Многочисленные рандомизированные исследования [1—3] показали эффективность каротидной эндартерэктомии в снижении риска развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и транзиторной ишемической атаки (ТИА). Однако важным признаком успешной операции по-прежнему является проходимость реконструированной зоны сонной артерии в отдаленном послеоперационном периоде.

Одной из причин уменьшения просвета внутренней сонной артерии (ВСА) после ее хирургической реконструкции является рестеноз. В современной литературе под рестенозом понимают повторное сужение артерии в месте, где стеноз был устранен хирургическим путем [4, 5]. Согласно классификации K. Raman, выделяют 5 степеней тяжести рестеноза: 0—14% — отсутствие; 15—49% — умеренный; 50—79% — средний; 80—99% — тяжелый; 100% — окклюзия [4]. В 9 рандомизированных исследованиях (NASCET, ECST, ACST, ACAS, CAVATAS, SAPPHIRE, EVA-3S, CREST и SPACE) частота встречаемости рестеноза (сужение ≥50%) составила 6% через 4 года после каротидной эндартерэктомии (КЭЭ), а ежегодная частота любого ипсилатерального церебрального ишемического события — 1 и 0,5% для симптомного и бессимптомного рестеноза соответственно [2, 6]. Причиной рестеноза часто является гиперплазия неоинтимы в течение 2 лет после операции и образование новой атеросклеротической бляшки (АСБ) в более длительные сроки наблюдения [7].

Развитие рестеноза зависит от множества факторов. Среди известных причин рестеноза ВСА, связанного с прогрессированием атеросклероза, значимое место занимают общие факторы сердечно-сосудистого риска: гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, метаболический синдром [8—11]. В то же время в формировании рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде, связанного с гиперплазией неоинтимы в зоне реконструкции ВСА после КЭЭ, значимую роль играют интраоперационные факторы, включая степень травматизации тканей и технику операции [7, 10, 12—14]. Не исключено, что на этот процесс могут оказывать влияние и особенности ремоделирования заплаты.

Цель настоящего исследования — анализ хирургических факторов, связанных с восстановлением физиологичного кровообращения и влияющих на развитие рестеноза в зоне реконструкции ВСА в отдаленном периоде после КЭЭ.

За период 2011—2016 гг. в исследование были включены 1035 пациентов, которым проводилась КЭЭ. Критериями включения были: симптомный стеноз ВСА ≥60%, бессимптомный стеноз ВСА ≥70%, комбинация нестабильной АСБ и стеноза ВСА ≥50%. Критериями исключения стали: окклюзия ВСА, наличие патологии, лимитирующей наблюдение в отдаленном послеоперационном периоде, возраст более 70 лет, тяжелые сопутствующие заболевания с высоким риском для открытого вмешательства [5].

Классическая КЭЭ выполнялась по общепринятой методике с моделированием (n=516) или без моделирования заплаты (n=242) из ксеноперикарда производства НЕОКОР. Заплата имеет стандартные размеры и прямоугольную форму: ширина 10 мм, длина 60—150 мм (http://neocor.ru/pages/12.html). Заплата может имплантироваться в стенку сосуда без моделирования под его размеры. Моделирование заплаты заключалось в продольном иссечении ее медиального края так, чтобы полученный диаметр сосуда не превышал исходный больше чем на 1 мм (рис. 1).

Всем больным на госпитальном этапе выполнялось скрининговое ультразвуковое исследование брахиоцефального русла, артерий нижних конечностей, дуги аорты (с использованием линейного датчика с частотой 7—7,5 МГц), сердца (с использованием секторного датчика с частотой 2,5—4 МГц) при помощи аппаратов Acuson 128XP («Acuson», США) и Sonos 2500 («Hewlett Packard», США). При ультразвуковом исследовании артериальных бассейнов оценивались систолическая и диастолическая скорости кровотока, морфологические особенности АСБ (протяженность, признаки нестабильности, выраженность кальциноза и степень стеноза). Признаки мультифокального атеросклероза с поражением трех артериальных бассейнов в исследуемой выборке были выявлены у 103 (10%) пациентов. Из них около ¼ больных перенесли чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) в прошлом, 18% — коронарное шунтирование (КШ). Выраженность коронарного атеросклероза оценивалась при помощи интерактивного калькулятора SYNTAX Score (Synergy between PCI with Taxus and Cardiac Surgery) (шкала оценки выраженности коронарного атеросклероза) (http://www.rnoik.ru/files/syntax).

Отдаленный период наблюдения составил 42,4±18,6 мес (≈3,5 года). Конечными точками исследования стали такие неблагоприятные кардиоваскулярные события, как смерть, инфаркт миокарда (ИМ), ОНМК/ТИА, повторная незапланированная реваскуляризация. В составе Кузбасского кардиологического центра работает амбулаторный сосудистый центр, в рамках которого осуществляется наблюдение пациентов после хирургической коррекции ангионеврологом с частотой 2 раза в год. Результаты осмотра и клинико-инструментальных исследований заносятся в базу данных, что позволяет получать важную информацию о состоянии пациента в отдаленном периоде наблюдения, сводя к минимуму количество случаев утраченной связи с больными.

