В настоящее время каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) является наиболее распространенной операцией, направленной на профилактику неблагоприятных церебральных ишемических событий [1, 2]. Согласно действующим рекомендациям, госпитальная летальность в клинике, в которой выполняется КЭЭ, не должна превышать 3%, а показатель «летальность + осложнения» — 6% [1—4]. Под осложнениями подразумеваются прежде всего такие неблагоприятные события, как инфаркт миокарда (ИМ) и острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака (ОНМК/ТИА) [5, 6]. Однако о критериях допустимого количества рестенозов не сообщается [1, 2, 5, 6].

Рестеноз (стеноз более 50%) после КЭЭ встречается в 6—36% случаев на протяжении 12 мес наблюдения после операции [1, 2]. Несколько исследований продемонстрировали временной компонент данного состояния, предполагая, что ранний рестеноз (менее 3 лет) вызывается миоинтимальной гиперплазией, а поздний (более 3 лет) является следствием рецидивирующего атеросклероза [1—5]. Рестеноз внутренней сонной артерии (ВСА) после КЭЭ является осложнением, которое может привести к развитию острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [3].

Известны две наиболее часто применяемые методики КЭЭ: «классическая» с пластикой зоны реконструкции заплатой и эверсионная. Европейское общество сосудистой хирургии и Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов рассматривают первый вариант реконструктивной операции в качестве эталонного [1, 2].

Результаты рандомизированных контролируемых исследований по эффективности использования разных заплат (политетрафторэтилен, дакрон, бычий перикард) для классической КЭЭ показали широкий спектр осложнений в отдаленном послеоперационном периоде с одинаковой частотой [1—3]. Следовательно, используемые на сегодняшний день заплаты не могут в полной мере удовлетворить потребности сосудистой хирургии, что делает необходимым разработку новых материалов и подходов к созданию эффективных сосудистых заплат.

На сегодняшний день нет данных о механизмах и частоте формирования рестеноза при применении заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда.

В рамках настоящей работы представлены два клинических случая развития рестеноза в разные сроки после классической КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой из диэпоксиобработанного ксеноперикарда. Продемонстрированы данные гистологического исследования.

Пациент № 1. Женщина, 81 год. В 2012 г. перенесла классическую КЭЭ справа с имплантацией заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда. Спустя 7 лет выявлен рестеноз в зоне реконструкции, подтвержденный данными мультиспиральной компьютерной томографии с ангиографией (МСКТ АГ) (рис. 1).

Пациентке выполнена КЭЭ справа с пластикой зоны реконструкции заплатой из диэпоксиобработанного ксеноперикарда. Послеоперационный период протекал без особенностей. По результатам контрольного цветного дуплексного сканирования (ЦДС) признаков рестеноза/тромбоза выявлено не было. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 7 сутки после вмешательства. По результатам гистологического исследования субстрата в зоне сужения артерии причиной рестеноза явилось прогрессирование атеросклероза (рис. 2).

Пациент № 2. Мужчина, 69 лет. 24 октября 2018 г. перенес КЭЭ справа с имплантацией заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда. Через 9 мес после вмешательства по данным МСКТ АГ выявлен рестеноз в зоне реконструкции (рис. 3).

Пациенту выполнена КЭЭ справа с пластикой зоны реконструкции заплатой из диэпоксиобработанного ксеноперикарда. Послеоперационный период протекал без особенностей. По результатам контрольного ЦДС признаков рестеноза/тромбоза выявлено не было. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 7 сутки после вмешательства. По результатам гистологического исследования субстрата в зоне сужения артерии причиной рестеноза явилось прогрессирование атеросклероза (рис. 4).

Ввиду отсутствия данных мировой литературы о результатах применения заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда, а также редкости формирования рестеноза после КЭЭ настоящая работа является весьма актуальной. Отсутствие в действующих рекомендациях официальной статистики о частоте данной патологии подчеркивает единичность ее случаев. Данная тенденция создает затруднения при выборе материала для пластики зоны реконструкции [1—3].

