Ведение

«Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения». Дополняя слова знаменитого хирурга С.И. Спасокукоцкого, можно сказать, что язвы — это междисциплинарная проблема, которая еще далека от своего решения не только в хирургии, но и в дерматологии, комбустиологии, эндокринологии, неврологии, терапии [1].

В описании длительно незаживающего кожного дефекта различного генеза врачи нередко применяют термины «хронические раны» и «язвы». Что общего и в чем различия этих понятий? Современные исследования, основанные на изучении патогенеза раневого процесса, помогают разобраться в тонкостях определений.

Многочисленные определения хронических ран и трофических язв, которые встречаются в литературе, с течением времени заметно менялись и трансформировались. Ранее отмечались выраженные разногласия в терминологии специалистов разных направлений. Так, в дерматологии традиционно язву (ulcus) определяли как «дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа» и рекомендовали язвы «отличать от раны, которая представляет собой дефект тканей, обусловленный травмой неповрежденной кожи» [2].

Ю.К. Скрипкин отмечал, что «хроническое течение ран позволяет их в дальнейшем рассматривать как язвы» [3]. В хирургии никогда не разделяли понятия «хроническая рана» и «язва», обобщая эти термины и описывая повреждения как «дефект кожи или слизистой оболочки, возникший вследствие некроза тканей, имеющий хроническое течение и малую наклонность к заживлению» [4].

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что трофические язвы и длительно незаживающие раны (язвы) — это сходные, несмотря на возможные различия в генезе, состояния, которые характеризуются общими патогенетическими механизмами, приводящими к нарушению регенерации [5]. Течение хронических ран/язв всегда сопровождается инфицированием, при котором формируются полимикробные ассоциации [6]. Внутри биопленок микробные виды могут устанавливать отношения сотрудничества и конкуренции; в конечном счете они эволюционируют в сложные и функционально адаптированные сообщества. Их взаимодействие с иммунной системой хозяина или терапевтическими агентами способствует усложнению экосистемы раны и модулирует потенциал заживления. И именно поэтому обработка ран и местное применение антимикробных препаратов, в том числе антибиотиков, остаются базовыми методами терапии трофических язв [7].

В литературе хронические (длительно не заживающие) раны/язвы определяются как глубокие дефекты кожи, которые не проявляют никакой тенденции к заживлению после 3 мес стандартной терапии или сохраняются после 12 мес лечения [8]. В последних обзорах такое состояние характеризуют как кожный дефект, сохраняющийся в течение 4 нед на фоне проводимой антимикробной терапии или при отсутствии самостоятельной эпителизации в течение 3 мес [9]. Наиболее часто (90—95% случаев) язвы располагаются на нижних конечностях. Среди разнообразных поражений нижних конечностей трофические язвы занимают особое положение не только ввиду их широкого распространения, но и в связи со сложностью лечения.

Несмотря на то что трофические язвы и длительно незаживающие раны имеют общие закономерности развития и заживления, они представляют собой неоднородную группу по своему происхождению, размерам, локализации, глубине, прогнозу и особенностям клинического течения раневого процесса. Язвенные дефекты на коже не рассматривают как самостоятельные заболевания — в большинстве случаев они представляют собой глубокие дефекты на коже, являющиеся осложнением различных заболеваний. Замедление регенерационных процессов в кожных покровах развивается при ухудшении микроциркуляции и лимфообращения, нарушении иннервации, иммунодефицитных состояниях, аутоиммунных заболеваниях, злокачественных новообразованиях и т.д. Классификация длительно незаживающих ран/язв обширна, различна по своему генезу и с трудом поддается систематизации [10].

Этиологическая классификация трофических язв включает в себя:

— венозные, развившиеся на фоне хронической венозной недостаточности при варикозной болезни, или посттромботический синдром;

— артериальные, наблюдаемые при хронической артериальной недостаточности, при ангиитах;

— застойные, развивающиеся на фоне сердечно-сосудистой недостаточности;

— гипертонические (синдром Марторелла);

— диабетические (являются следствием нарушения трофики тканей на фоне диабетической микроангио-, макроангио- и нейропатии;

— дерматологические (при аллергодерматозах, сопровождаемых экскориациями и трещинами);

— нейротрофические (при деиннервации);

— рубцово-трофические (образующиеся на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов);

— малигнизированные (новообразования кожи);

— язвы при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных заболеваниях (болезни крови, обмена веществ, антифосфолипидный синдром, криоглобулинемия и т.д.);

— специфические инфекционные (сифилитические, туберкулезные, при лейшманиозе и т.д.);

— язвы при врожденных пороках развития сосудов (гемангиомы и т.д.).

