Введение

Понятие «много» — относительное и зависит от того, что считают и что этим самым «много» измеряют. В сердце 4 клапана, и, если учесть, что клапан легочной артерии поражается редко, то поражение больше одного клапана — это многоклапанный порок. Заметим, что в последних рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов и Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов по лечению клапанной болезни сердца (2021 г.) при поражении более одного клапана используют термин «многоклапанное поражение» [1].

По данным J.L. d’Arcy и соавт. [2] сочетанные поражения при скрининге выявлены у ¹/₃ пациентов старше 65 лет. В европейском обзоре по лечению клапанной патологии сердца 15% пациентов, направленных на хирургическую коррекцию клапанов, имели сочетанную патологию [3]. Согласно базе данных STS, состоящей из более чем 600 000 пациентов, в 11% случаев выполняли многоклапанное вмешательство, из них в 58% — коррекцию митрального и аортального клапанов, 31% — митрального и трикуспидального, 3% — аортального и трикуспидального, 8% — коррекцию трех клапанов сердца [4].

В сборнике «Сердечно-сосудистая хирургия-2019» отмечено, что в России проведено 15 438 коррекций приобретенных пороков сердца. Из них 2- и 3-клапанные вмешательства составили 3443 (22,3%) [5].

Анализ литературных данных показывает, что при многоклапанной коррекции госпитальная летальность превышает таковую при изолированной коррекции порока. По данным R. Lee и соавт. [4], при коррекции аортального и митрального клапанов госпитальная летальность составила 10,7%, аортального и трикуспидального — 13,2%, митрального и трикуспидального — 9,7%, при трехклапанных вмешательствах — 14%, при изолированном вмешательстве — 4,9, 6,9 и 10% соответственно.

В этиологии многоклапанных пороков преобладает ревматизм, характерный для развивающихся стран, и дегенеративные пороки, встречающиеся в развитых странах из-за старения населения [6].

Заболевания соединительной ткани могут приводить к многоклапанной регургитации и дилатации аорты. Реже причинами сочетанных пороков являются эндокардит, генетические синдромы, постлучевые поражения [7].

Митральная и трикуспидальная недостаточность может развиться в структурно нормальном клапане из-за нарушения кооптации, вторичной по отношению к изменениям геометрии левого или правого желудочка соответственно [8, 9].

Таким образом, многоклапанные заболевания сердца являются широко распространенными, вызывающими значительную инвалидизацию и смертность. Сложные гемодинамические взаимодействия между сосуществующими поражениями клапанов усложняют диагностику и своевременное хирургическое лечение. Малое количество работ по данной проблеме, особенно в отечественной литературе, побудило нас поделиться накопленным опытом хирургического лечения многоклапанных пороков сердца.

Цель исследования — оценить непосредственные результаты хирургического лечения пациентов с многоклапанной патологией сердца и определить факторы риска при коррекции многоклапанных пороков сердца.

Критерии включения: пациенты с корригированными пороками двух и более клапанов сердца.

Критерии исключения: операции, выполненные по экстренным показаниям, протезирование аортального клапана с декальцинацией передней створки митрального клапана.

Материал и методы

В отделении хирургии приобретенных пороков сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского за период с 2017 по 2021 г. оперированы 125 пациентов с многоклапанной патологией, что составило 13% от общего количества оперативных вмешательств. Возраст пациентов в среднем составил 63 [55; 68] года. Выборка включала 56 (44,8%) мужчин и 69 (55,2%) женщин. В этиологии преобладали пороки ревматической этиологии (50,4%).

Хирургическое вмешательство было повторным в 25 (20%) случаях. Пациенты относились к IV и III функциональным классам сердечной недостаточности по NYHA в 11,2 и 65,6% случаев соответственно. Среди сопутствующих заболеваний преобладали нарушения ритма в виде фибрилляции предсердий (56%). Предоперационная характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных в дооперационном периоде

Примечание. ФК — функциональный класс, ХБП — хроническая болезнь почек, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения, ХРБС — хроническая ревматическая болезнь сердца, ВПС — врожденный порок сердца.

