь детей в ближайшее время, высокую стоимость лечения и необходимость проведения многократных инъекций (3—4 инъекции в нед) для дальнейшего поддержания сперматогенеза проведена криоконсервация морфологически нормальных сперматозоидов, после чего пациенту назначена заместительная терапия препаратами тестостерона (тестостерона ундеканоат).

Результат. Через 3 года после операции проведено лечение бесплодия по программе ВРТ c использованием криоконсервированных сперматозоидов, что закончилось рождением здорового ребенка.

Клинический случай 2

Пациент С., 21 года. В октябре 2013 г. появились жалобы на головную боль, периодические головокружения, тошноту, рвоту.

Результаты обследования: при МРТ головного мозга с контрастным усилением выявлена опухоль пинеальной области с начальными признаками окклюзионной гидроцефалии. Пациент госпитализирован для проведения открытой биопсии. Результат биопсии — герминома. С пациентом проведена беседа относительно связанного с лечением риска развития осложнений, а также вероятного снижения фертильности на фоне лечения. Однако пациент отказался от криоконсервации.

Лечение. Начато лечение гермином согласно протоколу (4 цикла химиотерапии в режиме цисплатин + этопозид с последующей лучевой терапией, включавшей облучение всей желудочковой системы до 24 Гр). В настоящее время, после 3,5 лет с момента окончания лечения, пациенту выполнена спермограмма, которая показала, что в эякуляте выраженное снижение количество сперматозоидов до 7 млн в 1 мл, из них прогрессивно-подвижных (А+B) — 36%, неподвижных — 50%, морфологически неизмененных — 1%: олиготератоастенозооспермия. Показатели уровня половых гормонов: ФСГ — 9,9 мЕд/л, ЛГ — 5,92 мЕд/л, тестостерон — 9,52 нмоль/л, ингибин В —78 пг/мл.

Результат. Учитывая существенное ухудшение показателей спермограммы после проведенного химиолучевого лечения, можно заключить, что перспективы восстановления репродуктивной функции у пациента снижены.

Клинический случай 3

Пациент С., 28 лет. В октябре 2014 г. появились жалобы на головную боль, изредка на трудности при произношении слов.

Результаты обследования: на МРТ головного мозга от 05.09.15 выявлена небольшая опухоль левой лобной доли, не накапливающая контрастного вещества.

Лечение. 30.11.15 проведена операция — удаление опухоли левой лобной доли (задних отделов нижней лобной извилины) с УЗ-навигацией, МР-навигацией, интраоперационным пробуждением и электрофизиологическим определением речевых зон. Послеоперационный период протекал без осложнений. Патолого-анатомический диагноз: анапластическая астроцитома, III стадия по классификации ВОЗ.

Учитывая морфологию опухоли, принято решение о проведении химиолучевого лечения. Пациент информирован о риске развития бесплодия и возможности криоконсервации. Пациент обратился в криобанк, проведена спермограмма, в которой не обнаружено отклонений от нормы; выполнена процедура криоконсервации сперматозоидов.

В феврале—апреле 2016 г. проведен курс стереотаксической радиотерапии на установке Примус (линейный ускоритель с энергией фотонов 6 Мэв, оснащенный многолепестковым коллиматором, «Siemens», Германия). К мишени подведено 30 фракций по 2.1 Гр в изоцентре, суммарная доза облучения составила 63 Гр. Получал полихимиотерапию в режиме ломустин+винкристин+натулан (6 курсов), последний курс проведен в декабре 2016 г. Все указанные химиотерапевтические агенты негативно влияют на сперматогенез, но больше всего этот эффект выражен у натулана.

В апреле 2018 г. пациент обратился к врачу в связи с планированием рождения ребенка. Жалоб на снижение либидо, эректильной функции не предъявлял. По данным спермограммы, полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте (азооспермия). Уровень гормонов: ФСГ — 14,79 мМе/мл, тестостерон — 25,53 нмоль/л, ингибин В — 65 пг/мл, выявлено уменьшение суммарного объема яичек до 14 см³ (референсные значения — 30 см³). Учитывая высокий уровень ФСГ в сочетании с низким уровнем ингибина В, а также уменьшение тестикулярного объема, наличие азооспермии у пациента можно объяснить первичным поражением герминативного эпителия в результате проведенной химиотерапии.