Язвы также могут формироваться после воздействия физических факторов (ионизирующее излучение, сдавление (пролежни), высокие и низкие температуры (ожоги и отморожения), самоповреждение (аутоагрессия), травматическое или послеоперационное воздействие, глубокие пиодермии и т.д.) у пациентов с сопутствующими нарушениями микроциркуляции, иннервации, иммунодефицитом и т.д. [11].

Тяжесть и прогноз язвенного процесса во многом зависят от локализации, размера и глубины дефекта, степени выраженности микроциркуляторных изменений в окружающих тканях, а также от инфицирования язвы. При характеристике язвенного дефекта описывают дно, края и отделяемое. Особое внимание уделяется глубине и площади язвы. Так, в зависимости от глубины деструкции тканей выделяют:

— поверхностную язву в пределах дермы;

— повреждение тканей, достигающее подкожной жировой клетчатки;

— язву, распространяющуюся на субфасциальные структуры, пенетрирующую в полость сустава или внутренние органы.

Размеры язвы могут быть различными: от малых, площадью до 5 см², до гигантских (>50 см²).

Эпидемиология

От 1 до 4% населения в мире страдают хроническими язвами нижних конечностей [7, 9]. У 70% пациентов язвы рецидивируют. В России около 2,5 млн человек имеют хронические язвы нижних конечностей [12]. С возрастом распространенность заболевания возрастает и к 65 годам в среднем достигает 5%. Отмечено, что среди пожилых людей, страдающих хроническими язвами нижних конечностей, преобладают одинокие и малообеспеченные. Трофические язвы выявляются с одинаковой частотой у мужчин и женщин, однако отмечено, что мужчины реже обращаются за медицинской помощью, что отражается на официальных эпидемиологических данных. Хроническая венозная недостаточность является самой частой причиной развития трофических язв.

В исследованиях отмечены следующие факторы риска развития длительно незаживающих ран/язв [13]:

1) длительность существования язвы >3—6 мес;

2) размер язвы >10 см²;

3) нарушение двигательной активности пациентов;

4) злоупотребление алкоголем;

5) боль в области язвы;

6) психосоциальные проблемы (одинокие, малообеспеченные, депрессивные и т.д.);

7) мужской пол;

8) наличие сопутствующих хронических заболеваний (сахарный диабет, гипертония).

Отмечается прямая корреляция между общим состоянием здоровья пациента и скоростью заживления язв [13]. В ведении пациентов с длительно не заживающими язвами/ранами необходим мультидисциплинарный подход [6].

Патофизиология язв

Язва представляет собой динамически меняющееся образование, которое характеризуется определенными функциональным и структурным процессами, проходящими непосредственно как в самой зоне повреждения, так и в окружающих тканях. Повреждения, вызванные внешними (химическими, физическими, механическими) и/или внутренними (нарушением микроциркуляции) факторами, могут нарушать непрерывность кожного барьера и приводить к гипоксии тканей и присоединению микробной колонизации [14]. Обширные повреждения, связанные с тяжелой травмой, могут сопровождаться системной иммуносупрессией, раневой инфекцией, приводя к сепсису и даже смерти. Источником микробной колонизации является не только экзогенная флора («уличная флора» и нозокомиальные и госпитальные штаммы), но и нормальная микробиота кожи и слизистых оболочек индивидуума после нарушения ее привычного баланса.

Стадии раневого процесса

Заживление кожного дефекта — сложный процесс, который включает упорядоченную и своевременную последовательность событий, разделенную на 3 дифференциальные фазы: 1) свертывания и воспаления, 2) пролиферации и формирования тканей, 3) созревания и ремоделирования. Эти фазы не разделены, а, скорее, продолжают друг друга и влияют друг на друга. Течение острых ран можно описать строгой последовательностью фаз раневого процесса, которые приводят в итоге к успешной эпителизации и восстановлению кожного дефекта [9].