Всем пациентам выполняли стандартное предоперационное обследование, включавшее трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) и коронарную ангиографию. ЭхоКГ проводили, используя систему Vivid — 7 с мультичастотным датчиком 2,5/4,7 МГц и синхронизацией полученных изображений с фазами сердечного цикла. Интраоперационно выполняли мониторинг гомеостаза, включавший контроль гемодинамики большого и малого круга кровообращения, метаболизма, температуры тела, кислотно-основного баланса крови, ЭКГ.

Хирургические аспекты

Хирургические вмешательства проходили в условиях сбалансированной комбинированной анестезии и выполнялись двумя кардиохирургами по единой методике, принятой в отделении. Доступ — продольная срединная стернотомия, подключение аппарата искусственного кровообращения (ИК) — канюляцией аорты и раздельной канюляцией полых вен. В большинстве случаев в качестве защиты миокарда использовали фармакохолодовую кардиоплегию раствором «Кустодиол» (70%). В последний год стали использовать кровяную кардиплегию по методике Calafiore или de Nido.

Варианты выполненных хирургических вмешательств и время пережатия аорты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Варианты хирургических вмешательств и время пережатия аорты

Примечание. ПАК — протезирование аортального клапана, ПМК — протезирование митрального клапана, РМК — реконструктивная операция на митральном клапане, РТК — реконструктивная операция на трикуспидальном клапане, ПЛА — протезирование клапанов легочной артерии, АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Длительность искусственного кровообращения в среднем составила 130 [113; 167] мин, время пережатия аорты — 107 [93; 130] мин.

Одномоментно пациентам были выполнены следующие процедуры: септальная миоэктомия — 6,4%, коронарное шунтирование — 10,4%, пластика левого предсердия — 21,6%, РЧА устьев легочных вен — 3,2%, радиочастотная абляция по методике Cox-Maze 4 — 20,8%, пластика корня аорты — 2,4%.

В трикуспидальную позицию имплантировали только биологические протезы: ЮниЛайн-28 (n=1), SJM EpicValve-31 (n=1), Braile Biomedica-31 (n=1), Hancock II 31 и 33 мм (n=9). В митральной позиции использовали биологические протезы Hancock II (n=4), ЮниЛайн (n=1) и механические модели Carbomedics (n=50), St. Jude Medical (n=32), Medtronic (n=19). Аортальные пороки корригировали механическими (Carbomedics (n=36), St. Jude Medical (n=26), Medtronic (n=16), On-X (n=6)) и биологическими протезами (Hancock II (n=6), SJM Epic Valve (n=4)). Аннулопластику выполняли кольцами МедИнж (n=6), Medtronic CG Future (n=4), Carbomedics Annuloflo (n=1).

Материалы исследования были подвергнуты статистической обработке с использованием методов параметрического и непараметрического анализа. Накопление, корректировка, систематизация исходной информации и визуализация полученных результатов осуществлялись в электронных таблицах Microsoft Office Excel 2007. Статистический анализ проводили с использованием программы IBM SPSS Statistics v.23 (IBM Corporation). В случае описания количественных показателей, имеющих нормальное распределение, полученные данные объединяли в вариационные ряды, в которых проводили расчет средних арифметических величин (M) и стандартных отклонений (SD), границ 95% доверительного интервала (95% ДИ). Совокупности количественных показателей, распределение которых отличалось от нормального, описывали при помощи медианы, нижнего и верхнего квартилей [Q₁; Q₃]. Номинальные данные описывали с указанием абсолютных значений и процентных долей.