Результат. Перспективы восстановления репродуктивной функции весьма сомнительны. Однако, учитывая сохранность в криобанке криоконсервированных сперматозоидов, пациент имеет шансы иметь генетическое потомство.

Проведение криоконсервации сперматозоидов признано целесообразным у молодых, а также заинтересованных в репродуктивном потенциале пациентов:

1) при доброкачественных опухолях гипоталамо-гипофизарной области (аденомы гипофиза, краниофарингиомы и др.): с сохранной гонадотропной функцией до операции и высоким риском развития гипопитуитаризма (в том числе гипогонадизма) после операции; с гипогонадотропным гипогонадизмом после хирургического, лучевого или медикаментозного лечения на фоне курса терапии гонадотропинами.

2) при злокачественных опухолях головного мозга любой локализации: перед проведением лучевого и/или химиотерапевтического лечения (см. рисунок).

Врачи нейрохирурги, онкологи и радиологи должны информировать пациентов с опухолями головного мозга о вероятном риске развития гипогонадизма, бесплодия и о возможности криоконсервации сперматозоидов, увеличивающей шансы иметь в будущем генетическое потомство. Сохранение фертильности мужчин с доброкачественными и злокачественными опухолями головного мозга является актуальной медицинской задачей, позволяющей снизить репродуктивные потери в этой категории больных. Необходимо разрабатывать формы информированного согласия больных с предложением криоконсервации в ситуациях, когда лечащий врач предполагает ухудшение фертильности мужчины. Целесообразно проводить тематические семинары для врачей о снижении риска связанного с лечением нарушения фертильности у пациентов онкологического профиля. Необходимо рассмотреть возможность введения ответственности врача за сохранение фертильности мужчины.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Л.А., О.Ж., И.К., Г. К.

Сбор и обработка материала — Л.А., И.К., А.П., Ю.С., О.Ш.

Статистическая обработка — О.Ш.

Написание текста — Л.А., И.К.

Редактирование — Б.К., Е.К., П. К

Авторы заявляют об отсутствии конфлита интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Астафьева Людмила Игоревна — д.м.н., ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия, 125047; https://orcid.org/0000-0003-4480-1902; e-mail: Last@nsi.ru

Жуков Олег Борисович — к.м.н., ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия, Акционерное общество «Европейский Медицинский Центр», Москва, Россия 129090 Moscow, Russia, Shchepkina st., 35; Bogdanova st., 52; https://orcid.org/0000-0003-3872-5392

Кадашев Борис Александрович — д.м.н., проф., ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия 125047; http://orcid.org/ 0000-0001-8344-3381; e-mail: kadashev@nsi.ru

Клочкова Ирина Сергеевна — врач, ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия 125047; http://orcid.org/0000-0002-7440-4687; e-mail: IKlochkova@nsi.ru

Кобяков Григорий Львович — д.м.н., в,н.с., ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия 125047; https://orcid.org/0000-0002-7651-4214 e-mail: GKobiakov@nsi.ru

Поддубский Артем Андреевич — аспирант; ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия 125047; https://orcid.org/0000-0002-1366-918X

Сиднева Юлия Геннадьевна — к.м.н., врач, ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия, 125047; https://orcid.org/0000-0003-2733-5874; e-mail: YSidneva@nsi.ru

Шарипов Олег Ильдарович — к.м.н., врач, ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия 125047; http://orcid.org/0000-0003-3777-5662; e-mail: osharipov@nsi.ru

Калинина Елена Анатольевна — д.м.н., ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия 117997, https://orcid.org/0000-0002-8922-2878

Калинин Павел Львович — д.м.н., ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия, ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия 125047, https://orcid.org/0000-0001-9333-9473; e-mail: PKalinin@nsi.ru

Автор, ответственный за переписку: Астафьева Людмила Игоревна — e-mail: LAst@nsi.ru; тел. 8-903-684-6907

Corresponding author: Ludmila I. Astafyeva — MD, PhD, N.N. Burdenko national medical research center of neurosurgery,
4-ya Tverskaya-Yamskaya 16 st., Moscow, Russia, https://orcid.org/0000-0003-4480-1902; e-mail: Last@nsi.ru