Фаза коагуляции и воспаления развивается сразу же после травмы. Цель происходящих в коже изменений — остановить и минимизировать негативные последствия повреждения. Характеризуется адгезией тромбоцитов к поврежденным сосудам, свертыванием крови и активизацией иммунитета. Тромбоциты сразу же начнут вырабатывать тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и трансформирующие факторы роста α1 и α2 (TGF-α1, TGF-α2), участвовать в привлечении воспалительных клеток [15]. На ранних стадиях местные дендритные клетки экспрессируют toll-подобные рецепторы (TLR), которые распознают ассоциированные с патогеном молекулярные паттерны (PAMPs) колонизирующих микробов. Это взаимодействие приводит к врожденной иммунной активации, характеризуемой значительным рекрутированием нейтрофилов и моноцитов к месту повреждения [16]. Активные формы кислорода, выделяемые скоплением лейкоцитов в ране, оказывают антимикробное действие, активируется система комплемента [17]. Начальные изменения сопровождаются трансформацией моноцитов в макрофаги и миграцией в рану фибробластов, лейкоцитов, кератиноцитов и эндотелиальных клеток [18].

В дальнейшем происходит активизация адаптивного иммунитета с участием Т- и В-лимфоцитов и сложного каскада цитокинов и хемокинов [19].

Данные изменения в ране приводят ко второй фазе пролиферации и формированию ткани, которая включает в себя 3 важных этапа: повторную эпителизацию, ангиогенез и развитие грануляционной ткани. Цитокины и факторы роста индуцируют реэпителизацию путем активации фибробластов, кератиноцитов, эпителиальных и стволовых клеток. Фибробласты продуцируют коллаген и другие молекулы, которые формируют новый внеклеточный матрикс, стимулирующий адгезию, рост и дифференцировку клеток [15, 17].

Внеклеточный матрикс состоит из фибронектина, фибрина, гиалуроновой кислоты и коллагена III типа, который позже замещается коллагеном I типа [9]. В нормальном процессе регенерации кровоснабжение играет ключевую роль. Ангиогенез контролируется множественными эндотелиальными факторами роста, такими как фактор роста тромбоцитов (PDGF), сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), фактор роста фибробластов бета (FGF-β) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), которые стимулируют развитие новых кровеносных сосудов, улучшая оксигенацию развивающейся ткани [17]. В конце этой фазы фибробласты дифференцируются в миофибробласты или подвергаются апоптозу [6, 20].

Фаза созревания и ремоделирования тканей может длиться несколько месяцев и даже лет. В этой фазе под воздействием матриксных металлопротеиназ (MMPs) коллаген III типа постепенно замещается фибробластами зрелого рубца на коллаген I типа. Активность MMPs регулируется тканевыми ингибиторами MMPs (TIMPs) и другими факторами ремоделирования [14]. В этой фазе существенную роль играет клеточный апоптоз [21]. При нарушении апоптотического процесса развивается патологическое заживление и формируются гипертрофические рубцы или келоиды.

Нарушение регенерационных процессов может быть вызвано множеством потенциальных сопутствующих причин, которые приводят к стагнации раневого процесса. Так, выделяют местные негативные факторы, влияющие на оксигенацию тканей и длительность течения воспалительного процесса (сосудистая патология, малоподвижность, тяжелая травма или же повторные травмы в одной и той же анатомической зоне, постоянное сдавление тканей и хронический отек, формирование инфекционными агентами биопленок и др.), и системные факторы (например, сахарный диабет, ожирение, гипертония, хронические воспалительные заболевания и др.), которые нарушают процессы репарации раны [16, 22].

Особенности раневого процесса хронических ран/язв

Хронические раны/язвы отличаются от острых тем, что их заживление не происходит в физиологически упорядоченной последовательности событий: оно значительно замедляется и в большинстве случаев формируется порочный воспалительно-инфекционный круг [6]. Длительно незаживающие раны отличаются от острых (заживающих) ран морфологическими, клиническими, биохимическими и микробиологическими признаками. Соотношение факторов повреждения и репарации в тканях нарушается, что приводит к остановке динамических регенеративных механизмов на начальных стадиях раневого процесса: чаще всего на стадии воспаления или грануляции и не способствует заживлению раны [15]. Исследования показали, что митотическая активность в хронических ранах очень низкая, а фибробласты менее чувствительны к PDGF и трансформирующему фактору роста бета (TGF-β) [6, 9]. Еще одной характерной чертой хронических ран является снижение ангиогенеза и, следовательно, нарушение микроциркуляции, которое приводит к гипоксии тканей [6, 15].

MMPs участвуют во всех фазах раневого процесса, и нарушение баланса между разными типами MMPs также может способствовать хронизации язвенного процесса. При хронических язвах отмечается усиление экспрессии ММР 3-го и 13-го, а также 2-го и 9-го типов [6].