Результаты

В госпитальном периоде отмечены 4 (3,2%) летальных исхода. Возраст умерших пациентов составил от 68 до 77 лет. Всех их объединяет исходная тяжесть состояния, обусловленная как характером поражения сердца, так и сочетанными заболеваниями. Второй аспект — объем операции (протезирование митрального и аортального клапанов с пластикой трехстворчатого клапана в 2 наблюдениях, протезирование митрального и аортального клапанов с коронарным шунтированием у 2 других больных).

Причиной летального исхода в одном случае была внезапная остановка сердца на 4-е сутки, обусловленная, по-видимому, нарушениями ритма. Реанимационными мероприятиями сердечная деятельность была восстановлена, однако в дальнейшем прогрессировала полиорганная недостаточность, приведшая к смерти больного на 8-е сутки. У пациента К. 68 лет с трехклапанным поражением этиологическим фактором был вторичный инфекционный эндокардит с подострым течением. В послеоперационном периоде состояние прогрессивно ухудшалось, нарастали явления полиорганной недостаточности, обусловленные сепсисом. Смерть пациента наступила на 9 сутки. У пациентки К. 77 лет с крайней степенью выраженности кальциноза клапанов операция протекала сложно и длительно (ПАК+ПМК+АКШ, РЧА устьев легочных вен) с большой кровопотерей. Требовалось повторное подключение аппарата ИК для переориентации митрального клапана. Нестабильная гемодинамика привела к полиорганной недостаточности. Положение усугублялось выраженными нарушениями свертывающей системы крови и дренажными потерями. Смерть наступила на 4-е сутки. У пациентки 71 года после трехклапанной коррекции и операции Cox-Maze IV на 3-и сутки после операции развился инфаркт миокарда. При аутопсии выявлен выраженный, циркулярный кальциноз стенки передней межжелудочковой артерии. Отметим, что всем больным старше 45 лет перед операцией выполняем коронарографию. По результатам коронарографии в этом наблюдении имелись данные за неровность контуров передней межжелудочковой артерии и стеноз огибающей артерии в средней трети до 40%.

В раннем послеоперационном периоде потери по дренажам с использованием 2-дневного протокола составили 180 [100; 300] мл. Кровотечение, потребовавшее рестернотомии, отмечено в 4,8% случаев. Сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность в раннем послеоперационном периоде, требующая кардиотонической и инспираторной поддержки, отмечалась у 65 и 19% пациентов соответственно. Среднее время ИВЛ составило 7,5 [5; 11] ч. В раннем послеоперационном периоде 1 пациенту выполнена имплантация кардиостимулятора по поводу полной поперечной блокады. Структура послеоперационных осложнений представлена в табл. 3.

Таблица 3. Структура послеоперационных осложнений

Примечание. ЖЭ — желудочковая экстрасистолия, ППБ — полная поперечная блокада, ФП — фибрилляция предсердий.

Обсуждение

Развитие кардиохирургии в последние два десятилетия в значительной степени позволило расширить показания к хирургическому лечению больных с клапанной патологией. Многоклапанное поражение сердца является широко распространенной патологией, вызывающей инвалидизацию и значительную смертность. В рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов и Европейской ассоциации кардио-торакальных хирургов по лечению клапанной болезни сердца [1] указано, что данных о многоклапанных поражениях недостаточно, и это не позволяет сформулировать рекомендации с хорошей доказательной базой. Это подчеркивает актуальность разработки методов лечения больных с многоклапанной патологией.