Рестенозы имеют тенденцию к развитию в первые 6—12 мес после первичной КЭЭ и обычно связаны с неоинтимальной гиперплазией [5, 7—9]. Поражения, развивающиеся через 24—36 мес, представляют собой рецидив атеросклеротического процесса [6—9]. Причину развития рестеноза в переходный период между 12 и 24 мес можно установить только интраоперационно при повторном вмешательстве [5—9]. В нашей работе во всех случаях причиной патологии стало прогрессирование атеросклероза, что может говорить о протективном механизме применения заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда в отношении гиперплазии неоинтимы. При этом наиболее объективно причину можно было установить только по данным гистологического исследования. С другой стороны, наше наблюдение противоречит выводам других исследований, поскольку в одном случае рестеноз сформировался в среднеотдаленном послеоперационном периоде по причине прогрессирования атеросклероза, а не гиперплазии неоинтимы, как это предполагают зарубежные коллеги [7—9].

По нашему мнению, предпосылками к ранней потере просвета сосуда, связанной с гиперплазией неоинтимы, являются технические особенности первичной КЭЭ: сужение артерии в результате наложения вторичных швов, имплантация длинной заплаты (более 10 см) ввиду протяженности атеросклеротического поражения, местное воспаление, обусловленное самой заплатой [3, 5, 6]. В рамках представленных клинических случаев были имплантированы заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда со стандартными размерами (длина 5 см, ширина 8 мм). Операция выполнялась одним и тем же хирургом. При анализе хода первичного вмешательства все технические недочеты были исключены.

На сегодняшний день для изготовления сосудистых заплат часто используют ксеногенные материалы: бычий перикард, подслизистую оболочку тонкого кишечника свиньи. Заплаты из бычьего перикарда широко применяют при КЭЭ, поскольку они обладают легкой доступностью, износостойкостью, минимальным кровотечением из проколов по сравнению с аутовеной [10—13]. Однако использование сшивающих агентов на основе глутарового альдегида для стабилизации биоматериала провоцирует его кальцификацию [14]. Альтернативным способом консервации ксеноперикарда является обработка диглицидиловым эфиром этиленгликоля. В эксперименте на собаках c реконструкцией сонной артерии с помощью заплат из бычьего перикарда, консервированного диэпоксисоединениями, было показано отсутствие клеточной реакции на имплантат, а также сохранение целостности материала за период исследования 11 мес [14]. Несмотря на высокую эффективность заплаты из диэпоксиобработанного ксеноперикарда, работ, посвященных его применению и случаям рестенозов, в настоящее время продемонстрировано не было, что вызывает высокий интерес к его использованию [3, 5, 7, 13, 14]. До сих пор не существует четких показаний к выбору определенного типа материала для закрытия артериотомного дефекта при КЭЭ ввиду дефицита достаточного количества исследований, демонстрирующих эффективность тех или иных материалов для пластики сонных артерий [1—3, 5, 6].

На примере представленных клинических случаев продемонстрированы гистологические доказательства основной причины рестеноза в среднеотдаленные и отдаленные сроки наблюдения после классической КЭЭ — прогрессирования атеросклероза. Представлено современное состояние проблемы выбора материала для реконструкции сонных артерий. Проанализированы преимущества и недостатки разных типов биологических заплат для закрытия артериотомного дефекта.

Участие авторов:

Написание статьи — А.Н. Казанцев.

Гистологическое исследование — А.В. Богомолова.

Концепция и дизайн — Н.Н. Бурков.

Подготовка иллюстраций — М.С. Баяндин.

Обзор зарубежной литературы — Е.В. Грищенко.

Обзор отечественной литературы — Ю.И. Гусельникова.

Стилистическая правка — Р.Ю. Лидер.

Утверждение окончательного варианта статьи — А.В. Миронов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Казанцев А.Н. — https://orcid.org/0000-0003-2313-897Х

Богомолова А.В. — https://orcid.org/0000-0002-0509-0434

Бурков Н.Н. — https://orcid.org/0000-0002-9117-9661

Баяндин М.С. — https://orcid.org/0000-0002-6460-0828

Грищенко Е.В. — https://orcid.org/0000-0001-9956-8533

Гусельникова Ю.И. — https://orcid.org/0000-0002-6658-7698

Лидер Р.Ю. — https://orcid.org/0000-0002-4924-110х

Миронов А.В. — https://orcid.org/0000-0003-3718-6008

Автор, ответственный за переписку: Казанцев А.Н. — e-mail: dr.antonio.kazantsev@mail.ru