Еще одним фактором, влияющим на стагнацию процесса заживления, является повышенная концентрация железа, возникающая в результате разрушения эритроцитов и митохондриальной дисфункции [15].

Суммируя вышесказанное, можно отметить, что отличительной чертой хронических ран является недостаточная биодоступность разнообразных факторов роста, критически важных для нормального восстановления поврежденных тканей. Дефицит этих факторов, вероятно, обусловлен нарушением их доставки микроциркуляторным руслом, а также снижением их синтеза и/или чрезмерным разрушением в ране. Такие исследования обосновывают назначение в терапевтических схемах лечения хронических ран/язв экзогенных факторов роста (регенеранты) [15, 23].

Микробная колонизация и заживление ран

С давних пор исследователей интересовал вопрос: наличие бактерий в ране — это фактор, стимулирующий заживление, или, наоборот, препятствующий регенерации? В исследовании репаративных процессов (M. Canesso и соавт., 2014) было доказано, что полное отсутствие комменсальной микробиоты у мышей положительно влияет на регенеративные процессы в ранах, которые заживают значительно быстрее, чем при наличии микробной контаминации, и первичным натяжением. При стерильных ранах отмечается незначительное скопление нейтрофилов, увеличение количества стимулирующих заживление макрофагов и усиление ангиогенеза в ране [24].

Дальнейшие многочисленные исследования доказывают негативное влияние микроорганизмов на процесс заживления язвы: чем выше степень микробной контаминации и ярче проявляется вирулентность микроорганизмов, тем медленнее заживает язва [6, 25—29].

Наличие специфических патогенов — важный факт пролонгирования заживления, так как отмечается усиление продукции протеаз и разрушение факторов роста; разрушение экстрацеллюлярного матрикса (фибронектин, плазминоген); усиление тканевой гипоксии.

Клиническими признаками инфекционного воспаления в язве являются боль, гиперемия краев раны, обильное отделяемое гноя и/или раневого экссудата, нарушение заживления, общее септическое состояние. С учетом того, что чаще всего раны колонизируются многочисленными видами бактерий и грибов, невозможно точно предсказать их индивидуальное влияние на заживление ран [6]. В язвах бактерии могут существовать как в планктонном, так и в биопленочном состоянии. Бактериальный состав различных типов образцов хронических ран включает в себя большое количество разнообразных видов микроорганизмов. Наиболее часто из хронических язв выделяют Staphylococcus spp. (в основном S. aureus и S. epidermidis) и P. aeruginosa. Отмечено, что коинфекция P. aeruginosa и S. aureus приводит к значительной стагнации язвы по сравнению с одиночными видами контаминации [30, 31].

Значение полимикробных инфекций для заживления язв все больше осознается, особенно в контексте биопленок, включающих как потенциальные патогены, так и комменсальную флору [32]. A. Hotterbeekx и соавт. (2017) описали копатогенность S. aureus с P. aeruginosa, которая базируется на феномене блокирования и сопротивления ингибированию, что и объясняет повышенную резистентность. Несмотря на то что у этих двух микробов отмечается отчетливая конкуренция за пространство и питательные вещества, в хронических ранах эти бактерии могут адаптироваться к присутствию друг друга и развить синергические эффекты [33]. Значительно реже из длительно незаживающих ран выделяют другие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Morganella morganii, Citrobacter freundii, Serratia marcescens и Providencia spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp., и редко — Corynebacterium spp. или Acinetobacter baumannii [10, 34, 35].

При воздействии неблагоприятных факторов, нарушающих оптимальное развитие и размножение свободно плавающих (планктонных) бактерий, микроорганизмы формируют биопленки. Биопленки — это структурно и динамически сложные биологические системы, которые определяются как трехмерные микробные консорциумы, где микроорганизмы тесно прикреплены к тканям или друг к другу в пределах экзополисахаридной матрицы [36, 37].

Органическое вещество, окружающее микроорганизмы, имеет смешанное происхождение: бактериальное (полисахариды, белки, ДНК, РНК, липиды) и включающее в себя компоненты тканей хозяина (ДНК, РНК, фибрин, тромбоциты, иммуноглобулины) [7].

Отмечено, что полимикробные биопленки более ухудшают заживление ран, чем мономикробные, что, наиболее вероятно, обусловлено синергическими взаимодействиями между бактериями, экспрессирующими различные фенотипы вирулентности.