Под термином «многоклапанные» объединены очень неоднородные группы пациентов. Разная степень выраженности стеноза и недостаточности и комбинации различных клапанов затрудняют системный подход к диагностике и постановке показаний для хирургического лечения. В отличие от изолированного поражения при многоклапанных пороках невозможно ориентироваться только на гемодинамические показатели, полученные при ЭхоКГ. В то же время эхокардиография дает довольно точные данные о морфологии клапана, степени фиброза, кальциноза и его распространенности на окружающие структуры. Важную роль в показаниях к операции играет не только ремоделирование сердца, но и динамика изменения полостей сердца, массы миокарда, индекса массы миокарда. При динамическом наблюдении пациента с многоклапанным поражением большую помощь оказывает один из простейших и неинвазивных методов — электрокардиография. При появлении признаков перегрузки желудочков сердца должно проводиться углубленное обследование, включающее ЭхоКГ, КТ сердца. Как показывает практика, пациенты с многоклапанным поражением в большинстве случаев поступают в кардиохирургический стационар с выраженными нарушениями гемодинамики и грубыми морфологическими изменениями клапанов. Это в значительной степени повышает риск хирургического лечения. Мы наблюдали пациентов, у которых масса миокарда и индекс массы миокарда превышали норму в 2—3 раза, объем левого предсердия доходил до 1200-1500 мл, левого желудочка — до 320 мл.

Среднее время ишемии миокарда по всей группе составило 107 [93; 130] мин и колебалось от 43 до 246 мин. Учитывая отсутствие «фактора хирурга» в нашем исследовании такой разброс по времени определялся, в первую очередь, морфологическими изменениями и объемом коррекции. Наиболее продолжительными оказались операции на клапанах с одномоментным шунтированием коронарных артерий (149±64 мин), протезирование трех клапанов (156±24 мин) и трехклапанная коррекция (147±34 мин). Не только распространенность кальциноза влияет на продолжительность операции (фиксация протеза, как правило, в этих случаях требует дополнительных усилий), но и степень ремоделирования сердца. Выраженная гипертрофия сопровождается ротации сердца вдоль продольной оси слева направо и проводит к тому, что плоскость фиброзного кольца митрального клапана становиться параллельной оси «взгляда» хирурга. Плохой обзор этой зоны затрудняет как иссечение клапана, так и фиксацию протеза.

Столь длительное пережатие аорты предъявляет повышенные требования к методам защиты миокарда. В подавляющем большинстве операций использовали раствор «Кустодиол». Еще раз подчеркнем преимущества раствора «Кустодиол» при длительной аноксии — высокая консервирующая способность, внутриклеточное действие, глубокое и равномерное охлаждение всех участков гипертрофированного миокарда, сохранение защитных свойств до 3 ч без повторного проливания [10]. К повторному проливанию прибегли только в 2 наблюдениях. Небольшое количество наблюдений кровяной кардиплегии или кардиплегии по del Nido не позволяет провести сравнительный анализ этих методик. Основным недостатком кровяной кардиоплегии считаем необходимость многократного введения при дефиците времени.

Несомненно, многоклапанная коррекция пороков, особенно протезирование нескольких клапанов, связана с повышенным риском. Пациенты с многоклапанными пороками сердца, включенные в исследование Euro Heart Surgery (2003), показали госпитальную летальность 6,5% по сравнению с 0,9—3,9% для операций на одном клапане [3]. В работе C.M. Vassileva и соавт. [11] был проведен анализ результатов многоклапанных вмешательств (n=67 926) в сравнении с изолированными процедурами (n=555 113) на основании базы данных The Society of Thoracic Surgical Database за период с 1993 по 2007 г. Госпитальная летальность была в 2 раза выше в группе многоклапанных процедур (10,7% против 5,7%, p=0,0001). Однако не были получены достоверные предоперационные предикторы, влияющие на результаты. В своем исследовании авторы отметили важность пластических операций в сочетании с протезированием клапанов, поскольку летальность в этой группе существенно ниже и составляет 2—3%.