Спустя 14±3,1 мес после оперативного вмешательства у 34 больных развился средний (50—79%) или тяжелый (80—99%) рестеноз, частота которого в общей выборке составила 3,3%. У 37 (3,6%) пациентов сформировался умеренный (15—49%) рестеноз. В представленной выборке рестеноз чаще выявлялся у больных, которым выполнялась классическая КЭЭ без моделирования заплаты (р=0,0088), что позволило рассматривать технику моделирования заплаты как протективную по отношению к сохранению просвета ВСА в отдаленном периоде наблюдения.

С целью последующего выявления механизмов рестеноза ВСА в зависимости от техники КЭЭ все пациенты были разделены на три группы: 1-я — классическая КЭЭ с моделированием заплаты (n=22, 31%); 2-я — классическая КЭЭ без моделирования заплаты (n=38, 53,5%); 3-я — эверсионная КЭЭ (n=11, 15,5%).

Сравнение количественных признаков в группах проводили с помощью критериев Краскела—Уоллиса и Манна—Уитни. При оценке качественных признаков использовали критерий χ² Пирсона с поправкой Йейтса. Динамика нарастания стеноза с контралатеральной стороны оценивалась при помощи анализа Anova. Результаты исследований обработаны при помощи пакета прикладных программ Statistica for Windows 8.0 («StatSoft Inc.», США).

Группы были исходно сопоставимы по основным характеристикам. Преобладающее большинство больных относились к мужскому полу. Практически у всех пациентов был выявлен мультифокальный атеросклероз с разной выраженностью стенотических изменений трех артериальных бассейнов. 1/3 больных перенесли реваскуляризацию миокарда в анамнезе, половина — ОНМК/ТИА.

Практически у каждого второго больного, по данным ангиографии, были выявлены стенотические изменения ВСА с двух сторон. При этом КЭЭ с контралатеральной стороны была показана каждому десятому (табл. 1).

В отдаленном периоде наблюдения у 2 больных был зафиксирован летальный исход, причиной которого стало ОНМК. В целом рестеноз оказался симптомным у 21 пациента (табл. 2).

Средний период времени формирования рестеноза составил 13±5,6 мес после оперативного вмешательства. В 3 случаях была выполнена повторная КЭЭ, у 16 больных — стентирование ВСА (в 2 случаях интраоперационно развилась ТИА). В отдаленном периоде в данной группе пациентов явлений повторного рестенозирования не выявлялось. Согласно данным ультразвукового исследования, развитие рестеноза, как правило, не сопровождалось кальцинозом ВСА.

По данным контрольного цветового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ЦДС БЦА) в отдаленном периоде, многие характеристики рестеноза были сходными во всех группах. Однако в группе классической КЭЭ без моделирования заплаты степень рестеноза была значимо больше, чем в других группах (табл. 3).

В рамках динамического наблюдения проводилась оценка прогрессирования атеросклероза в контралатеральной ВСА, исходно не достигшего гемодинамически значимого уровня. Была отмечена статистически значимая динамика нарастания стеноза во всех трех группах, средний уровень которого не требовал применения активной хирургической тактики (см. табл. 3).

Важной находкой данного исследования явилась большая частота рестеноза ВСА у пациентов после классической КЭЭ без моделирования заплаты. Техника моделирования заплаты заключалась в следующем. После выделения сонных артерий измерялся исходный диаметр общей сонной артерии (ОСА) (рис. 2, а).

Необходимо подчеркнуть, что в области ОСА заплата должна иссекаться на 1/3 своего поперечного размера, в области ВСА — на ¼ размера. Если увеличивать или уменьшать данный параметр, мы получим сужение или патологическое расширение бифуркации ОСА. В результате моделирования, по нашим наблюдениям, диаметр ОСА может быть увеличен на 1 мм, что не приведет к патологическим изменениям, однако при этом необходимо увеличивать и диаметр ВСА. Мы предполагаем, что протективный механизм техники моделирования заплаты заключается в создании условий для физиологичного кровотока в зоне реконструкции. Объяснением этому может служить закон гидродинамики о непрерывности струи (рис. 3).

Так, если кровь движется по артериям переменного сечения, то скорость ее движения будет обратно пропорциональной площади сечения артерий (S_пса). Известно, что S_пса равна квадрату диаметра артерии (S_пса = πd2/4), поэтому сумма S_пса С и В должна стремиться к S_пса А. Если данная корреляция отсутствует, скорость потока крови в артериях В и С будет значительно выше, чем в артерии А, что приведет к турбулентному кровотоку и риску пристеночного тромбоза. Последний может стать морфологическим субстратом для формирования рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде ввиду пролиферативных процессов. Таким образом, в контексте КЭЭ для удовлетворительного исхода операции и профилактики рестеноза уравнение непрерывности струи должно выглядеть следующим образом: V_1A = V_2В + V_3С, где V — это скорость струи, А, B, C – площади сечения соответствующих артерий.