Таким образом, длительность течения язвенного процесса напрямую коррелирует со степенью колонизации мультирезистентными грамотрицательными бактериями [10, 19], повышением доли анаэробных бактерий в раневой микробиоте [38, 39], а также с наличием моно- или полимикробных биопленок [6, 40]. С учетом значимой роли в патогенезе хронического воспаления бактериальной контаминации важным направлением лечения длительно незаживающих ран/язв является противомикробная терапия.

Принципы лечения ран и язв

До 1960-х годов прошлого столетия считалось, что рана должна быть сухой и закрытой, чтобы предотвратить развитие инфекции. В 1962 г. G. Winter установил, что эпителизация ран ускоряется в 2 раза во влажной среде по сравнению с заживлением под струпом (под коркой). Его знаменательная статья опубликована в журнале Nature, в которой он продемонстрировал, что, вопреки общепринятому мнению, раны заживают быстрее, если остаются влажными [41].

Последующие исследования многократно подчеркивали значение влажной среды для заживления ран.

Суммируя основные принципы лечения, можно отметить, что обработка раневой поверхности, местное применение антибиотиков и/или других противомикробных веществ, а также стимуляция заживления являются стандартными и неотъемлемыми методами в борьбе с раневой инфекцией и уходе за ранами и язвами.

Применение мази Левомеколь в терапии длительно незаживающих язв и ран

История мази Левомеколь началась в 1970-х годах. В Харьковском фармацевтическом институте группа ученых под руководством проф. И.М. Перцева активно занималась различными биофармацевтическими исследованиями. Испытания мази Левомеколь проводились на кафедре хирургии Харьковской медицинской академии последипломного образования, а позже — в Институте хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР. Спустя несколько месяцев И.М. Перцеву сообщили, что результаты испытания оправдали ожидания исследователей. До создания Левомеколя в мировой медицине не было эффективных средств для местного лечения ран первой фазы воспаления.

Серийное производство препарата началось в 1985 г. на Горьковском химико-фармацевтическом заводе (ныне предприятие «Нижфарм», входящее в международную группу STADA). За 35 лет триумфального шествия по фармацевтическому рынку вначале в СССР, а затем и в постсоветском пространстве мазь Левомеколь помогла сотням тысяч людей, пострадавших в результате различных травм и массовых стихийных и боевых бедствий (землетрясение в Спитаке (Армения) в 1988 г., раненые во время афганской войны и др.).

Следуя выводам последних исследований, посвященных раневому процессу, идеальное терапевтическое средство для лечения ран и язв должно создавать и поддерживать в раневом дефекте влажную среду и обладать антимикробным, иммуномодулирующим и регенеративным свойствами [23, 42]. Мазь Левомеколь, в состав которой входят действующие (диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил) и хлорамфеникол) и вспомогательные (макрогол-1500 и макрогол-400) вещества, полностью соответствует требованиям, предъявляемым к универсальному наружному средству для терапии язв различного генеза.

Мазь Левомеколь разработана по принципам биологической фармацеи, которая изучает биологическое действие лекарственных препаратов в зависимости от фармацевтических факторов, физико-химических свойств лекарственных и вспомогательных веществ, формы, технологии изготовления. Биофармацея оценивает активность лекарственного средства с конкретными вспомогательными веществами, в растворителе, имитирующем биологические среды организма. Так, макрогол (полиэтиленгликоль), который в мази является вспомогательным веществом, по сути представляет собой важнейший осмотический компонент, который поддерживает влажную раневую среду, так необходимую для активизации процессов очищения и заживления раны. Макрогол представляет собой высокомолекулярное вещество, длинные линейные полимеры которого с помощью водородных связей способны удерживать молекулы воды. Макрогол влияет на диаметр и геометрию водной поры, встроенной в бислойную фосфолипидную мембрану белкового канала, и может блокировать проводимость ионных каналов [43].

Хлорамфеникол оказывает бактериостатическое действие. Механизм противомикробного действия связан с нарушением синтеза белков микроорганизмов за счет блокирования пептидилтрансферазной активности путем связывания с 23S рРНК 50S субъединицы рибосомы бактерий. Активен в отношении как грамположительных (Staphylococcus spp., Streptococcus spp.), так и грамотрицательных (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp., Serratiaspp, Yersinia spp., Proteus spp., Rickettsia spp.) бактерий, активен также в отношении некоторых крупных вирусов [44]. Устойчивость микроорганизмов к хлорамфениколу развивается относительно медленно.