В серии из 513 пациентов, перенесших сочетанные вмешательства на клапанном аппарате, госпитальная летальность составила 12,6%. Легочная гипертензия была одним из основных факторов риска госпитальной летальности [12]. Несомненно, наличие легочной гипертензии приводит к увеличению постнагрузки на правый желудочек и вызывает изменения функционального состояния правого желудочка. При расчете рисков операции с многоклапанной патологией сердца этому показателю следует уделять большое внимание. Наличие легочной гипертензии у этих больных является одним из критериев тяжести порока. У больных с многоклапанным поражением, перегрузкой сердца сопротивлением и сопутствующей легочной гипертензией выявлены достоверно большие исходные размеры левого предсердия, максимальные и средние трансмитральные градиенты давления, меньшая площадь митрального отверстия, масса миокарда и индекс массы миокарда по сравнению с больными без легочной гипертензии (p<0,05). У больных с перегрузкой сердца сопротивлением и сопутствующей легочной гипертензией выявлено достоверное снижение параметров диастолической, систолической и глобальной функций левого желудочка. Таким образом, отсутствие легочной гипертензии у больных с перегрузкой сердца сопротивлением позволяет сделать более благоприятный прогноз послеоперационного восстановления функционального состояния миокарда левого желудочка. Дооперационная эхокардиографическая оценка функционального состояния клапанного аппарата и сердечной мышцы, определение степени легочной гипертензии и дисфункции миокарда являются необходимым условием для правильного отбора больных, определения характера, объема и риска оперативного вмешательства.

Одним из путей улучшения результатов в когорте пациентов с многоклапанными пороками является активное внедрение реконструктивных методик, особенно в отношении митрального клапана. Так, по данным A.M. Gillinov и соавт. [13], госпитальная летальность при патологии аортального и митрального клапанов с использованием пластических методик составила 5,4% в сравнении с 7,0% при протезировании.

Мы получили летальность при рассматриваемой патологии около 3,2%. Причем 3 из 4 летальных исходов так или иначе были связаны с патологией коронарных артерий. Таким образом, если рассматривать пациентов только с клапанной патологией, то летальность составила 0,8%, что соизмеримо с летальностью при изолированной коррекции клапанов сердца.

Послеоперационное изменение эхокардиографических параметров показывает положительное влияние хирургической коррекции многоклапанного приобретенного порока сердца на функцию миокарда. Однако тип перегрузки сердца и превалирование порока одного клапана над другим до операции определяют период нормализации функционального состояния сердца после операции. Оперативное лечение многоклапанной патологии способствует нормализации насосной функции сердца и кровообращения по большому и малому кругам. После коррекции сочетанной клапанной патологии у больных с перегрузкой сердца объемом нами отмечено ухудшение систолической функции ЛЖ по сравнению с дооперационными данными, которое проявилось в снижении фракции выброса. Это свидетельствует о латентной систолической дисфункции ЛЖ у больных с перегрузкой сердца объемом до операции, которая была не определена на фоне многоклапанной патологии.

После коррекции сочетанной клапанной патологии наиболее отчетливыми положительными изменениями со стороны ЛЖ у больных с перегрузкой сердца объемом оказались уменьшение размеров и объемов камер, нормализация систолической функции правого желудочка и давления в легочной артерии.

Исходя из этого, мы полагаем, что у больных с приобретенными пороками сердца перегрузка сердца объемом вызывает более существенные функциональные и структурные изменения сердца, чем у больных с перегрузкой сердца сопротивлением, что необходимо учитывать при определении показаний к операции.

Заключение

В нашем исследовании коррекция многоклапанных пороков сопровождалась невысокой летальностью и небольшим числом послеоперационных осложнений. Технический прогресс и накопленный хирургический опыт позволили значительно улучшить результаты хирургического лечения пациентов с многоклапанной патологией сердца. Тем не менее, в 2 из 4 случаев летальность была сопряжена с большим объемом оперативного вмешательства, включавшего реваскуляризацию миокарда в сочетании с коррекцией многоклапанной патологии. По нашему мнению, одним из возможных вариантов улучшения результатов и снижения операционных рисков в этой непростой группе пациентов является разделение этапов коррекции клапанной патологии и реваскуляризации миокарда. Проведение первым этапом эндоваскулярной коррекции поражений коронарного русла при стабильном клиническом статусе пациента может оказывать значимое влияние на снижение риска неблагоприятных исходов при коррекции многоклапанных пороков сердца.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.