В одном из зарубежных исследований, касающемся факторов рестеноза после КЭЭ, авторы разделили пациентов по гендерному принципу и установили, что у женщин частота рестеноза выше, чем у мужчин [15]. Однако они не связали это с изменением геометрии сонной артерии и соотношением ее сегментов в результате реконструкции. Так, в женской популяции исходный средний диаметр ВСА соответствовал 5 мм (диапазон от 3 до 8 мм) и в отдаленном периоде увеличился на 0,6 мм. В мужской же популяции средний диаметр ВСА и ОСА не изменился. В конечном счете частота развития рестеноза через 2 года после вмешательства составила 17% у женщин и 9% у мужчин.

Рассматривая технические причины формирования рестеноза после КЭЭ, интересна теория J. Thomas и соавт. [16, 17], которые установили, что в возрасте 30—60 лет угол отхождения ВСА и угол бифуркации претерпевают патологические изменения (рис. 4).

Среди причин данного явления выделяют разнообразные процессы дегенерации позвоночника, ведущие к «укорачиванию» шейного отдела: физиологическая деструкция межпозвоночных дисков, патологическая деструкция (болезнь Бехтерева и т. д.). Другими причинами приобретенной извитости являются метапластическая трансформация, слабость соединительной ткани, а также увеличение диаметра бифуркации ОСА в результате возрастной деградации и фрагментации внутримышечного эластина [18]. Таким образом, изменяется кривизна и формируется долихоартериопатия ВСА, что приводит к гемодинамическим перестройкам в данной области даже после КЭЭ [18, 19]. В проведенном нами исследовании была установлена динамика нарастания извитости ВСА по данным ЦДС, что подтверждает вышеизложенную теорию, которая в свою очередь свидетельствует о влиянии геометрии сосудов на физиологичность кровотока и процессы рестенозирования.

Существует несколько способов хирургической коррекции патологической приобретенной извитости ВСА. У пациентов со стенотическими изменениями чаще всего выполняется эверсионная КЭЭ (эКЭЭ), при которой, по данным ряда авторов [18, 20], рестеноз возникает гораздо реже по сравнению с классическим вариантом операции, что нашло свое подтверждение и в нашем исследовании. Известно, что поверхность артерии, подвергшаяся эндартерэктомии, является тромбогенной. В послеоперационном периоде повышение С-реактивного белка (СРБ) является типичным маркером асептического воспаления [14]. Под воздействием СРБ на макрофаги и моноциты увеличивается высвобождение тканевого фактора, который стимулирует процессы воспаления и пролиферации и способствует формированию рестеноза в зоне реконструкции. Благодаря резекции извитости ВСА при эКЭЭ поврежденный участок сокращается, что уменьшает вероятность тромбоза и сокращает область локального воспаления [14].

Таким образом, техника классической КЭЭ с имплантацией заплаты имеет большие риски пристеночного тромбоза и гиперпролиферации неоинтимы, что и объясняет более частое развитие рестеноза при использовании данной техники операции [13, 20]. Однако рестеноз после эКЭЭ возможен при «перекруте» имплантируемой ВСА, что может наблюдаться в ряде случаев. Следствием подобных процессов является эндотелиальная дисфункция в результате хронического повреждения. Это вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, миграцию в интиму гладкомышечных клеток, образование фиброзных бляшек [12].

Находкой настоящего исследования стало и то, что у больных после эКЭЭ чаще выявлялись циркулярный рестеноз, а также неравномерно утолщенная стенка ВСА. Это может быть связано с непрерывным циркулярным удалением АСБ во время вмешательства. Напротив, при классической КЭЭ с использованием заплаты производится продольная артериотомия, и эндартерэктомия по определению не может быть циркулярной, так как собственная стенка артерии будет прерываться в области заплаты.

В результате проведенного исследования было выявлено, что в группе больных без моделирования заплаты чаще определялась нестабильная АСБ (подрытые, неровные края; гематома внутри АСБ; язва по задней стенке; кальциноз). Вероятно, этот процесс связан с менее физиологичным кровотоком в зоне реконструкции, более агрессивной реакцией иммунной системы и выраженным воспалением, которые могут вносить определенный вклад в механизм рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде [10, 12, 14].

Таким образом, проведенное исследование позволило рассмотреть ряд важных технических аспектов в реализации различных хирургических техник реконструкции ВСА при КЭЭ. Было показано, что реконструкция с моделированием заплаты снижает риск отдаленного рестенозирования ввиду сохранения физиологичного кровотока. Данный результат свидетельствует о важности достижения оптимального соотношения диаметра общей, внутренней и наружной сонных артерий посредством модификации заплаты при КЭЭ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.