Метилурацил усиливает рост и размножение клеток, улучшая течение регенерации в поврежденных тканях, ускоряет заживление ран, язв, ожогов, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Мазь Левомеколь — это комбинированный препарат для местного применения, оказывает противовоспалительное, противомикробное и регенерирующее действие, а также легко проникает вглубь тканей без повреждения биологических мембран, стимулируя процессы регенерации. В присутствии гноя и некротических масс антибактериальное действие сохраняется.

Показания к применению: гнойные раны (в том числе инфицированные смешанной микрофлорой) в первой (гнойно-некротической) фазе раневого процесса. Мазь Левомеколь применяют после туалета (дебридмента) раны путем пропитывания стерильных марлевых салфеток и рыхлого заполнения раневого дефекта. Рекомендуется проводить перевязки ежедневно, 1 раз в день, до полного очищения раны от гнойно-некротических масс. При больших раневых поверхностях суточная доза мази в пересчете на хлорамфеникол не должна превышать 3 г. Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, возраст пациента до 1 года.

Собственные наблюдения

Пациентка М., 97 лет, обратилась к дерматологу амбулаторно 27.02.2020 с жалобами на длительно незаживающую язву левой голени. Из анамнеза известно, что трофическая язва появилась у пациентки после травматизации кожи при проведении ЭКГ медицинским персоналом бригады скорой медицинской помощи. Субъективно беспокоила умеренная болезненность в области язвы. Самостоятельно использовала серебросодержащую мазь без видимого положительного эффекта. Страдает гипертонической болезнью II степени с риском сердечно-сосудистых осложнений III степени. Постоянно принимает препараты никотиновой кислоты, диуретики и аспирин в стандартных дозировках.

При осмотре: на передней поверхности голени язва неправильной формы размером 11,0×6,0 см с четкими границами, в краевой зоне некрозы. Язва неглубокая, дно покрыто фибрином и некротическими массами. Кожа вокруг раны умеренно гиперемирована, сухая, с пурпурозными высыпаниями (рис. 1). Пальпация в области язвы болезненная.

Рис. 1. Длительно незаживающая рана (трофическая язва) левой голени больной М., 97 лет, до лечения.

Диагноз: длительно не заживающая рана (трофическая язва) посттравматического генеза левой голени.

Назначено амбулаторное лечение. Первый этап терапии (5 дней) включал в себя очищение дна и краев язвы от гнойно-некротических масс хирургическим способом и протеолитическими ферментами (химотрипсин), туалет язвы ежедневно проводили раствором антисептика (пронтосан). На втором этапе терапии с целью дальнейшего очищения раневой поверхности, уменьшения бактериальной нагрузки и ускорения заживления раны пациентке ежедневно назначали повязки с мазью Левомеколь. Для защиты окружающей кожи от мацерации вокруг раны применяли цинкосодержащие средства (крем судокрем), для увлажнения кожи голени — питательный крем (липобейз). Повязки с мазью Левомеколь фиксировали пластырем омнификс. Через 10 дней язва полностью очистилась, активизировался рост грануляций (рис. 2). На 20-й день терапии размеры язвы несколько уменьшились (до 10,0×5,5 см) за счет краевой эпитализации (рис. 3). Сокращение площади язвы практически на 50% отмечено через 40 дней от начала лечения (рис. 4), а полное заживление — на 60-й день терапии (рис. 5).

Рис. 2. Та же пациентка на 10-й день после очищения раны от гнойно-некротических масс и применения повязок с мазью Левомеколь.

Рис. 3. Та же пациентка на 20-й день применения повязок с мазью Левомеколь.

Рис. 4. Та же пациентка через 40 дней после начала лечения мазью Левомеколь.

Рис. 5. Та же пациентка через 60 дней после начала лечения мазью Левомеколь.

Заключение

Местное лечение длительно незаживающих ран/язв направлено на борьбу с инфекцией, остановку кровоточивости, уменьшение выраженности боли, абсорбцию избыточного экссудата и стимуляцию заживления. Ученые доказали, что для успешного заживления трофических язв необходимо поддержание влажной среды в ране, так как она способствует активизации факторов роста и энзимов, необходимых для очищения от гнойно-некротических масс и эпителизации кожного дефекта. Мазь Левомеколь — комбинированный препарат для местного применения, который обладает выраженным противовоспалительным, антимикробным, иммуномодулирующим и регенерирующим свойствами. Осмотический компонент мази Левомеколь способствует созданию и поддержанию влажной среды в ране, при которой размножение бактерий происходит медленнее, а заживление раневого процесса — быстрее.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.